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TIFUS
EXANTEMATICO
» Se llama tifus a un conjunto de
infecciones causadas
por bacterias del género 'rickettsia'.
Existen varias formas, según la
especie de Rickettsia que infecte.
Entre ellas, el tifus exantemático (el
clásico o epidémico) es una grave
forma producida por la bacteria
‘Rickettsia Prowazecki, extendida por
todo el mundo y que es transmitida
por la picadura de un piojo
TIFUS –TIFUS EXANTEMATICO
Pocos parásitos intracelulares se multiplican dentro del citoplasma de
células eucarióticas, como lo hacen las rickettsias.
los mecanismos moleculares de daño celular aun no están bien
definidos. Las rickettsias del TG se multiplican dentro de las células
huésped alcanzando grandes cantidades, sin causar daño profundo,
hasta que la lisis ocurre.
En cambio, las rickettsias SFG se diseminan rápidamente de célula a
célula por una motilidad mediada por polimerización de actina
EN EL MUNDO
Se descubrió un nuevo reservorio extrahumano (ardillas
voladoras) , se creo nueva hipótesis:
 Fue introducido en Europa 1500 como infección latente
por los conquistadores regresando a Nuevo Mundo.
 Los nativos americanos se han podido infectar por el
contacto con las ardillas voladoras.
 Posteriormente el ciclo clásico hombre-piojo-hombre
podría haberse dado luego de la infección a partir del
ciclo de la ardilla voladora en un hombre infestado por
piojos.
 La primera y segunda guerra mundial , el tifus se
difundió por Europa desde el norte de áfrica y las islas
del pacífico.
 En 1996 en la cárcel de Gozi en Burundi se presento
una epidemia de tifus transmitido por piojos. Se
confirmo la prescencia de Anticuerpos contra
R.Prowasekki en nueve de ellos, este brote precedió a
una extensa epidemia se desato en Africa del este ,
después de la guerra civil.
 Los soldados EE.UU eran protegidos
con la vacuna del cox aplicada a gran
escala.
 La introducción del DDT (Dicloro
Difenil Tricloroetano) disminuyó la
presentación de casos en el mundo
,siendo algunos países africanos
como Etiopía, Ruanda Nigeria y
Burundi los que han mantenido focos
de la enfermedad.
VACUNA DE COX
Vacuna contra el tifus exantemático,
de Rickettsia prowazekii cultivados en
la membrana alantoidea de
un embrión de pollo.
 En el Perú, el tifus exantemático es
endémico en diferentes provincias de
los departamentos del Cuzco, Arequipa
y Puno, constituyendo un problema de
salud pública regional y que merece la
debida atención.
 En la campaña de breña (Andrés
Avelino Cáceres) se desato una
epidemia de tifus en la tropa.
 El Dr. Manuel Núñez Butrón se destacó en el
combate al Tifus Epidémico y consiguió con la ayuda
de varios voluntarios formar un movimiento que
velaba por la salud publica de la población puneña.
 En el Perú, en los primeros años del siglo XX, no era
infrecuente encontrar casos de tifus relacionados a
personal proveniente de la sierra y que desenvolvían
sus quehaceres en grupo.
EN EL PERU:
» En el Perú, se informan más del 50% de los
casos notificados de tifus exantemático a
nivel mundial, procedentes de zonas
endémicas en la sierra sur y central, de lo
departamentos de Cuzco, Apurímac,
Ayacucho, Puno y Arequipa, confirmados por
exámenes de laboratorio.
» En Cuzco, alrededor del 70% de los casos se
concentra en dos provincias, Quispicanchis y
Paucartambo, con una población total de 12
000 habitantes.
» En el Perú, existen brotes localizados
básicamente en la población joven, ya que los
adultos son frecuentemente inmunes y sirven
como reservorio para casos esporádicos de
tifus recrudescente.
ECOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
El tifus epidémico ocurre casi
siempre en epidemias explosivas
que afectan gran número de la
población susceptible en el curso
de pocas semanas. Estas
enfermedades están asociadas
con condiciones de pobreza,
guerra, hacinamiento y
condiciones de mala higiene
personal que a su vez, están
asociadas con infestación
humana causada por piojos que
son lo vectores encargados de
esparcir el microorganismo en la
comunidad.
