1. El documento describe la estructura y función de los vasos sanguíneos, incluyendo las arterias, arteriolas, capilares, venas y vasos linfáticos. 2. Explica las células que componen los vasos sanguíneos como las células endoteliales y las células de músculo liso, y sus funciones. 3. También resume los conceptos clave de la aterosclerosis como sus etapas de inicio, adaptación y fase clínica, así como sus factores de riesgo y complicaciones

1. Vasos sanguineo

2. Vasos sanguíneos.

3. Estructura de los vasos
sanguíneos.
Las arterias
cuentan con
vasos de
conducción y de
resistencia.

4. Las arterias
se componen
de 3 capas.
Intima
• 1 capa de células endoteliales.
• Compartimiento subendot. Con cel. De musc liso escasas.
• TC que se extiende hasta el lado luminal de la lamina elast. Int.
Media
• La mas gruesa de todas.
• Limitan las laminas elástica interna y externa.
• Tiene numerosas laminas elásticas y cel. de musc liso en ME deTC.
Adventicia.
• Capa mas externa.
• Tiene fibroblastos,TC,nervios y vasos delgados.
• Ocasionalmente se encuentran células inflamatorias.

5. Arterias
musculares.
Su túnica media consta de:
-Capas de musculo liso sin bandas
elásticas.
-Lamina elástica interna prominente

6. Arteriolas.
Elementos mas
pequeños del
sistema
arterial.
Recubrimiento
endotelial con 1
o 2 capas de
musculo liso.
No tienen
capas elásticas.

7. Los capilares permiten
el transporte de sangre
hasta el intersticio.

8. Las venas
devuelven la
sangre al corazón.

11. Los vasos linfáticos
drenan el liquido
intersticial.

12. La circulación
linfática se
compone de
capilares
conformado
por:
Endotelio
sin
pericitos.
Vasos
linfáticos
pre
colectores.
Vasos
linfáticos
colectores.

13. Células de la
pared de los
vasos
sanguíneos.
Una sola capa de células
endoteliales constituye una
barrera macromolecular
confluente.

14. Las células
endoteliales
tienen
funciones
metabólicas y
algunas
funciones
biológicas tales
como:
Coagulación
Regulación plaquetaria.
Fibrinólisis.
Inflamación.
Reparación.
También regulan la función de células de musculo liso
vascular.

15. La
integridad
del
endotelio
depende de
varios tipos
de
complejos:
Moléculas de adhesión entre
células y sustratos.
Moléculas de adhesión entre
células.

16. Funciones
de las células
endoteliales
de los vasos
sanguíneos.

17. Las células de musculo liso
mantienen la integridad de
los vasos sanguíneos.

18. Las
células
de
musculo
liso:
Mantienen la
integridad de los vasos
sanguíneos.
Dan soporte al
endotelio.
Controlan el flujo de
sangre al contraerse o
dilatarse ante
estímulos específicos.
Sintetiza la matriz del
TC, proteoglicanos,
enzimas proteolíticas e
inhibidoras para la
reparación y
remodelación histica.

20. Los leucocitos entran a la
pared vascular y tienen
importancia en la
ateroesclerosis.

21. Los pericitos son células de musculo liso
modificadas que rodean los capilares.
Su función se desconoce pero
podrían ser contráctiles o regular
funciones y proliferación de
células endoteliales.

22. Las células
vasculares
progenitoras
o blastocitos
regulan la
vasculogene
sis.
Blastocitos
endoteliales.
Derivan de la M.O y se
diferencian a partir de
hemangioblastos
perinatales.
Son células inmaduras y
son capaces de:
Proliferar, migrar y
diferenciarse en células
epiteliales.

23. Vasculogenesis:
diferenciación de los angioblastos.
Angiogenesis: Brote de
capilares nuevos a partir de vasos
sanguíneos ya existentes.

