2. ¿Qué es la Rinitis alérgica?
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa
nasal mediada por anticuerpos IgE alergenoespecíficos,
con participación de diversas células, citocinas y
mediadores
> 2 días consecutivos >1 hora
Dr. Víctor Manuel Almeida Arvizu DMBÁ. Diagnóstico y Tratamiento de
Rinitis Alérgica [Internet]. CENETEC; 2009
3. Epidemiología
Estudio ISAAC
Prevalencia: 7 años 8,5% 14 años 14,6%
Mayor en el mundo Industrializado, zonas urbanas
São Paulo 2007
Prevalencia: 25,7%
Lima RG, Pastorino AC, et al. «International Study of Asthma and Allergies in
Childhood» (ISAAC (Sao Paulo). junio de 2007;62(3):225-34.
Mallol J, Crane J, et al. The International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC). Allergol Immunopathol (Madr). abril de 2013;41(2):73-85.
4. 42% de los niños menores de 6
años fueron catalogados como rinitis
alérgica
5. ¿Y Ecuador?
Cuenca 2014 Prevalencia 14,28% Mayor en zona Urbana
ISAAC III 2009 Quito Niños 27% Adolescentes 36% Asociación Tabaco
Revista Ecuatoriana de Medicina y Ciencias Biológicas. Octubre 2011.
Hora DL. Rinitis alérgica afecta a ecuatorianos. La Hora Noticias de
Ecuador, sus provincias y el mundo.
• 3 de cada 5 reciben tratamiento médico
• Agudización de Enero – Junio
• 1 de cada 5 tiene probabilidades de presentarla
Al año
2,5% de las consultas, 2 millones de días de escuela perdidos
$160 de gastos farmacéuticos
6. Carga Económica
Al año
2,5% de las consultas, 2 millones de días de escuela
perdidos
$160 de gastos farmacéuticos
Gastos médicos para el tratamiento de la rinitis alérgica
casi se ha duplicado desde 2000 hasta 2005 (USD $ 6.1 a
$ 11,2 mil millones de dólares)
Mudarri DH. Valuing the Economic Costs of Allergic Rhinitis, Acute
Bronchitis, and Asthma from Exposure to Indoor Dampness and Mold in
the US. J Environ Public Health [Internet]. 2016;2016. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4903120/
7. Factores de Riesgo
Atopía Sexo masculino
Nacimiento
durante la
temporada de
polen
Primogénito o
hijo único
Uso temprano
de antibióticos
Tabaquismo
Exposición a
alergenos de
interior (ácaro
de polvo)
Inmunoglobulina
E (IgE)> 100 UI/
ml antes de los
6 años
Presencia de
IgE específica
de alérgeno
Matheson MC, Dharmage SC, Abramson MJ, Walters EH, Sunyer J, de Marco R,
et al. Early-life risk factors and incidence of rhinitis: results from the European
Community Respiratory Health Study--an international population-based cohort
study. J Allergy Clin Immunol. octubre de 2011;128(4):816-823.e5.
9. Signos y síntomas
• Paroxismos de
estornudos
• Rinorrea
• Obstrucción nasal
• Picor nasal
• Inhalación repetida
• Goteo retronasal
• Tos
• Irritabilidad
• Fatiga
• Conjuntivitis alérgica
• Tos
10. Signos y síntomas
• Síntomas en respuesta a
la exposición de
determinados agentes
(animales,ciertas plantas)
• Uso de medicación
recurrente
• Antecedentes familiares
de atopía o enfermedades
alérgicas
• Procesos respiratorios
interrecurrentes
• Mucosa nasal con edema,
pálida o grisácea
• Anormalidades oculares
(secreción acuosa, edema
de la conjuntiva,
congestión de la
esclerótica)
• Limpieza frecuente de la
garganta (click)
• Surco nasal
• Ausencia de otra causa
para los síntomas
11. Signos y síntomas
• Edema infraorbitario
(ojeras alérgicas)
• Pliegues por debajo de los
párpados inferiores (líneas
de Dennie-Morgan)
(conjuntivitis alérgica
concomitante)
• Pliegue nasal transversal
(saludo alérgico)
• Facies alérgicas (boca
abierta debido a la
respiración por la boca, y
mal-oclusión dental)
• Mucosa nasal de tono
azulado, pálido, edema
cornete.
• Rinorrea cristalina
anterior, puede ser visible
que gotea en la faringe
posterior
• Tejido linfoide hiperplásico
(Empedrado faringeo)
• Membranas timpánicas
puede tener líquido
(hipertrofia significativa de
la mucosa nasal)
14. Clasificación
Intermitente
Menos de cuatro días a la semana
Menos de cuatro semanas
Persistentes
Más de cuatro días a la semana
Durante más de cuatro semanas
Leve
Ausencia de síntomas molestos, no hay
alteración de las actividades diarias
Moderada-grave significa que uno o más
de los elementos siguientes:
Alteración del sueño
Deterioro de las actividades de todos los días
Deterioro de la escuela o el trabajo
Síntomas molestos
19. Kurukulaaratchy RJ, Karmaus W, Arshad SH. Sex and atopy influences on the natural history of
rhinitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. febrero de 2012;12(1):7–12.