Agente causal
Rickettssia Prowazekii
Reservorio
Hombre
Modo de transmisión
Al frotar la zona o triturar al
piojo infectado en el sitio de la
picadura
Puerta de entrada
Sitio de la picadura del piojo.
Excoriaciones de la piel por
rascado
Susceptibilidad
General, los niños
suelen hacer cuadro
menos severo
• Vida en condiciones antihigiénicas en zonas frías. En el Perú
se reportan casi el 75% de casos notificados a nivel
mundial. Zonas endémicas: Sierra sur y central (Cuzco,
Apurímac, Ayacucho, Puno y Arequipa)
Distribución
•De 1 a 2 semanas, Promedio: 12 días Periodo de incubación
• El paciente es infectante para el piojo durante el periodo
febril y 2 a 3 días después.
• El piojo es infectante de 2 a 6 días después de haber
ingerido sangre infectada, antes si es aplastado. El piojo
muere 2 semanas de haber sido infectado.
Periodo de transmisibilidad
•Por lo general un ataque confiere inmunidad
permanente.
Inmunidad
•Del 10 al 40% si no se da tratamiento específico. La letalidad
aumenta con la edad del paciente.
Letalidad
» La R. prowazekii es transmitida por
el piojo corporal humano, por tanto la
enfermedad ocurre más
frecuentemente en los meses de frío,
cuando ropa gruesa, hacinamiento e
inadecuadas condiciones sanitaria
favorecen la proliferación y
transmisión por piojos
» la infección por R. prowazekii es fatal
al vector también, que muere dentro
de las dos semanas de ingerir la
sangre infectada.
» Las rickettsias se multiplican dentro del epitelio
intestinal y se liberan en gran número en las
heces.
» La infección es transmitida por contaminación,
en la zona de la mordida, con las heces del
piojo.
En general los síntomas aparecen luego de un
período de incubación aproximado de siete a
diez días. Súbitamente se presentan:
 Cefalea persistente e intensa
 Fiebre ( 39°C- 41°C)
 Escalofríos
 Mialgias.
Asimismo puede haber:
 Conjuntivitis.
 Fotofobia.
 Rubor de cara y cuello.
 Tos seca.
 Hipotensión.
 Irritación meníngea.
 Anorexia.
 Vómitos y vértigo.
 Epistaxis.
El primario o tifus
epidémico clásico:
 Al 5 día de fiebre aparece el
exantema que al inicio es Maculo
papular no confluente y que se
localiza en pliegues axilares y tronco
Posteriormente se disemina
tornándose purpúreo y confluente
por todo el cuerpo, respetando cara,
palmas y plantas.
“Thyphos” en griego significa nube,
humo, estupor por fiebre.
b) Forma recurrente (Enfermedad de Brill-Zinsser)
La enfermedad del Brill-Zinsser es debida a la
reactivación de la R. prowazekii años después de
la infección primaria
Las manifestaciones son muy similares a la
enfermedad primaria
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
» La inmunofluorescencia indirecta
(IFI) e Inmunoperoxidasa
.Es una prueba que permite la
detección de anticuerpos IgG, IgM o
ambos. La identificación de anticuerpos
IgM a rickettsias provee de fuerte
evidencia de infección activa reciente.
.Consideradas como el “Gold Estándar”
.Titulo 1:64 valor mínimo para
diagnostico presuntivo
El Western Inmunoblot
• Esta prueba es una poderosa
herramienta para realizar serología
en epidemiología.
• Confirma de diagnósticos
serológicos obtenidos por pruebas
convencionales.
• Requiere de tiempo y equipo
especializado.
• Tiene alta sensibilidad y
especificidad.
El tratamiento recomendado es doxiciclina oral
100 mg, dos veces al día; una alternativa es
tetraciclina 25 a 50 mg/kg/d divididas en 4 dosis, o
cloranfenicol 60 a 75 mg/kg/d dividido en 4 dosis.
En caso de enfermedad muy grave con sospecha de
tifus, hay que comenzar el tratamiento sin esperar
confirmación de laboratorio.
