La enfermedad de Rickettsia es causada por bacterias intracelulares transmitidas por artrópodos como garrapatas y piojos. Incluye la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, el tifus epidémico y el tifus murino. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea y exantema. El diagnóstico se realiza mediante microscopía, PCR, serología y cultivo. El tratamiento de elección son las tetraciclinas. La prevención incluye el control de vectores y reserv

2.  Existen reseñas de esta enfermedad desde la plaga de Atenas en el año 430
e.c.
 La primera epidemia tuvo lugar en Italia en el año de 1083 y descrita por
Zinsser en el año de 1935.
 En la primera guerra mundial hubo 100 mil casos en 1914 y 150 mil en 1916.
 En la segunda guerra mundial se hicieron investigaciones en los campos de
concentración por científicos nazis, infectando a mas de 600 prisioneros para
probar medicamentos y vacunas.

3.  Howard Taylor Ricketts (1871 – 1910) comenzó a estudiar una enfermedad de la zona
noreste de EUA, la fiebre manchada de las montañas rocosas y en México estudio el tifus
epidémico, transmitido por piojos.
 El austriaco Stanislao Von Prowazek confirmo estos hallazgos
 Hermann Mooser Estableció la diferencia entre tifus exantemico y el virus murino
(causado por R. Typhi)

4. En México:
 Durante las décadas de 1930 – 1950 se dieron casos de fiebre manchada de las
montañas rocosas en Colima, Durango, San Luis Potosí, Sinaloa y Sonora.
 De 1983 a 1993 solo se habían presentado brotes en el estado de México y
Chiapas
 Del 10 de Agosto al 10 de Noviembre de 2012 hubo 29 casos en Coahuila de los
cuales 3 personas fallecieron.

5. • Los microorganismos incluidos dentro de la familia Rickettsiaceae son
pequeños, bacilos Gram Negativos, aunque se tiñen mal con la tinción de
Gram, y crecen solo en el citoplasma de las células eucariotas.
• Las especies patógenas de Rickettsia se mantienen en reservorios animales y
artrópodos y se transmiten por vectores artrópodos (P.
ej., garrapatas, piojos, pulgas, ácaros).
• Los seres humanos son anfitriones accidentales.

6. • Las especies de Rickettsia se subdividen en las del grupo de las
fiebres exantemáticas y el grupo del tifus.
• Al menos 17 especies forman el grupo de las fiebres
exantemáticas, en donde destacan Rickettsia rickettsii.
• Y solo dos especies forman el grupo tifus: R. prowazekii y R.
typhi.

7. • Las estructuras de la pared celular de Rickettsia son características de los
bacilos gramnegativos, con una capa de peptidoglucano y lipopolisacarido.
Pero su capa de peptidoglucano es mínima y el LPS tiene solo una actividad de
endotoxina débil.
• Estos microorganismos se visualizan mejor mediante las tinciones de Giemsa o
Giménez.
• Las bacterias no presentan flagelos y Rickettsia presenta esta rodeado de una
biopelicula poco adherente.
• Las bacterias acceden al interior de la células eucariotas mediante la unión con
receptores de la superficie de la célula anfitriona y estimulación de la
fagocitosis.

8. • Después de ser engullidas, las bacterias degradan la membrana del
fagolisosoma mediante la producción de lipasa y pasan al citoplasma para
sobrevivir.
• El grupo de la fiebre exantemática de Rickettsia se desarrolla en el citoplasma y
el núcleo de las células infectadas, y se liberan de las células a través de
largas proyecciones citoplasmicas.
• En cambio el grupo tifus se acumula en el citoplasma
celular hasta provocar la lisis de las membranas celu-
lares con destrucción de las células y liberación de
bacterias.

10. • Recibe su nombre en honor a Howard Ricketts, que relaciono a la garrapata de los bosques
como vector de la fiebre exantemática de las montañas rocosas.
• Bacterias pequeñas intracelulares
• Se tiñen con Giemsa y Giménez
• Se adhiere a las células endoteliales mediante la proteína de membrana externa A (OmpA).
• La hipovolemia y la hipoproteinemia producidas por la pérdida de plasma en los tejidos puede
llevar a la reducción de la perfusión de varios órganos y al fallo de estos.
• La respuesta inmunitaria del organismo anfitrión frente a la infección se basa en la destrucción
intracelular mediada por citosinas y la eliminación por linfocitos CD8 citotoxicos.

11. • En 2006 se notificaron en EE. UU. Casi 2,300 casos de fiebre exantemática de las montañas
rocosas.
• Mas del 90% se produjeron entre abril y septiembre y la mayor parte se produjo en la región
del sur de la costa atlántica de EE. UU.
• Las dos garrapatas duras que con mas frecuencia se asocian a este cuadro en EE. UU. Son:
la garrapata Dermacentor variabilis (perros) y Dermacentor andersoni ( garrapata de los
bosques ) en los estados de las montañas rocosas.
• Periodo de infección: debe estar expuesto durante un tiempo prolongado ( 6 horas o mas)

12. • La enfermedad clínicamente sintomática se desarrolla en un plazo comprendido entre 2 y 14
días después de la picadura de la garrapata .
• Fiebre elevada con cefalea, lo cual se puede asociar a malestar, mialgias, nauseas
, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
• 90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 3 días, inicialmente en las
muñecas, brazos y tobillos.
• Puede evolucionar a una forma exantemica o petequial.
• Complicaciones: manifestaciones neurológicas, insuficiencia renal y pulmonar y alteraciones
cardiacas.