Niños alérgicos Adultos Alérgicos
21. Diagnóstico
• ¿Tiene o ha tenido alguna vez fiebre del heno?
• ¿Sus padres o cualquiera de sus hermanos (hermanos o
hermanas) tiene o ha tenido alguna vez fiebre del heno?
• ¿Los síntomas de alergia varían cuando se va de un lugar
a otro (por ejemplo, de vacaciones?)
• ¿Hay un disparador específico que siempre pone en
marcha sus síntomas de alergia?
22.
23. Diferenciales
Infecciosa Rinitis Aguda
Rinitis No Alérgica Crónica
Rinosinusitis Crónica
Rinitis Medicamentosa
Rinitis Debido A Medicamentos Sistémicos
Rinitis Atrófica
La Rinitis Asociada A Cambios Hormonales
Rinitis Unilateral O Pólipos Nasales
Rinitis Con Trastornos Inmunológicos
28. • El manejo de la rinitis alérgica involucra los siguientes componentes:
• Evitar los alergenos
• Farmacoterapia
• Inmunoterapia con alergenos (cuando sea apropiado). La
inmunoterapia puede administrarse como inyecciones subcutáneas o
(para un número limitado de alérgenos) como tabletas sublinguales
Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of rhinitis:
an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2008; 122:S1.
29. • El tratamiento de la rinitis alérgica en un paciente
específico está influenciada por la frecuencia y la
gravedad de los síntomas, la edad del paciente y la
presencia de condiciones concurrentes.
Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of rhinitis: an updated
practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2008; 122:S1.
30. Niños pequeños (<2 años de edad) - El desarrollo de rinitis
alérgica requiere exposición repetida a los alérgenos inhalados y,
por lo tanto, es infrecuente en niños menores de dos años de
edad.
Aerosol nasal de cromoglicato de sodio, de uno a dos puffs de tres
a cuatro veces al día: no tiene efectos adversos.
Es menos eficaz que los aerosoles nasales de glucocorticoides y
la dosificación es inconveniente
Angier E, Willington J, Scadding G, et al. Management of allergic and non-allergic rhinitis: a primary care summary of the
BSACI guideline. Prim Care Respir J 2010; 19:217.
31. • Antihistamínicos de segunda generación ( cetirizina ,
loratadina y fexofenadina ) están disponibles en
formulaciones líquidas.
• Cetirizina y fexofenadina están aprobadas para niños
mayores de 6 meses de edad.
Angier E, Willington J, Scadding G, et al. Management of allergic and non-allergic rhinitis: a primary care summary of the
BSACI guideline. Prim Care Respir J 2010; 19:217.
32. Niños con síntomas graves: glucocorticoide en aerosol nasal
Furoato de mometasona , furoato de fluticasona y acetónido de
triamcinolona están aprobados por la FDA para su uso en niños
mayores de 2 años
La dosis para cada uno de estos agentes en niños pequeños es
de un puff por fosa nasal una vez al día. Si es necesario, se
pueden tratar dos puffs en cada fosa nasal por un período limitado
(2 semanas y reevaluar los síntomas)
Cutler DL, Banfield C, Affrime MB. Safety of Mometasone Furoate Nasal Spray in Children with Allergic Rhinitis as
Young as 2 Years of Age: A Randomized Controlled Trial. Pediatr Asthma Allergy Immunol 2006; 19:146.
33. • Niños mayores y adultos - Para los niños mayores de
dos años, el enfoque de la farmacoterapia es
esencialmente el mismo que el de los adultos y depende
de la gravedad y persistencia de los síntomas.
34. Síntomas leves o episódicos
Síntomas leves o episódicos, o síntomas episódicos relacionados con
exposiciones alérgicas predecibles.
Un antihistamínico oral de segunda generación, administrado regularmente o
según sea necesario (idealmente de dos a cinco horas antes de una exposición).
La cetirizina (aprobada para niños ≥ 6 meses), loratadina y fexofenadina (ambas
aprobadas para niños mayores de 2 años) son igualmente eficaces y están
disponibles en jarabes
Un antihistamínico en aerosol nasal (azelastina u olopatadina ). La FDA ha
aprobado el uso de azelastina en niños mayores de 5 años y el uso de olopatadina
intranasal en niños mayores de 12 años.
Angier E, Willington J, Scadding G, et al. Management of allergic and non-allergic rhinitis: a primary care summary of the
BSACI guideline. Prim Care Respir J 2010; 19:217.
35. Glucocorticoide en aerosol nasal (más eficaz que los antihistamínicos),
administrado regularmente o según sea necesario.