Normalmente se aíslan los enfermos durante al
menos 15 días para evitar el contagio, ya que el tifus
es muy contagioso. Además las ropas y sábanas se
lavan constantemente para acabar con los posibles
piojos transmisores.

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TIFUS EXANTEMÁTICO - CAUSAS, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

  • 2. » Se llama tifus a un conjunto de infecciones causadas por bacterias del género 'rickettsia'. Existen varias formas, según la especie de Rickettsia que infecte. Entre ellas, el tifus exantemático (el clásico o epidémico) es una grave forma producida por la bacteria ‘Rickettsia Prowazecki, extendida por todo el mundo y que es transmitida por la picadura de un piojo TIFUS –TIFUS EXANTEMATICO
  • 3.
  • 4.
  • 5. Pocos parásitos intracelulares se multiplican dentro del citoplasma de células eucarióticas, como lo hacen las rickettsias. los mecanismos moleculares de daño celular aun no están bien definidos. Las rickettsias del TG se multiplican dentro de las células huésped alcanzando grandes cantidades, sin causar daño profundo, hasta que la lisis ocurre. En cambio, las rickettsias SFG se diseminan rápidamente de célula a célula por una motilidad mediada por polimerización de actina
  • 6. EN EL MUNDO Se descubrió un nuevo reservorio extrahumano (ardillas voladoras) , se creo nueva hipótesis:  Fue introducido en Europa 1500 como infección latente por los conquistadores regresando a Nuevo Mundo.  Los nativos americanos se han podido infectar por el contacto con las ardillas voladoras.  Posteriormente el ciclo clásico hombre-piojo-hombre podría haberse dado luego de la infección a partir del ciclo de la ardilla voladora en un hombre infestado por piojos.  La primera y segunda guerra mundial , el tifus se difundió por Europa desde el norte de áfrica y las islas del pacífico.  En 1996 en la cárcel de Gozi en Burundi se presento una epidemia de tifus transmitido por piojos. Se confirmo la prescencia de Anticuerpos contra R.Prowasekki en nueve de ellos, este brote precedió a una extensa epidemia se desato en Africa del este , después de la guerra civil.
  • 7.  Los soldados EE.UU eran protegidos con la vacuna del cox aplicada a gran escala.  La introducción del DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano) disminuyó la presentación de casos en el mundo ,siendo algunos países africanos como Etiopía, Ruanda Nigeria y Burundi los que han mantenido focos de la enfermedad. VACUNA DE COX Vacuna contra el tifus exantemático, de Rickettsia prowazekii cultivados en la membrana alantoidea de un embrión de pollo.
  • 8.  En el Perú, el tifus exantemático es endémico en diferentes provincias de los departamentos del Cuzco, Arequipa y Puno, constituyendo un problema de salud pública regional y que merece la debida atención.  En la campaña de breña (Andrés Avelino Cáceres) se desato una epidemia de tifus en la tropa.  El Dr. Manuel Núñez Butrón se destacó en el combate al Tifus Epidémico y consiguió con la ayuda de varios voluntarios formar un movimiento que velaba por la salud publica de la población puneña.  En el Perú, en los primeros años del siglo XX, no era infrecuente encontrar casos de tifus relacionados a personal proveniente de la sierra y que desenvolvían sus quehaceres en grupo. EN EL PERU:
  • 9. » En el Perú, se informan más del 50% de los casos notificados de tifus exantemático a nivel mundial, procedentes de zonas endémicas en la sierra sur y central, de lo departamentos de Cuzco, Apurímac, Ayacucho, Puno y Arequipa, confirmados por exámenes de laboratorio. » En Cuzco, alrededor del 70% de los casos se concentra en dos provincias, Quispicanchis y Paucartambo, con una población total de 12 000 habitantes. » En el Perú, existen brotes localizados básicamente en la población joven, ya que los adultos son frecuentemente inmunes y sirven como reservorio para casos esporádicos de tifus recrudescente.
  • 11. El tifus epidémico ocurre casi siempre en epidemias explosivas que afectan gran número de la población susceptible en el curso de pocas semanas. Estas enfermedades están asociadas con condiciones de pobreza, guerra, hacinamiento y condiciones de mala higiene personal que a su vez, están asociadas con infestación humana causada por piojos que son lo vectores encargados de esparcir el microorganismo en la comunidad.