24. • Reducción Crónica de la luz
vascular:
• Reducción Crónica de la luz
vascular:

25. Hemostacia y trombocis
La hemostacia es un proceso que se encuentra bajo un control y se
pone en marcha para detener la hemorragia mediante la formacion
de un coagalo sanguineo.
La trombocis implica:
La activacion de las plaquetas
La activacion de la via de la coagulacion
La participacion del sistema de monocitos y macrofagos
La participacion del sitema de celulas endoteliales de la pared
vascular.
• Reducción Crónica de la luz
vascular:

26. La coagulacion de la sangre tienelugar cuando el
fibrinogeno se convierte en fibrina
La hemostacia comienza cuando el factorVII activado encuentra factor
histico en el lugar de la lesion y forma el complejo factor histicoVIIa. Este
complejo activa a los factores IX y X en concentraciones bajas para obtener
los factores IxaY Xa. Los factoresVIIIa y IXa promueven la transformacion
de cantidades mayores de factor X en Xa. El factor Xa transforma pequeñas
cantidades de protrombina en trombina y estas trazas de trombina
catalizan la activacion del factor XI, que a su vez intensifica la conversion
del factor IX en Ixa.en precensia de calcio el Xa se une alVa para
transformar el complejo protrombinasa sobre los fosfolipidos de las
membranas plaquetarias.

27. La adhecion y la agregacion plaquetarias se producen
tras la lesion de un vaso sanguineo
Moleculas que tienen capacidad para promover la
agregacion plaquetaria:
Trombina
El colageno
La ADP
La adrenalina
El tromboxanoA2
Factor activador de plaquetas
La vasopresina

28. Las celulas endoteliales sintetizan factores que regulan
los procesos procoagulantes y anticoagulantes

29. La lisis de un coagulo es un mecanismo regulador
Un trombo puede tener distintos destinos entre los que se
encuentran
La lisis
El crecimiento y propagacion
La embolizacion
Organizacion y recanalizacion

30. La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima
llamadas
ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas ) que
sobresalen hacia la luz de los vasos.
Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un
núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en
especial colesterol y ésteres de colesterol), revestido por una
cubierta fibrosa de color blanco . Además de la obstrucción
mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroscleróticas pueden
romperse, lo que da lugar a una gravísima trombosis vascular;
también pueden debilitar la media subyacente y de ese modo
conducir a la formacion de un aneurisma.

31. En la ateroesclerosis se acumulan de manera progresiva celulas inflamatorias
e inmunitarias, las celulas del musculo liso , lipidos y tejido conjuntivo en la
intima de las arterias elasticas y musculares grande y mediano calibre.
Epidemiologia :
 La cardiopatia isquemica
 Arteriopatia coronaria
 Infarto del miocardio
 Accidente cerebrovascular
 Gangrena de las extremidades .
Generan cada año mas de la mitad de los casos de mortalidad en estados
unidos.

32. Patogenia
molecular y
factores
etiologicos
Según estas ideas, la ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes
fenómenos patogénicos:
 Lesión endotelial, que causa (entre otras cosas) un aumento de la permeabilidad vascular, la
adhesión de los leucocitos y una trombosis
 Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso
Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la íntima y su
transformación en macrófagos y células espumosas.
 Adhesión de las plaquetas Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos
y las células de la pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir
de la media o de sus precursores circulantes.
 Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC Acumulación de lípidos a nivel
extracelular y en el interior de las células (macrófagos y células musculares lisas).

34. Teoria
unificadora de
la aterogenesis
La vida de una placa puede dividirse en tres fases:
Inicio y formacion
Adaptacion
Clinica

41. Patogenia Molecular y Factores Etiológicos.
• Teoria unificadora de la
aterosclerosis:
Tiene su origen en la vida fetal….
POSEE TRES FASES:
1. Inicio y formación:
2. Adaptación.
3. Clinica:

43. Fase de Inicio y formación
• Predisposición a causa de la lesión.
• Disfunción endotelial
• La acumulación de lípidos.
• La disminución de la salida de lípidos de la pared arterial
también promueve la acumulación de estas moléculas.
• Los monocitos mononucleares liberan factores de crecimiento.

