La ateroesclerosis es el proceso por el cual se acumulan sustancias como colesterol y productos de desecho en las arterias, formando placas. Es la principal causa de muerte prematura en sociedades desarrolladas y se prevé que será la principal causa global de enfermedades para el 2020. Factores de riesgo incluyen niveles altos de colesterol LDL, obesidad, falta de ejercicio y tabaquismo. El diagnóstico se realiza mediante angiografía coronaria y el tratamiento se enfoca en modificar los factores

1. ATEROESCLEROSIS

2. Definición:
Se refiere a menudo como "endurecimiento de las arterias". La palabra viene de
las palabras griegas un Thero (intencionados papilla o pasta) y la
esclerosis (dureza). Es el proceso en el que los depósitos de sustancias grasas,
colesterol, productos de desecho de las células, calcio y otras sustancias se
acumulan en el revestimiento interno de una arteria. Denominada: Placa

3. Epidemiologia
La causa principal de muerte y discapacitancia prematura en sociedades
desarrolladas.
Además, según las predicciones, se calcula que para el año 2020 las
enfermedades cardiovasculares, principal ateroesclerosis, constituirán la
principal causa global del ataque total por enfermedades.

4. Factores de
Riesgo no
modificables
Factores de
Riesgo
modificables

5. • Acumulación de lipoproteínas
(en especial LDL y sus formas
• oxidadas) en la pared del vaso.
• A menudo se acompañan de
moléculas de proteoglucanos.
• Desencadenado una respuesta
inflamatoria local e
incremento de expresión de
moléculas de adhesión.
Fisiopatología

6. Una vez adherido a la superficie de la célula
endotelial por interacción de receptores de
adhesión los monocitos y linfocitos penetran la
capa endotelial y permanecen en la intima.
Citocinas (IL 1 y TNF-ά) también regulan e inducen
la expresión de adhesión para el reclutamiento de
leucocitos.
Una vez dentro de la intima, los fagocitos maduran y
se transforman en macrófagos y en “Células
Espumosas” = transformación requiere de captación
de lipoproteínas por endocitosis mediada por el
receptor “clásico” = ESTRÍA GRASA

7. Consecuencias de la ateroesclerosis.
• Rotura, ulceración o erosión: Su aparición
puede obstruir parcial o totalmente la luz y dar
lugar a una isquemia distal e induce la
trombosis.
• Hemorragia sobre placa. La rotura del casquete
fibroso que cubre la placa.
• Ateroembolia. La rotura de la placa vierte
residuos ateroescleróticos hacia el torrente
circulatorio, generando microémbolos.
• Aneurisma. La presión o atrofia isquémica
subyacente ateroesclerosis, desaparición del
tejido elástico, provocando debilidad que
desemboca en una dilatación.

8. Cuadro clínico
• La placa suele crecer
alejándose de la luz
FASE INICIAL/
CRECIMIENTO
ABLUMINAL
• Los vasos afectados tienden
a aumentar de diámetro
• La placa no cubre el 40% de
la circunferencia de la
lamina elástica interna, no
comienza a estrecharse la
luz arterial
AGRANDAMIENTO
COMPENSADOR • Suele aparecer estenosis
que dificulta el flujo.
• Se manifiestan a través de
Sx estables de Angina de
Pecho inducida por
esfuerzo o claudicación
intermitente de miembros
FASES AVANZADAS

9. Manifestaciones Clínicas
Angina de pecho
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte Súbita de causa Cardiaca
Dolor torácico, dolor retroesternal que
se irradia al brazo izquierdo y al cuello,
Disnea, Indigestión, etc.
Dolor torácico obstante intenso y
persistente, nauseas, vómitos,
arritmias, etc.
Reanimación Pulmonar.

10. Diagnostico Temprano

11. Angiografía coronaria es el procedimiento que se
considera el Gold Standard para el diagnóstico de la
aterosclerosis coronaria

12. Tratamiento
 Sobrepeso y Obesidad-Perdida de 5-10% del peso
basal.
 Disminución del colesterol total y niveles de
triglicéridos, C-LDL
 Favorecer el ejercicio/ gastar 900 kcal de energía
por semana.
 Evaluación Nutricional.
 Consumo moderado de alcohol.

13. Tratamiento
Farmacológico
MECANISMO DE ACCION: INHIBIDORES
COMPETITIVOS, REVERSIBLES Y ESPECÍFICOS DE LA
ENZIMA HMG-CoA REDUCTASA, ENZIMA LIMITANTE
EN LA SÍNTESIS DE COLESTEROL, QUE CATALIZA LA
CONVERSIÓN DE HMG CoA EN ÁCIDO MEVALÓNICO

14. Tratamiento y Prevención.
• Esta dirigido específicamente a mejor los síntomas de claudicación intermitente.
• El medicamento de primera elección para la claudicación es el cilostazol a una dosis de 100mg cada
12 hrs por 3-6 meses.
• Como segunda elección el manejo de pentoxilina a dosis de 400mgs cada 12 hrs durante 3-6 meses.
• Acido acetil salicílico a una dosis de 80-150 mg al día.
• Clopidogrel a una dosis de 75mg al día.
• Pravastatina