La rickettsia es un género de bacterias parásitas que se encuentran dentro de las células y causan diversas enfermedades como la fiebre Q, la fiebre de las Montañas Rocosas y el tifus epidémico. Se transmiten principalmente a través de la picadura de garrapatas, pulgas y piojos, y sus huéspedes incluyen roedores, perros y seres humanos. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta, exantema y síntomas sistémicos como cefalea,

1. Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Odontología
Unidad Torreón
RICKETTSIAS
Alumno: Gilberto Zatarain Hernández.
MCO Periodoncia.

2. La rickettsia es un género de bacterias
perteneciente a la familia Riketssiaceae. Son
parásitos que se encuentran dentro de la
célula por lo que son sumamente pequeños.

3. Rickettsia, género de bacterias con un tamaño
intermedio entre los virus y el resto de las bacterias.
En general, reciben el nombre de rickettsias los
microorganismos que pertenecen a la
familiaRickettsiaceae, que incluye los
géneros Rickettsia, Rochalimaea, Coxiella y Ehrlichia.

4. Su nombre procede de su descubridor, el patólogo
estadounidense Howard Taylor Ricketts. Son bacterias
Gram negativas e inmóviles, con forma de cocos
(redondas) o de bacilos (alargadas). Como los
virus, sólo pueden vivir y multiplicarse en el interior
de las células.

6. Estos microorganismos se han encontrado en muchas
especies de mamíferos y causan diversas enfermedades en la
especie humana. Una especie que infecta a animales
domésticos, como vacas y ovejas, puede ser transmitida a los
seres humanos a través de la ingestión de leche cruda o por la
inhalación de las partículas suspendidas en el aire
procedentes de la leche, orina, heces o tejidos de los
animales infectados

8. Las enfermedades producidas por rickettsias reciben el
nombre general de rickettsiosis e incluyen el tifus epidémico y
endémico, la fiebre de las Montañas Rocosas, la fiebre
Tsutsugamushi o el tifus de la maleza, la fiebre de las
trincheras, la fiebre Q y la rickettsiosis pustulosa o vesicular.
En general, las rickettsiosis comienzan de modo repentino y
originan fiebre alta, malestar general, postración y, en casi
todos los casos, un exantema característico.

9. Enfermedad Agente causal Transmisores Reservorios
Principal modo de transmisión a
los seres humanos
Fiebre Q Coxiella burnetii Garrapatas y piojos. Ganado vacuno, ovejas y
cabras.
Inhalación de material
infectado. Ingestión de
leche contaminada.
Fiebre de las Montañas
Rocosas
Rickettsia rickettsii Garrapatas. Conejos, perros, ovejas
y roedores.
Picadura de garrapatas.
Fiebre botonosa Rickettsia conorii Garrapatas. Perros y roedores. Picadura de garrapatas.
Rickettsiosis pustulosa Rickettsia akari Ácaros y ratones. Ratones y otros
roedores.
Picadura de ácaros.
Tifus endémico (murino) Rickettsia typhi Pulgas. Roedores. A través de la piel, por
las heces de pulgas
infectadas.
Tifus epidémico Rickettsia prowazecki Piojo del cuerpo
humano.
Seres humanos. A través de la piel, por
las heces de piojos
infectados.
Fiebre de las trincheras Rickettsia quintana Piojo del cuerpo
humano.
Seres humanos. A través de la piel, por
las heces de piojos
infectados.
Enfermedad Agente causal Trasmisores Reservorios
Modo de
trasmision

10. AGENTE
CAUSAL
ENTIDAD
CLINICA
VECTOR HOSPEDERO GEOGRAFIA ESCARA EXANTEMA
RICKETTSIA
RICKETTSII
FIEBRE
MANCHADA
DE LAS
ROCALLOSAS
GARRAPATAS ROEDORES Y
PERROS
AMERICA NO MACULOPAP
ULOSO
AFECTANDO
A PALMAS
Y PLANTAS
RIKETTSIA
TYPHY
TIFUS
MURINO
PULGA DE
RATA
RATA UNIVERSAL NO MACULOPAPU
LOS SIN
AFECTAR
PALMAS NO
PLANTAS
RICKETTSIA
PROWAZEKII
TIFUS
EPIDEMICO
PIOJO SER
HUMANO
ARICA Y
SUDAMERIC
A
NO MACULOPAPU
LOS SIN
AFECTAR
PALMAS NO
PLANTAS

12. Manifestaciones sistémicas: Durante los tres
primeros días, la tríada clínica clásica de fiebre,
cefalea y exantema se observa solamente en 3%
de los casos. Las manifestaciones iniciales usualmente
consisten de: fiebre, escalofríos, malestar
general, anorexia, mialgias y cefalea. Los pacientes
describen la cefalea como la más intensa que
puedan recordar. Fiebre se observa en 100% de
los casos y es mayor a 40 ºC.