Exposiciones predecibles: iniciar la terapia dos días antes, continuando a
través, y durante dos días después del final de la exposición
Furoato de mometasona , furoato de fluticasona y acetonido de
triamcinolona son aprobados por la FDA para su uso en niños ≥ 2 años
Cromoglicato sodico spray nasal, administrado regularmente o según sea
necesario (idealmente 30 minutos antes de una exposición).
Útil para exposiciones breves (minutos a horas). Para exposiciones
prolongadas, la administración debe comenzar idealmente cuatro a siete
días por adelantado.
Cutler DL, Banfield C, Affrime MB. Safety of Mometasone Furoate Nasal Spray in Children with Allergic Rhinitis as
Young as 2 Years of Age: A Randomized Controlled Trial. Pediatr Asthma Allergy Immunol 2006; 19:146.
36. Síntomas persistentes o moderados a
severos
Glucocorticoides nasales son la terapia
farmacologica simple mas efectiva para la rinitis
alergica
El furoato de mometasona y fluticasona estan
aprobados para niños mayores de 2 años
El propionato de fluticasona aprobado para niños
mayores de 4 años
Cutler DL, Banfield C, Affrime MB. Safety of Mometasone Furoate Nasal Spray in Children with Allergic Rhinitis as
Young as 2 Years of Age: A Randomized Controlled Trial. Pediatr Asthma Allergy Immunol 2006; 19:146.
37. Para los pacientes con síntomas moderados a severos y / o en aquellos que no responden
adecuadamente a la terapia inicial con glucocorticoides nasales, se puede añadir un segundo
agente.
Las opciones incluyen un
Aerosol nasal de antihistamínico
Antihistamínicos orales
Spray cromolínico nasal
Montelukast
Productos combinados antihistamínicos y descongestionantes
Ratner PH, Hampel F, Van Bavel J, et al. Combination therapy with azelastine hydrochloride nasal spray and
fluticasone propionate nasal spray in the treatment of patients with seasonal allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma
Immunol 2008; 100:74.
38. Medicamentos disponibles
• Glucocorticoides nasales
• Antihistaminicos orales
• Antihistaminicos nasales
• Estabilizadores de mastocitos (cromoglicato)
• Modificadores de leucotrienos
• Ipratropium
• Los descongestionantes nasales y los glucocorticoides sistémicos NO
deben ser usados de rutina en el tratamiento de la rinitis alergica
Cauwenberge P, Bachert C, Passalacqua G, et al. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis.
European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy 2000; 55:116.
40. • Los glucocorticoides nasales son más eficaces que los
antihistamínicos orales para el alivio de la obstruccion
nasal, secreción nasal, estornudos, prurito nasal, goteo
retronasal y síntomas nasales totales, como se demostró
en varios ensayos aleatorios y un metanálisis
Kaszuba SM, Baroody FM, deTineo M, et al. Superiority of an intranasal corticosteroid compared with an
oral antihistamine in the as-needed treatment of seasonal allergic rhinitis. Arch Intern Med 2001;
161:2581.
Weiner JM, Abramson MJ, Puy RM. Intranasal corticosteroids versus oral H1 receptor antagonists in
allergic rhinitis: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 1998; 317:1624.
Pullerits T, Praks L, Ristioja V, Lötvall J. Comparison of a nasal glucocorticoid, antileukotriene, and a
combination of antileukotriene and antihistamine in the treatment of seasonal allergic rhinitis. J Allergy Clin
Immunol 2002; 109:949.
41. Antihistaminicos orales
Los antihistamínicos típicamente reducen el prurito, los estornudos y
la rinorrea, con menos impacto en la congestión nasal, en
comparación con los glucocorticoides intranasales
Los datos sugieren que los antihistamínicos H1, en virtud de su
capacidad para regular negativamente la actividad constitutiva del
receptor H1, no son realmente antagonistas de los receptores. Más
bien, son agonistas inversos que desplazan el equilibrio de la forma
activa del receptor H1 a la forma inactiva. Algunos antihistamínicos
también reducen la supervivencia de los eosinófilos
Church MK. H(1)-antihistamines and inflammation. Clin Exp Allergy
2001; 31:1341.
42. Agentes de primera generación: difenhidramina,
clorfeniramina, hidroxizina, bromfeniramina
Antihistamínicos de segunda y tercera generación
loratadina, cetirizina, azelastina y olopatadina.
Al igual que los antihistamínicos H1 más antiguos,
tienen menos impacto en la congestión nasal en
comparación con los glucocorticoides nasales
Dykewicz MS, Fineman S, Skoner DP, et al. Diagnosis and management of rhinitis: complete guidelines of the Joint Task
Force on Practice Parameters in Allergy, Asthma and Immunology. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology.
Ann Allergy Asthma Immunol 1998; 81:478.
43. Antihistaminicos nasales
Azelastina y la olopatadina
parecen tener algún efecto anti-inflamatorio y pueden mejorar la
congestión nasal
Las directrices generalmente sugieren los glucocorticoides en
lugar de los antihistamínicos, basándose en el hecho de que la
mayoría de los estudios comparativos favorecen los
glucocorticoides
Lee TA, Pickard AS. Meta-analysis of azelastine nasal spray for the treatment of allergic rhinitis. Pharmacotherapy 2007;
27:852.
