El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana donde se detectó por primera vez. Provoca epidemias mortales en África central y oriental, con síntomas que incluyen fiebre alta, dolores musculares y puede causar hemorragias internas y externas graves. No se conoce aún el reservorio natural del virus pero se cree que es endémico en varias zonas de África.

1. MARBURGO
Angie Michelle Ordoñez Guerrero

2. ÍNDICE
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índice
Índice II
Introducción
Epidemia
Teoría
Epidemia de Angola
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía patológica
Patogénesis
Prevención
Síntomas

3. I. INTRODUCCIÓN
II. EPIDEMIA
III. TEORÍA
IV. EPIDEMIA EN ANGOLA
V. ESTRUCTURA DEL VIRUS
VI. REPLICACIÓN VIRAL
VII. ANATOMÍA PATOLÓGICA
VIII. PATOGÉNESIS
IX. PREVENCIÓN
X. SÍNTOMAS
Índice
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4. I. INTRODUCCIÓN
El virus toma su nombre
de la ciudad alemana de
Marburgo. Cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había
trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses.
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5. II. EPIDEMIA
Hubo una epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154 personas
enfermas de las que murieron 128
(mortalidad del 83 %).
La mayor parte de los casos ocurrió entre
obreros, en el noroeste del país, y luego en la
aldea vecina de Watsa.
Marburgo 5

6. III. TEORÍA
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser
una zoonosis, pero por el momento todavía
no ha sido identificado el depósito del virus.
• Se cree que el virus de Marburgo puede ser
endémico en muchas áreas del África
Central.
• Todos los grupos de edad son susceptibles
de una infección, pero se cree que los más
predispuestos son los adultos.
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7. IV. EPIDEMIA DE ANGOLA
• En Angola una nueva epidemia de
fiebre hemorrágica de Marburgo. El
brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron
374 casos con 329 decesos.
• El personal de la OMS colaboró
activamente con el equipo de Médicos
Sin Fronteras, que aprestó, un centro
de aislamiento donde internar a los
casos sospechosos.
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8. V. ESTRUCTURA
DEL VIRUS
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9. VI. REPLICACIÓN VIRAL
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10. VII. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
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Presencia de
necrosis:
Focales de
hígado
Nódulos
linfáticos
Testículos Ovarios Pulmones
Riñones
Órganos
linfoides.

11. VIII. PATOGÉNESIS
• No están claros los fenómenos fisiopatológicos. Por el
momento no han sido identificados y no dejan de ser meras
hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo
TNF-α).
• El sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α.
Los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las
células endoteliales causado.
• Anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden
aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la
anormalidad de Pelger-Huet.
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12. IX. PREVENCIÓN.
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13. X. SÍNTOMAS.
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