45. • Trombos parietales: los trombos pueden crecer, lisarse,
organizarse e incorporarse a la placa.
• Necrosis por nutrición deficiente.
• Se forma capa lipídica proinflamatoria…
• El sistema inmunitario participa en la aterogénesis.

46. Necrosis por nutrición deficiente

47. Fase de adaptación:
• Al tiempo que la placa protruye hacia la luz la pared de la
arteria se remodela para conservar el área de corte luminal.

48. Fase Clínica
• Al tiempo que una placa ocupa la luz, una hemorragia dentro
de su estructura puede incrementar su tamaño sin causarle
rotura.
• Se producen ulceraciones en la superficie, formación de
fisuras, calcificación y formación de aneurisma.

49. LESION INICIAL DE LA ATEROSCLEROSIS
• Estría Lipídica:
• Masas de Células de la Intima:
• Lesión Características de la Aterosclerosis:
• Placa lipidica fibroinflamatoria.
• Las placas simples, son lesions elevadas color Amarillo claro,
irregular y bordes definidos.
• Las placas fibroadiposas pueden causar lesiones mas avanzadas.
Placas Ateroscleróticas Complicadas:

50. Placas Ateroscleróticas Complicadas
• Calcificación:
• Trombosis Parietal:
• Ateroma Vulnerable:
• Desestabilización del Ateroma:

51. La rotura de la placa se relaciona con:
• Areas de inflamacion
• Gran tamaño del nucleo.
• Capsula fibrosa delgada.
• Disminucion de las celulas del musculo liso mediante apoptosis.
• Desequilibrio de enzimas proteoliticasy sus inhibidores en la
capsula fibrosa.
• calcificacion de la placa.
• Hemorragia dentro de la placa.

52. Complicaciones Aterosclerosis
• Oclusión Aguda:
• Reducción Crónica de la luz vascular:
• Formación de Aneurisma:
• Embolia

53. Reducción Crónica de la luz vascular:
• Estenosis unilateral de la arteria renal, generando atrofia renal.
• Aterosclerosis de la arteria mesenterica, que desencadena
estenosis intestinal.
• Atrofia isquemica cutanea en pacientes diabeticos con
vasculopatia periferica grave.

54. Reestenosis
• El balón causa daño
endotelial y desgarra la
placa y la media.
• En un 30 a 40 % de los
casos en los que se logra la
dilatación satisfactoria de la
luz vascular, se produce
reestenosis en el transcurso
de 3 a 6 meses.

55. Factores de Riesgo para
Ateroesclerosis
• Hipertensión
• Concentración de colesterol en sangre
• Tabaquismo
• Diabetes
• Aumento de la edad y sexo masculino
• Inactividad física y patrones de vida
estresante
• Homocisteina
• Proteína C reactiva.
Infección y
Ateroesclerosis
•Chlamydia pneumoniae
•Citomegalo virus

56. Metabolismo Lipidico
• Quilomicrones
• Lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL)
• Lipoproteínas de baja densidad
(LDL)
• Lipoproteínas de alta densidad
(HDL)
Vía Exógena
apoB-48
Vía Endógena
apoB-100

57. Lipoproteínas de Alta Densidad
• Factores que aumentan las concentraciones de HDL:
• Sexo femenino
• Estrógenos
• Ejercicio intenso
• Consumo moderado de alcohol
• La disminución viene dada por:
• Dietas bajas en grasas o ricas en grasas poliinsaturadas
• Obesidad central
• Diabetes
• Tabaquismo
• Administración de andrógenos

58. Lipoproteínas de Baja Densidad
Macrófagos, células endoteliales y cel. Del musculo liso en
lesiones ateroescleróticas tienen capacidad de oxidar el LDL.
Las lipoproteínas oxidadas también modifican otros procesos que
podrían contribuir a la aterogenesis como:
La regulación del tono vascular
La actividad de respuestas inflamatorias e inmunitarias
Coagulación

59. Dislipoproteinemias hereditarias

60. Hipercolesterolemia Familiar
• Las mutaciones del gen receptor de LDL que se ubica en el brazo corto del
cromosoma 19, causa hipercolesterolemia familiar, un trastorno autosomico
dominante que se presenta en estado de:
• Heterocigosis en 1 de cada 500 personas y en Homocigosis 1 por cada 1 000 000 de
individuos.
• La mayor parte de homocigotos que no reciben Tx. fallecen por arteriopatia
coronaria antes de los 20 años.