Berger W, Hampel F Jr, Bernstein J, et al. Impact of azelastine nasal spray on symptoms and quality of life compared with
44. Combinación de glucocorticoides /
antihistamínicos
La combinación de un antihistamínico tópico y un
glucocorticoide tópico puede ser útil para pacientes que no
obtienen suficiente alivio con un solo agente.
En un ensayo aleatorizado, 3398 pacientes con rinitis alérgica
de moderada a severa fueron tratados durante dos semanas
con la combinación de azelastina y fluticasona, fluticasona
sola, azelastina sola o placebo, con resolución completa o casi
completa de los síntomas totales en 12, 9, 7 y 4 por ciento de
los pacientes
Berger WE, Meltzer EO. Intranasal spray medications for maintenance therapy of allergic rhinitis. Am J Rhinol
Allergy 2015; 29:273.
Carr W, Bernstein J, Lieberman P, et al. A novel intranasal therapy of azelastine with fluticasone for the treatment
of allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2012; 129:1282.
45. Montelukast
En la rinitis alérgica experimental, la congestión nasal se
correlaciona mejor con los niveles de leucotrieno C4 (LTC4
Estornudos y la picazón nasal se correlacionan con los niveles
de histamina.
(montelukast, zafirlukast, zileuton) sólo montelukast está
aprobado para el manejo de la rinitis alérgica.
Montelukast es menos eficaz que los glucocorticoides para los
síntomas de la rinitis alérgica,
Patel P, Philip G, Yang W, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study of montelukast for
treating perennial allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2005; 95:551.
46. SÍNTOMAS REFRACTARIOS –
Se debe aumentar la sospecha de rinosinusitis crónica o rinitis
causada por otras etiologías si un paciente con rinitis alérgica
presunta no mejora significativamente como resultado de la
terapia farmacológica y la evitación de alergenos apropiada.
La evaluación para otras condiciones debe ser preformada antes
de perseguir la inmunoterapia con alergenos
Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of rhinitis: an
updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2008; 122:S1.
47. • REFERENCIA - Se debe considerar la derivación a un alergólogo / inmunólogo para los siguientes pacientes:
• Niños con rinitis alérgica de moderada a severa - Se ha demostrado que la inmunoterapia con alergenos altera la progresión
de la enfermedad alérgica y el posterior desarrollo del asma
• Pacientes con síntomas prolongados o severos de rinitis o síntomas residuales importantes a pesar de la terapia
farmacológica y las medidas de evitación.
• Pacientes cuya administración podría mejorarse mediante la identificación de desencadenantes alérgicos.
• Los pacientes con asma coexistente o poliposis nasal (derivación a un neumólogo u otorrinolaringólogo, respectivamente, son
otras opciones para estos pacientes).
• Pacientes con complicaciones significativas de rinitis alérgica, como otitis media recurrente o sinusitis recurrente.
• Pacientes con efectos adversos intolerables por medicamentos o efectos secundarios que interfieren con la productividad de
la escuela o el trabajo.
• Pacientes que estén interesados en la inmunoterapia como opción de tratamiento.
• Pacientes que han requerido glucocorticoides sistémicos para controlar los síntomas
Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of
rhinitis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2008; 122:S1.
49. RINITIS NO ALERGICA
• La rinitis no alérgica es un grupo heterogéneo de
enfermedades que tienen en común por lo general una
inflamación nasal crónica independiente y no
relacionada con mecanismos mediados por IgE. Por
consiguiente, la lista de los distintos tipos de rinitis no
alérgicas engloba muchos fenotipos con diferencias en
cuanto a la expresión y a la magnitud de los síntomas, a
la enfermedad de base, al tipo de inflamación
subyacente y al mecanismo fisiopatológico.
Rinitis crónica no alérgica P. Rombaux, P.-W. Hellings. Otorrinolaringología,2014. 43, 20-350-B-10
54. RINITIS IDEOPATICA
• La rinitis idiopática, también conocida como rinitis
vasomotora, se manifiesta con síntomas de congestión
nasal y / o rinorrea acuosa que empeoran agudamente en
respuesta a provocadores inespecíficos; el aire frío, el
ejercicio, los olores acre, el humo del tabaco, el alcohol
incluida la excitación sexual y el trastorno emocional.
• Etiología alérgica se basa en la H.CL, pruebas alérgicas
cutáneas y determinación de IgE.
• Diagnostico de exclusión.
• NANIPER: Rinitis perenne no alérgica no infecciosa.
• NINAR: Rinitis no infecciosa no alérgica.