13. Manifestaciones cutáneas: Rash es el componente
clínico mayor de la fiebre; sin embargo,
su presencia no debe ser considerada como sine
qua non del diagnóstico; 14% de los pacientes
manifiestan rash durante el primer día de la infección
y solamente 49% lo desarrollarán al tercer
día. Generalmente, el exantema es macular al inicio,
de 1 a 5 mm de diámetro, evolucionando
posteriormente a papular y petequial o papulovesiculoso.

14. Manifestaciones cardiacas: Una minoría de
los casos presentan miocarditis; sin embargo,
anormalidades electrocardiográficas consecuentes
con este diagnóstico se observan con gran frecuencia.
En estudios ecocardiográficos se observa
que la contractibilidad miocárdica se encuentra
disminuida; sin embargo, del lado ventricular es
normal o bien, la función está moderadamente
disminuida.

15. Manifestaciones pulmonares: Los signos y
síntomas a este nivel se deben a la permeabilidad
vascular de la microcirculación pulmonar. Puede
observarse rickettsias en el septo alveolar y en las
paredes del endotelio vascular pulmonar.
Ocasionalmente se observa aumento
de la silueta cardiaca con edema pulmonar

16. Manifestaciones gastrointestinales: Durante
los primeros días de iniciada la infección, los pacientes
generalmente desarrollan náusea y vómitos
(30 a 60% de los casos), dolor abdominal
(16 a 52%) y diarrea (1 a 32%). Hepatomegalia
se observa en la necropsia de todos los casos fatales
y durante el examen físico en 12 a 25% de
los pacientes. Lesiones pancreáticas se pueden
observar en casos fatales

17. Manifestaciones renales: En los casos severos
puede desarrollarse insuficiencia renal aguda.
En infecciones moderadas, puede existir discreta
elevación de los niveles séricos de
nitrógeno ureico.

18. Manifestaciones neurológicas: Como se ha
mencionado, la cefalea severa es el mayor síntoma
temprano. Aproximadamente 40% de los
casos, los pacientes pueden desarrollar letargo,
fotofobia, meningismo, amnesia, así como conductas
bizarras sugestivas de trastornos psiquiátricos.
Ocasionalmente, las manifestaciones neurológicas
pueden progresar hacia ataxia,
neuropatía sensorial, parálisis de nervios craneales,
paraparesias, confusión, alucinaciones, delirio,
estupor o coma.

19. Manifestaciones oculares: La presencia de
retinitis, vasculitis de la retina, neuropatía óptica
o de cualquier otra condición inflamatoria intraocular
en pacientes con fiebre o rash, que viven o
retornan de lugares endémicos, especialmente
durante la primavera o verano, sugiere fuertemente
un diagnóstico de rickettsiosis.

20. Manifestaciones musculoesqueléticas: Son
frecuentes las mialgias. En casos severos existe
elevación de creatincinasa. Trombosis y vasculitis
se observan mediante examen histopatológico.
Desde el punto de vista de laboratorio se presenta
anemia y plaquetopenia, la cual es frecuente,
sobre todo en aquellos casos graves.

21. El diagnóstico presuntivo de laboratorio se basa en el
hallazgo de organismos compatibles con Rickettsias en
tejido o sangre, se usan coloraciones especiales como:
 Coloración de Maquiavelo con la que se ven las
bacterias coloreadas de color rojo brillante sobre un
fondo azul.
 Coloración de Castañeda con la que las bacterias se ven
azules sobre un fondo rojo.
 Coloración de Giemsa que colorea a las bacterias de un
púrpura azulado.

22. El diagnóstico confirmatorio se realiza mediante los
métodos siguientes:
 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
 Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR): LCR,
contenido de pápulas/máculas
 Cultivo: cultivos celulares en varios tipos de tejidos
animales y fibroblastos de pulmón de embrión humano
 Biopsia cutánea

23.  Las rickettsias son resistentes a cefalosporinas,
aminoglucósidos y penicilinas.
 Tetraciclina
 Cloramfenicol
 Doxiciclina
 Azitromicina
 La duración aprox del tratamiento es de 7 a 10 días

24.  http://www.amimc.org.mx/revista/2010/30_1/rickettsi
osis.pdf
 http://tesis.udea.edu.co/dspace/bitstream/10495/430/1
/EpidemiologiaRickettsiosis.pdf
 http://catmicromed.ecaths.com/archivos/catmicrome
d/APUNTE%20Rickettsias%20Mycoplasmas%20Chla
mydias.pdf
 http://www.seimc.org/documentos/protocolos/micro
biologia/cap27.asp
 http://www.higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%2016
.pdf