61. Apoliproteina E (apoE)
• El locus genético que codifica la apoE es polimórfico tienes 3
alelos comunes: E2, E3,E4

62. Lipoproteínas de Alta Densidad
• Los genes que codifican las apoliproteinas AI y CIII se ubican en el cromosoma 11 y
muestran vinculación física, mientras el gen de la apoliproteina AI se encuentra en el
cromosoma 1.
• La hipertrigliceridemia se asocia con frecuencia a concentraciones bajas de
colesterol HDL.

63. Lipoproteína(a)
• La apo (a) se encuentra codificada en un gen en el cromosoma 6 (6q2.7) cercano al
del plasminogeno con el cual la apo (a) muestra homología intensa.
• La apo (a) intensifica la entrega de colesterol a los vasos sanguíneos lesionados,
inhibe la generación de plasmina y promueve la proliferación del musculo liso.

64. Vasculopatía hipertensiva
La definición de la hipertensión depende
del calculo estadístico de la distribución de
las presiones sanguíneas sistólicas y
diastólicas en la población general.
La presión arterial media en varones de
20 años es 130 mmHg ( 105 mmHg y 150
mmHg).
 PAS (octogenarios alcanza 170 mmHg)

65. OMS
PS <160 mmHg
PD <90mmHg

66. Factores etiológicos
La incidencia de la hipertensión se
incrementa al tiempo que cae la tasa
de filtración glomerular, incluso
cuando existe disfunción renal leve

67. • Un eje endocrino complejo se centra en el sistema renina-
angiotensina.
1. Incremento de la eferencia simpática
2. Incremento de la secreción de mineralocorticoides
3. Vasoconstricción directa

68. Mecanismo para la regulación renal
de la excreción del sodio
El segmento terminal de la nefrona, los
conductos colectores.
Las mutaciones genéticas que afectan a la
reabsorción de sodio.
Anomalías en el canal epitelial del sodio en
el túbulo terminal distal y el conducto
colédoco.
( WNK y de la expresión de los canales
epiteliales del sodio)

69. La paradoja protrombotica
La triada trombotica de virchow se observa en individuos
hipertensos con anomalías del flujo sanguíneo, da;o o
disfunción endoteliales y estado de hipercoagulabilidad.

70. Causas adquiridas de hipertensión
• Estenosis de la arteria renal
• Nefropatía crónica
• Diabetes mellitus
• Hiperaldosteronismo primario
• Síndrome de cushing
• Feocromacitoma
• Hipertiroidismo
• Coartación de la aorta
• Tumores secretores de renina
• ateroesclerosis

71. Patogenia molecular
Aldosteronismo sensible a glucocorticoides: es un
autosómico dominante en el cual la hipertensión de
origen congénito se encuentra mediada por receptor
renal de mineralocorticoides.
Síndrome de exceso aparente de mineralcorticoides: el
receptor de mineralcorticoides se estimula aunque
existen concentraciones muy reducidas de aldosterona.
Síndrome de Liddle: deriva de una mutación con
ganancia de función en el gen del cromosoma 16 que
codifica el canal del sodio epitelial sensible a amilorida

72. Pruebas de polimorfismo frecuentes en el gen de la
angiontensina
1. El locus del angiontensinogeno
2. Variantes especificas de angiontensinogeno
3. Aumento de las concentraciones plasmáticas de
angiotensinogenos

73. Esclerosis de Monckeberg de la
media

74. Fenomeno de
Raynaud
Ulceras y
gangrena en
los pulpejos
Vasoespasmo
Arteriolas
Y arterias
cutáneas

75. FIGURA 1-48 Fenómeno de Raynaud
Aquí se observa una consecuencia grave de la R
del síndrome de CREST (la forma de esclerosis
sistémica conocida como esclerodermia limitada).
Los extremos de los dedos están negros, y otras
partes de las manos tienen una coloración
purpúrea oscura, con necrosis gangrenosa
incipiente por vasospasmo con fenómeno de
Raynaud. Esto es debido a estenosis arterial, lo
que contrasta con la enfermedad de Raynaud, que
es producida por vasospasmo transitorio pero
intenso asociado a exposición a un ambiente frío.