13. • Microscopía:
• Campo claro: Tinciones de Giemsa y Giménez
• Campo oscuro: Anticuerpos específicos (Proteus) –
método rápido para confirmar la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (solo
disponible en laboratorios de referencia)

14. • Pruebas basadas en ácido nucleicos
• PCR
• Secuenciación genética
• Se utilizan los genes diana (secuencia de membrana externa OmpA, OmpB; lipoproteína
17kDa y la citrato sintasa)
• La PCR es relativamente insensible para muestras de sangre

15. • Cultivo
• Su aislamiento es relativamente sencillo, pero solo los laboratorios experimentados de
referencia los realizan con frecuencia.
• La muestra debe ser de la capa leucocitaria de la sangre o una biopsia de piel

16. • Detección de anticuerpos, la prueba de Weil-Felix se utiliza tradicionalmente para
diagnosticar las infecciones de rickettsias, pero actualmente no se recomienda por su falta
de sensibilidad y especificidad.
• A pesar de esto, en los laboratorios de recursos limitados utilizan esta prueba.

17. • La prueba más comúnmente usada es la microinmunofluorescencia (MIF).
• Esta detecta los anticuerpos frente a proteínas de la membrana externa (específicos de
especie) y antígeno LPS
• Se realiza transferencia de Western para definir las especies individuales porque las
rickettsias comparten el antígeno lipopolisacarido.
• Su especificidad y sensibilidad son elevadas. (2ª semana de enfermedad)

18. • El fármaco de elección: doxiciclina
• Las tetraciclinas están normalmente
contraindicadas en gestantes y niños mas se
recomienda su uso (vida > estética) (falso)
• Fluoroquinolonas eficiente Invitro experiencia
clínica es inadecuada como para
recomendarlas
• Cloranfenicol -> incidencia elevada de
recaídas
• No hay vacuna para la fiebre exantemática de
las Montañas Rocosas

20. •Agente etiológico del tifus epidémico o transmitido por
piojos.
•Seres humanos son el principal reservorio.
•Principal vector: piojo (pediculus humanus; mueren a
causa de la infección por transmisión ovárica en un plazo
de 2-3 semanas)

21. •Afecta individuos que viven en condiciones de hacinamiento
y malas condiciones sanitarias.
•Mayor frecuencia en Centro y Sudamérica, y África.
•La enfermedad esporádica se ve en las zonas rurales del
Este de EE. UU. transmitiéndose de las ardillas mediante las
pulgas y los piojos de éstas.
•La enfermedad recrudescente (enfermedad de Brill-
Zinsser) se desarrolla años después de la infección inicial.

22. •Incubación 2-30 días (media 8 días)
*1-3 días: fiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias.
*Otros síntomas: neumonía, astralgias y afectación
neurológicas(estupor, confusión y coma)
•20%-80% desarrolla un extantema macular o petequial (puede pasar
desapercibido en pacientes muy pigmentados)
•Mortalidad del 20%-30% en pacientes no tratados

23. •En pacientes con enfermedad no complicada la fiebre desaparece
en 2 semanas, pero la convalecencia puede durar hasta 3 meses.
•Las rickettsias pueden permanecer durmientes durante años y
después reactivarse para provocar el tifus epidémico recrudescente
o enfermedad de Brill-Zinsser, que suele ser más leve y en general
no se produce exantema.
•Cuando aparecen los síntomas, tiene lugar una bacterimia y el
paciente resulta infeccioso para los piojos

24. •Prueba de la MIF
•Tetraciclinas (doxicilina) y cloranfenicol
•El control se logra con la mejora de las condiciones de vida y con la
reducción de la población de piojos mediante el uso de insecticidas
•Se dispone de una vacuna inactivada con formaldehído para los
grupos de alto riesgo

26.  Agente etiológico de Tifus endémico o murino
 Distribución universal, en zonas húmedas y templadas
 Zonas costeras templadas y subtropicales de
África, Asia, Australia, Europa y Sudamérica
 En EUA cada año se dan entre 50 y 100 casos, la mayoría en estados
del golfo de México y sur de california
 Mayor incidencia en meses cálidos

27.  Reservorio= Roedores
 Vector= Pulga de la rata (xenophsylla cheopis)
 Vector en EUA es la pulga del gato, que infesta:
 Gatos, zarigüeyas, mapaches y mofetas

28.  Incubación= 7-14 días
 Síntomas aparecen de forma brusca:
 Fiebre
 Cefalea importante
 Escalofríos
 Mialgias
 Nauseas
 El 50 % de los pacientes presentan
exantema al final de la
enfermedad, característicamente en tórax y
abdomen
 La evolución de la enfermedad se prolonga por
aproximadamente 3 semanas aun en los casos sin
tratamiento.

29.  InmunoFluorescencia indirecta (IFI) para detectar Tifus murino.
 Los títulos se detectan en la 1era y 2da semana de enfermedad
 El diagnóstico de infección reciente por rickettsias se confirma con un
título ≥ 1:256 o un aumento del título serológico al cuádruple o más del
valor obtenido en la primera muestra.

30.  Tetraciclina
 Control del reservorio
 No hay vacuna