Allergic and nonallergic rinitis. Corren, J. Baroody, F. Pawankar R. Middleton¨s Allergic: principles and practice,2014, 42, 664-685
Rinitis crónica no alérgica P. Rombaux, P.-W. Hellings. Otorrinolaringología,2014. 43, 20-350-B-10
55. ETIOPATOGENIA
1. TRASTORNO INFLAMATORIO CRONICO LOCAL:
Contradictorio. Algunos estudios aumento significativo
de linfocitos nasales, células presentadoras de
antígeno, eosinofilos, macrófagos, monocitos.
2. NEUROLOGICO: hiperactividad del sistema
parasimpático que supera la acción del sistema
autónomo simpático
3. NEUROLOGICO NO ADRENERGICO Y NO
COLINERGICO: hiperreactividad a estímulos químicos
mecánicos y térmicos.
Allergic and nonallergic rinitis. Corren, J. Baroody, F. Pawankar R. Middleton¨s Allergic: principles and
practice,2014, 42, 664-685
56. CLINICA
• RINORREA CLARA ACUOSA
• CONGESTION NASAL
• PRURITO
Allergic and nonallergic rinitis. Corren, J. Baroody, F. Pawankar R. Middleton¨s Allergic:
principles and practice,2014, 42, 664-685
57. DIAGNOSTICO
• Hiperreactividad nasal que se puede estudiar con una
prueba de provocación al aire frio.
• Aumenta producción de moco
• Produce sensación de congestión nasal sin estornudos
• Buena sensibilidad y especificidad.
Rinitis crónica no alérgica P. Rombaux, P.-W. Hellings. Otorrinolaringología,2014. 43, 20-350-B-10
58. TRATAMIENTO
• CAPSAICINA ha mostrado un efecto terapéutico en el
75% de los pacientes que presentan rinitis idiopática con
una disminución de los síntomas durante un periodo
medio de 6 meses.
• Es activa sobre las terminaciones sensitivas no
mielinizadas: receptor de potencial transitorio vanilloide
(TRPV1), desencadenan mecanismo parecido a la
apoptosis y provoca la muerte de la célula que tiene el
receptor.
• Corticoides intranasales eficacia escasa
• Azelastina en aerosol nasal; disminuye los síntomas
Rinitis crónica no alérgica P. Rombaux, P.-W. Hellings. Otorrinolaringología,2014. 43, 20-350-B-10
59. TRATAMIENTO
• BROMURO DE IPATROPIO; anticolinérgico, reduce la
gravedad de la rinorrea 2-3 veces día.
• TOXINA BOTULINICA cierta eficacia.
• CIRUGIA: especifico, reducción de cornetes,
Neurectomia vidiana (destruye fibras simpáticas como
parasimpáticas)
Rinitis crónica no alérgica P. Rombaux, P.-W. Hellings. Otorrinolaringología,2014. 43, 20-350-B-10
60. CAPSAICINA Y RINITIS IDEOPATICA
Rinitis crónica no alérgica P. Rombaux, P.-W. Hellings. Otorrinolaringología,2014. 43, 20-350-B-10
61. 4 estudios. 302 pacientes rinitis idiopática. 4 – 38 semanas
• La capsaicina puede ser una opción en el tratamiento de la rinitis
idiopática no alérgica. Se da en forma de tratamientos breves,
generalmente durante el mismo día. Parece tener efectos
benéficos sobre los síntomas nasales generales hasta 36
semanas después del tratamiento, basándose en unos pocos
estudios
62. RINITIS POR EOSINOFILOS (NARES)
• Síntomas perennes de rinorrea, estornudos,
manifestaciones nasofaríngeas, congestión nasal,
trastornos leves del olfato y quienes se encontraban con
un aumento de eosinófilos en secreción nasal, sin
demostración de predisposición alérgica.
• Considerado como precursor de hipersensibilidad a la
aspirina, asociado a Asma no mediada por IgE y
poliposis nasosinusal.
63. RINITIS POR EOSINOFILOS (NARES)
• NARES: Rinitis no alérgica eosinofílica
• BENARES: rinitis no alérgica con Eosinofilia sanguínea
adicional.
CLINICA: Rinorrea. Estornudos. Epifora. Prurito.
TRATAMIENTO: Corticoterapia nasal.
Rinitis crónica no alérgica P. Rombaux, P.-W. Hellings. Otorrinolaringología,2014. 43, 20-350-B-10
64.
65. RINITIS HORMONAL
• Situaciones hormonales fisiológicas, influyen en el
equilibrio a nivel de la mucosa nasal y provocar síntomas
clásicos de congestión e hipersecreción. 20-30 %
mujeres embarazadas.
• CICLO MENSTRUAL
• PUBERTAD
• EMBARAZO
• LACTANCIA
66. RINITIS MEDICAMENTOSA
• Utilización abusiva o no de medicamentos pueden tener
consecuencias sobre la mucosa.
• RINORREA
• OBSTRUCCION NASAL
Incidencia del 1 al 7%. Estados Unidos 9%.