76. Displasia
Fibromuscular
 Es un engrosamiento no inflamatorio infrecuente de
las arterias musculares de grandes y mediano
calibre, que difiere de la ateroesclerosis y la
arteriosclerosis

77. Patología
Puntos de estenosis
segmentaria que representan
puentes fibrosos y musculares
con proyección luminal.
Muestran disposición y
proliferación desordenadas de
los elementos celulares de la
pared del vaso, sin necrosis ni
inflamación

78. Vasculitis
Mecanismos
inmunitarios
Agentes
infecciosos
traumatismo
mecanico
Radiacion

80. Factores
etiológicos
• La enfermedad del suero
• Los antígenos virales
El deposito de
complejos
inmunitarios
el ataque directo
de los
anticuerpos
circulantes
contra los vasos.
Algunas
variantes de
inmunidad
mediada por
células.
Virus hepatitis B
Virus de herpes
simples
• Citomegalovirus
• parvovirus

82. ANEXOS
vasculitis
cronica
FIGURA 1-42 Vasculitis crónica, vista
microscópica
Esta arteria muscular pone de manifiesto
vasculitis con infiltrados celulares inflamatorios
crónicos. Hay proliferación de las células
endoteliales (*) y la luz ha desaparecido. A
menudo la vasculitis es una manifestación de una
enfermedad autoinmune, como el lupus
eritematoso sistémico que padecía este paciente.
Una forma más crónica de PAN clásica ofrecería
un aspecto muy similar a éste. En general, las
vasculitis son raras y las diversas formas se
prestan a confusión y son difíciles de diagnosticar
y clasificar.

83. La panarteritis
nudosa es una
vasculitis
necrosante
aguda
Patología
La lesión en las arterias mayores puede
causar la formación de aneurismas
pequeños.
Características clínicas
Fiebre, perdida de peso
Infecciones virales, Hepatitis B y C
VIH

85. ANEXOS

86. La angitis por
hipersensibilidad
es una respuesta
a sustancias
exógenas
 Lesiones vasculares inflamatorias
Lesiones vasculares predominantes en la piel

87. Vasculitis
leucocito clásica
 Hace referencia a los detritos nucleares que derivan de los
neutrófilos en desintegración
 Vasculitis cutánea o vasculitis necrosante cutánea predominante
de las vénulas

88. La angitis por
hipersensibilidad
es una respuesta
a sustancias
exógenas
Características clínicas
 Acido acetilsalicílico
 Penicilina
 Diuréticos tiazidicos
Cruados producidos por estafilococos y
estreptococos
Hepatitis viral,tuberculosis y endocarditis
bacteriana

90. La arteritis de células gigantes (arteritis
temporal, arteritis granulomatosas) es
una inflamación granulomatosa crónica
focal, que afecta en particular alas
arteriastemporales

91. Patogenia molecular
Patología
Características clínicas
Su relacion con el HLA-DR4 y su
presentacion en familiares en
primer grado respaldan la
existencia de un componente
genetico en su patogenia

93. FIGURA 1-35 Arteritis de la temporal, vista
microscópica
La arteritis de la temporal es una manifestación
de la arteritis de células gigantes, que afecta
principalmente a las ramas de la arteria carótida
externa, pero a veces también a los grandes vasos
del arco aórtico y las coronarias. La arteritis de
células gigantes (temporal) es rara antes de los
50 años de edad. La velocidad de sedimentación a
menudo se encuentra muy elevada (100 mm/h o
más). La mitad de los pacientes presentan
polimialgia reumática. La etiología está
relacionada con la respuesta inmune mediada por
células. El resultado es la inflamación
granulomatosa de la media con estenosis de la luz
arterial, tal como se observa aquí. Puede haber
inflamación activa con infiltrados mononucleares
y células gigantes, o bien fibrosis en las lesiones
más crónicas.