  • 12. Agente causal Rickettssia Prowazekii Reservorio Hombre Modo de transmisión Al frotar la zona o triturar al piojo infectado en el sitio de la picadura Puerta de entrada Sitio de la picadura del piojo. Excoriaciones de la piel por rascado Susceptibilidad General, los niños suelen hacer cuadro menos severo
  • 13. • Vida en condiciones antihigiénicas en zonas frías. En el Perú se reportan casi el 75% de casos notificados a nivel mundial. Zonas endémicas: Sierra sur y central (Cuzco, Apurímac, Ayacucho, Puno y Arequipa) Distribución •De 1 a 2 semanas, Promedio: 12 días Periodo de incubación • El paciente es infectante para el piojo durante el periodo febril y 2 a 3 días después. • El piojo es infectante de 2 a 6 días después de haber ingerido sangre infectada, antes si es aplastado. El piojo muere 2 semanas de haber sido infectado. Periodo de transmisibilidad •Por lo general un ataque confiere inmunidad permanente. Inmunidad •Del 10 al 40% si no se da tratamiento específico. La letalidad aumenta con la edad del paciente. Letalidad
  • 14. » La R. prowazekii es transmitida por el piojo corporal humano, por tanto la enfermedad ocurre más frecuentemente en los meses de frío, cuando ropa gruesa, hacinamiento e inadecuadas condiciones sanitaria favorecen la proliferación y transmisión por piojos » la infección por R. prowazekii es fatal al vector también, que muere dentro de las dos semanas de ingerir la sangre infectada.
  • 15. » Las rickettsias se multiplican dentro del epitelio intestinal y se liberan en gran número en las heces. » La infección es transmitida por contaminación, en la zona de la mordida, con las heces del piojo.
  • 16. En general los síntomas aparecen luego de un período de incubación aproximado de siete a diez días. Súbitamente se presentan:  Cefalea persistente e intensa  Fiebre ( 39°C- 41°C)  Escalofríos  Mialgias. Asimismo puede haber:  Conjuntivitis.  Fotofobia.  Rubor de cara y cuello.  Tos seca.  Hipotensión.  Irritación meníngea.  Anorexia.  Vómitos y vértigo.  Epistaxis. El primario o tifus epidémico clásico:
  • 17.
  • 18.  Al 5 día de fiebre aparece el exantema que al inicio es Maculo papular no confluente y que se localiza en pliegues axilares y tronco Posteriormente se disemina tornándose purpúreo y confluente por todo el cuerpo, respetando cara, palmas y plantas.
  • 19. “Thyphos” en griego significa nube, humo, estupor por fiebre.
  • 20. b) Forma recurrente (Enfermedad de Brill-Zinsser) La enfermedad del Brill-Zinsser es debida a la reactivación de la R. prowazekii años después de la infección primaria Las manifestaciones son muy similares a la enfermedad primaria
  • 21. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO » La inmunofluorescencia indirecta (IFI) e Inmunoperoxidasa .Es una prueba que permite la detección de anticuerpos IgG, IgM o ambos. La identificación de anticuerpos IgM a rickettsias provee de fuerte evidencia de infección activa reciente. .Consideradas como el “Gold Estándar” .Titulo 1:64 valor mínimo para diagnostico presuntivo
  • 22. El Western Inmunoblot • Esta prueba es una poderosa herramienta para realizar serología en epidemiología. • Confirma de diagnósticos serológicos obtenidos por pruebas convencionales. • Requiere de tiempo y equipo especializado. • Tiene alta sensibilidad y especificidad.
  • 23. El tratamiento recomendado es doxiciclina oral 100 mg, dos veces al día; una alternativa es tetraciclina 25 a 50 mg/kg/d divididas en 4 dosis, o cloranfenicol 60 a 75 mg/kg/d dividido en 4 dosis. En caso de enfermedad muy grave con sospecha de tifus, hay que comenzar el tratamiento sin esperar confirmación de laboratorio. Normalmente se aíslan los enfermos durante al menos 15 días para evitar el contagio, ya que el tifus es muy contagioso. Además las ropas y sábanas se lavan constantemente para acabar con los posibles piojos transmisores.