67. RINITIS MEDICAMENTOSA
MECANISMO FISIOPATOLOGICO
• Mecanismos fisiopatológicos numerosos, como una
reacción inflamatoria local o una exacerbación de los
mecanismos neurógenos.
• ASA – AINES inducen reacción inflamatoria local con
inhibición de la coclooxigenasa – disminucion de las
prostaglandinas protectoras PGF2, PGE1, PGE2,
aumento de sintesis de leucotrienos, LTC4, D4, E4 –
vasodilatación – inhibicion del aclaramiento mucociliar e
hipersecrecion a nivel celular – activacion de eosinofilos
68. RINITIS MEDICAMENTOSA
MECANISMO FISIOPATOLOGICO
• ANTIHIPERTENSIVOS
• AGONISTA DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS
ALFA Y BETA.
• METILDOPA: Disminuye el tono del sistema autónomo
simpático – induce obstrucción nasal
• BETABLOQUEANTES E INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: base
neurogena.
69. RINITIS GUSTATORIA
Síndrome de Hipersecreción nasal
Rinorrea hialina de inicio agudo
Desencadenado por ingesta de
alimentos calientes, condimentos
Rinorrea cede a los pocos minutos
No estornudo, prurito, congestión
dolor facial
71. FISIOPATOLOGÍA
- Desequilibrio entre los sistemas simpático y parasimpático e inflamación neurogénica con los neuropéptidos
- Estimulación de las fibras nasales secreto motoras parasimpáticas
TRATAMIENTO
RETIRAR SUSTANCIA
DESCENCADENANTE
ANTICOLINERGICOS:
BROMURO DE
IPRATROPIO
ESTEROIDE NASAL
QUIRURGICO:
NEURECTOMIA
VIDIANA
Comidas irritantes, aire frio, contaminantes
72. RINITIS OCUPACIONAL
Enfermedad inflamatoria de la nariz caracterizada por síntomas intermitentes o
persistentes
OBSTRUCCION
NASAL
RINORREA
FLUJO NASAL
ALTERADO
DIAGNOSTICO: RELACION: Hipersecreción --------- Exposición laboral
76. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Granulomatosis de Wegener
Sarcoidosis
Vasculitis sistemica,
necrosante y granulomatosa
afecta al tracto respiratorio
superior e inferior y el riñon.
Enferemedad granulomatosa
multisistémica, autoinmune ,
síntomas nasosinusales
poco frecuente
77. RINITIS ATROFICA
Ocasionada por la atrofia de la mucosa nasal
Mucosa nasal: cambia desde un epitelio funcional ciliado hasta una metaplasia
escamosa no ciliada
Perdida del aclaramiento mucociliar y regulación neurológica.
78. ETIOLOGIA:
- Infecciosos (klebsiella ozaenae, cocobacilos)
- Endocrinos
- Inmunitarios
- Carencias nutricionales
- Factores raciales (menos frecuente en blancos que en negros)
- Secundaria a resección de cornetes inferiores o senos paranasales
- Traumatismos nasales
79. PATOGENIA
Desconocida
- Degeneración de glándulas y fibras nerviosas sensitivas
- Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio
- Descomposición de exudados mucosos por proteólisis bacteriana
- Atrofia del esqueleto oseo: causa ensanchamiento de la luz nasal
80. CLINICA
Mayor frecuencia en mujeres con el inicio de la pubertad
- Obstrucción nasal: costras
- Sequedad de la mucosa
- Epistaxis (desprendimiento de costras)
- Ocena: exudación fétida con formación de costras
- Anosmia (fatiga del nervio olfatorio)
82. TRATAMIENTO
A. CONSERVADOR
A. Limpieza de fosas nasales y revitalizar la mucosa: suero fisiológico
B. Cremas hidratantes con vitamina A
C. Gotas nasales aceitosas
D. Inhalaciones con suero fisiológico
E. Irrigaciones con yoduro potásico
B. QUIRURGICO
A. Colocación de fragmentos de cartílago o hueso
B. Crear sinequias de las paredes externas al tabique,
REACCIONES NASALES inmediato y tardío - La exposición de la mucosa nasal a la ambrosía en sujetos ambrosía sensible (desafío nasal) provoca la aparición inmediata de los estornudos y la picazón nasal asociada con un aumento significativo de las concentraciones de los mediadores inflamatorios. El curso temporal de la concentración de histamina, los síntomas (estornudos), y aumentos en la resistencia de la vía aérea nasal se correlacionan estrechamente ( figura 3 ) [ 25,26 ].
Inmediato - En cuestión de segundos a minutos de la exposición al alergeno, se observa una respuesta alérgica inmediata, que alcanza su máximo en 15 a 30 minutos [ 19 ]. Estornudos se correlaciona con la aparición de la histamina medible, el éster producto quininógeno tosil-L-arginina metil (TAME esterasa), y la prostaglandina D 2 (PGD 2 ) en los lavados nasales. Los niveles elevados de leucotrienos sulfidopeptide C 4 y B 4 , triptasa, cininas, albúmina, proteína básica principal de eosinófilos, y factor activador de plaquetas (PAF) también están presentes en los lavados nasales después de desafíos de alérgenos [ 27 ]. La presencia de histamina, triptasa, y PGD 2 indican el papel central de los mastocitos en la respuesta temprana a alergenos [ 26 ].