94. La granulomatosis de wegener

95. Patología

96. Características clínicasNeumonitis
Sinusitis
Pulmón ( afectado 90%)
Hematuria
Proteinuria
Glomerulopatia
Exantema
Mialgias
Afectación articular
Síntomas neurológicos
80% de pacientes mueren
Tratamiento con ciclofosfamida

97. Síndrome de
Churg-Strauss

98. Patología
Identifica
Contiene
Distinguir
Síndrome de Loffler
Pronostico

99. Arteritis de
Takayasu

100. Patología
Enfermedad limitada al arco aórtico y sus
ramas
Arterias que solo afecta a la aorta
descendente torácica y abdominal y sus
ramas
Afectación combinada del arco y la aorta
descendente

101. características
clínicas
Mareo
Trastornos
visuales
Disnea
Sincope
Claudicación
intermitente de
brazos y piernas

102. Enfermedad
de kawasaki

103. Factores
etiológicos
 parvovirus B19
Coronavirus de
New Haven
 Staphylococcus
Chlamydia

104. Enfermedad
de Buerger

105. Factores
etiológicos
 hipersensibilidad
mediada por células
contra colágenos
tipo II y III
haplotipos HLA-
A9 y HLA- B5

106. Patología
 cambio
Afectación
Microabscesos
Lesiones

107. Caracteristica
s clínicas
25 y 40 anos
Claudicación extremo
Ulceración dolorosa

108. Enfermedad
de Behcet
Ulceras bucales aftosas
Ulceras genitales
Inflamación ocular
SNC
Tubo digestivo
Sistema cardiovascular

109. Vasculitis por
radiación

110. Vasculitis por
rickettsias

111. Aneurismas
Aneurismas fusiformes
Aneurismas saculares
Aneurismas disecantes
Aneurismas
arteriovenosos

112. Aneurismas
de aorta
abdominal

113. Factores
etiológicos y
patogenia
molecular

114. Patología
Desarrollo
Tipos
Lesiones (5 a 6 cm)
Extender
Revestidos
Alojan

115. Caracteristica
s clínicas
 asintomáticos
Descubren
Cuadro de dolor
Oclusión
Complicación
 Riesgo

116. Aneurismas de
arterias
cerebrales
Tipo
Aneurisma en baya
Derivan
Originan
Ubicación
1. Entre en la arteria cerebral anterior y la comunicante anterior
2.Entre la carótida interna y la arteria comunicante posterior
3.Entre las primeras divisiones principales de la arteria cerebral
media y la bifurcación de la carótida interna.

117. Aneurismas sifiliticos
afecta- aorta ascendente
Muestra
Endoarteritis y
periarteritis de los vasos
vasculares

119. Los
aneurismas
micoticos

120. venas
Factores etiologicos
Patologia
Caracteristicas clinicas

121. Tumores malignos de
vasos sanguineos
Las neoplasias vasculares malignas
son raras. Solo en casos contados se
originan a partir de tumores benignos
preexistentes

122. El angiosarcoma es
un tumor raro de
gran malignidad que
deriva de las celulas
endoeliales
 Patologia
Muestran diversos grados de diferenciacion que van desde los que se
componen principalmente de elemenos vasculares diferenciados hasta
los tumores indiferenciados con pocos canals sanguineos reconocibles.
 Mitosis frecuente
 Pleomorfismos
 Celulas gigantes
El angiosarcoma hepatico
• Carcigenos ambientales
• Arcenico
• Clorudo de vinilo

124. FIGURA 1-68 Angiosarcoma, vista macroscópica
Este angiosarcoma, que afecta a la piel y las
partes blandas del brazo, duplicó su tamaño en
3 meses. Los sarcomas son a menudo muy
agresivos. Los angiosarcomas se derivan de las
células endoteliales, son raros y pueden surgir de
novo o en el contexto del linfedema crónico. Muy
raramente, el angiosarcoma hepático se asocia a
la exposición ambiental al cloruro de polivinilo.

125. FIGURA 1-69 Angiosarcoma, angiograma
Después de la inyección de contraste en el tronc
celíaco, esta imagen angiográfica pone de
manifiesto
una masa vascularizada () que afecta al bazo.

126. Hemangio
pericitoma
Se presentan como:
Masas pequeñas de canales similares a los capilares
Nidos o masas de celulas redondas o en forma de uso
Son communes en :
Retroperitoneo
Las extremidades inferiores

128. El sarcoma de
Kaposi es una
complicacion
frecuente del
syndrome de
inmunodeficie
ncia adquirida
El sarcoma de Kaposi es un tumor
angioploriferativo maligno que deriva de las
celulas endoteliales
Fue descrito en el siglo XlX por Morits Kaposi como un
tumor esporadico endemico en ciertas regiones de
Africa central
Patologia
comienza a manera de nodulos cutaneos dolorosos de
color violeta o café, de 1mm a 1 cm de diametro,
aparecen con mas frecuencia en las manos o los pies.

131. Tumores delSistema linfatico
En geneneral los tumores linfáticos se distinguen en
función de su tamaño y ubicación.
 Linfangiomas capilares
 Las lesiones quisticas o cavernosas
 Pueden desarrollarse
 La piel
 El medistino
 El retroperitoneo
 El bazo

132. Linfagioma capilar
En ocaciones denominados “linfangiomas simples”, estos tumores
benignos son nodulos cavernosos pequeños, circunscrito, de color
grisaceo-Rosado, y pueden ser unicos o multiples
 Piel de la cara
 Los labios
 El torax
 Los genitales
 Las extremidades

133. Linfangioma quistico ( hidroma
quistico, linfangioma cavernoso)
 Cuello
 Axila
 Puede desarrollarse en el mediastino
 Ocaciones retroperitoneo

135. FIGURA1-62Higromaquístico,vista
macroscópica
Unrasgomuycaracterísticodeunfetocon
monosomíaX(síndromedeTurner,conun
cariotipo45,Xdedisgenesiagonadal)esel
«higromaquístico»delaregiónposteriordel
cuello.Estalesiónnoesunaauténticaneoplasia,
sinoquerepresentaunfallodeldesarrollodelos
linfáticos,quenoseformannidrenandeforma
apropiada.Éstaeslaestructuraqueconeltiempo
dalugaralasmembranaspresentesenelcuello
(webneck)delaspacientesconsíndromede
Turner.Obsérveseelcolorgrispormuerte
intrauterinaprolongadadeestefetode
18semanas.Desdeelpuntodevistamicroscópico,
elhigromaquísticoestáformadoporespacios
linfáticosdilatadoseirregularesenlaspartes
blandasdelaregiónposteriordelcuello.

136. patologia
 Blandos , esponjosos y rosados, apartir de la superficie de corte
exuan un liquid acuoso.
 Espacios recubierto por endotelio, ocupado por un fluido rico en
proteinas, se diferencia de los vasos sanguineos puesto que carece
de eritrocitos.

137. El linfangiosarcoma puede desarrollarse
tras el linfedema o la radiacion
Se trata de tumors malignos raros que se desarrollan en el 0,1 % al 0,5 % de las personas
con linfedema del brazo tras la mastectomia radical.
Puede desarrollarse
Pierna tras radioterapia o por carcinoma de cuello uterino

138. Patologia
Surgen como nodulos violaceos,
con frecuencia ultiples en la piel
edematosa.
Muestran gran malignidad y
apesar de la cirugia radical,
determinan un pronostico malo.

139. Las pruebas que
demostrarian su
origen
hamartomatoso
1. El hecho de que la lesion esta presente en el momento del
nacimiento
2. Que crece solo al tiempo que lo hace el organismo y sus
dimensiones se mantienen limitadas
3. Una vez que cesa su crecimiento la lesion suele mantenerse
sin cambios de manera indefinida mientras no sufra
traumatismo,trombosis o hemorragia.