Después de unos 30 minutos, PGD 2 e histamina niveles regresan a la línea de base, mientras que las concentraciones de esterasa TAME siguen siendo elevados. Las muestras de biopsia de la mucosa nasal en este momento muestran un aumento del número de mastocitos degranulated.
Late - reacción alérgica A nasal de fase tardía se desarrolla en aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con rinitis estacional, que culmina a 6 a 12 horas después de la exposición al alérgeno nasal [ 19 ]. Esta respuesta inflamatoria secundaria se piensa que es importante en el establecimiento de la cronicidad de la enfermedad [ 20 ]. Durante esta fase posterior, los síntomas pueden reaparecer después de una segunda liberación de mediadores de mastocitos que es coincidente con la producción de citoquinas de células cebadas máximo [ 26 ].
La reacción alérgica de fase tardía se asocia con niveles elevados de los mismos mediadores señaladas en la reacción inmediata, excepto que PGD 2 no se detecta. De este modo, los basófilos parecen ser en parte responsable de tales reacciones de fase tardía, porque la histamina es generada por ambos mastocitos y basófilos, mientras que sólo los mastocitos pueden producir PGD 2 . En apoyo de este concepto, marcada afluencia de basófilos en la mucosa nasal se ha observado 3 a 11 horas después de la exposición al alérgeno [ 28 ]. Un gran número de neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos también migran a la mucosa nasal en este momento. El aumento de la proteína catiónica de eosinófilos y otros productos de eosinófilos también se vuelven detectable en las secreciones nasales. Después de la exposición al alérgeno, los linfocitos se mantienen las células predominantes en la mucosa nasal. Estas células transcriben activamente mensajes para la interleucina-3 (IL-3), interleucina-4 (IL-4), factor estimulante de colonias de interleuquina-5 (IL-5), y de macrófagos de granulocitos (GM-CSF) y tienen una mayor expresión de la interleucina-2 (IL-2) receptor. La interleucina-1 (IL-1) a través de IL-5 y GM-CSF, entre otros, se han recuperado de los lavados nasales después de la exposición al alérgeno.
ALTERACIONES DE FISIOLOGÍA NASAL - En condiciones normales, la nariz representa el de la mitad a dos tercios de la resistencia al flujo de aire en las vías respiratorias. Se alinea por epitelio pseudoestratificado, que descansa sobre una membrana basal que la separa de capas submucosas más profundas [ 19 ]. La submucosa contiene mucosa, seromucoso, y las glándulas serosas. Las pequeñas arterias, arteriolas y anastomosis arteriovenosas determinar el flujo sanguíneo regional. Vasos de capacitancia consisten en venas y sinusoides cavernosos determinar la permeabilidad nasal. Los sinusoides cavernosos se encuentran por debajo de los capilares y vénulas, son más densos en los cornetes inferiores y medias, y contienen células de músculo liso controlados por el sistema nervioso simpático. Retirada de tono simpático, o en un grado menor, la estimulación colinérgica, hace que este tejido eréctil sinusoidal para ser hinchado. La estimulación colinérgica provoca la dilatación arterial y promueve la difusión pasiva de proteína de plasma en glándulas y la secreción activa de células de las glándulas mucosas.
El papel de los neurotransmisores puede ser importante en la patogénesis de la rinitis alérgica. Neurotransmisores novedosos, que incluyen la sustancia P, un producto químico que aumenta la permeabilidad vascular, la calcitonina péptido relacionado con el gen (CGRP), y el péptido vasointestinal, se han detectado en las secreciones nasales después de la exposición al alérgeno nasal de pacientes con rinitis alérgica [ 11 ]. La capsaicina , que agota los nervios sensoriales de la sustancia P y CGRP, reduce los síntomas inducidos por la exposición al alérgeno nasal [ 29 ]. Estimulación antidrómica de las fibras nerviosas sensoriales en la nariz puede liberar una variedad de neurotransmisores, incluyendo la sustancia P. Los neurotransmisores también producen cambios en el flujo sanguíneo regional y la secreción glandular.
PARTICIPACIÓN DE LA SENOS PARANASALES - Existen datos que indican que la respuesta inflamatoria observó en la mucosa de pacientes con rinitis alérgica a menudo está presente en los senos paranasales, así como [ 6 ]. Hay denudación concomitante epitelial, la deposición de matriz extracelular, y la interrupción de la membrana basal.
INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, "lo básico" y "Más allá de lo básico." Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una visión general y que prefieren, materiales cortos de fácil lectura. Más allá de que el paciente Fundamentos piezas de educación son más largos, más sofisticado y más detallada. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le animamos a imprimir o correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)
●Más allá del tema Conceptos básicos (véase "La educación del paciente: La rinitis alérgica (alergias estacionales) (aparte de las básicas)" )
Un estudio británico de 143 sujetos adultos evaluó la capacidad de preguntas específicas para identificar pacientes en los que la prueba cutánea posterior de aeroalergenos comunes era probable que sea negativo. Entre los pacientes que respondieron "no" a los cuatro de las siguientes preguntas, el 88 por ciento tuvo resultados negativos en la prueba de punción cutánea a los ácaros del polvo, polen de hierba mixta, y de perros y gatos aeroalergenos
Los niños menores de dos años de edad - Debido a la sensibilización alérgica lleva unos años en desarrollarse, otros trastornos deben ser considerados en niños muy jóvenes que tienen síntomas de la rinitis persistente. (Ver 'historia natural' más arriba).
Estos incluyen hipertrofia de las adenoides, sinusitis aguda o crónica, anormalidades congénitas (atresia de coanas), cuerpos extraños, y pólipos nasales. (Ver "El examen pediátrico física: HEENT", en la sección 'nariz' ).
Niños mayores y adultos - Rinitis pueden resultar de causas o bien inflamatorios o no inflamatorios [ 90 ].
●infecciosa rinitis aguda - Los síntomas del resfriado común puede variar de paciente a paciente, con la rinitis y la congestión nasal es la más común. La obstrucción nasal, rinorrea, estornudos y suelen estar presentes al inicio del curso del frío, aunque la garganta "áspera" o dolor suele ser el síntoma más molesto en el primer día de la enfermedad. El dolor de garganta es por lo general de corta duración, y los síntomas nasales predomine en el segundo y tercer día. Tos normalmente se vuelve problemático en el cuarto o quinto día de la enfermedad, momento en el cual los síntomas nasales son menos severos. (Ver "El resfriado común en adultos: Diagnóstico y características clínicas" .)
Sinusitis bacteriana aguda se desarrolla en 0,5 a 2,5 por ciento de los pacientes adultos después de la infección del tracto respiratorio superior viral. Sinusitis vírica es mucho más frecuente. La presentación clínica del paciente es de utilidad limitada en la distinción de los casos de rinosinusitis viral puro a partir de aquellos con infección bacteriana secundaria. Parece que hay no hay signos y síntomas de enfermedad respiratoria aguda que son a la vez sensible y específica en hacer esta distinción. (Ver "La sinusitis aguda y rinosinusitis en los adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Los trastornos restantes discuten a continuación el resultado de procesos crónicos.
●rinitis no alérgica crónica - Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con rinitis crónica tienen un componente de la rinitis no alérgica [ 73,91 ]. Rinitis no alérgica crónica se caracteriza por síntomas perennes y picor nasal leve o ausente y estornudos. Los pacientes con este trastorno se quejan de la congestión nasal crónica y / o rinorrea que se intensifica por los cambios rápidos de temperatura y humedad relativa, olores, o alcohol. Tienen poco picor nasal o estornudos. Sin embargo, dolores de cabeza, la anosmia, y la sinusitis son comunes. Una historia familiar de alergia o síntomas alérgica desencadena es infrecuente. Pruebas cutáneas negativas a alergenos inhalados son esencialmente de diagnóstico para un síndrome rinitis no alérgica. Síndromes de la rinitis no alérgica incluyen rinitis vasomotora, rinitis gustativa, y rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia nasal. Estos son revisados con mayor detalle por separado. (Ver "rinitis no alérgica crónica" ).
●rinosinusitis crónica - rinosinusitis crónica (CRS) se define como una condición inflamatoria que involucra los senos paranasales y los revestimientos de los conductos nasales que dura 12 semanas o más, a pesar de los intentos de tratamiento médico. CRS puede coexistir con la rinitis alérgica. El diagnóstico de CRS requiere cualquier dos de los siguientes síntomas, presente durante al menos 12 semanas:
•anterior y / o el drenaje posterior mucopurulenta
•La obstrucción nasal
•Dolor facial, presión, y / o plenitud
•Disminución del sentido del olfato
CRS concomitantes deben ser considerados cuando un paciente con rinitis alérgica también tiene los síntomas mencionados anteriormente y no mejora con el tratamiento de la rinitis alérgica. El diagnóstico de CRS se discute en mayor detalle en otra parte. (Ver "La rinosinusitis crónica: manifestaciones clínicas, fisiopatología y el diagnóstico" .)
●rinitis medicamentosa - rinitis medicamentosa es una complicación de sprays nasales vasoconstrictor (que puede desarrollar con tan poco como cinco días de uso) o abuso intranasal de cocaína. Obstrucción nasal crónica y la inflamación nasal se desarrollan y se manifiestan las membranas nasales rojos carnosos como en el examen físico. El diagnóstico depende casi por completo de la historia apropiada, hallazgos del examen físico característicos, y la respuesta positiva al tratamiento con glucocorticoides tópicos nasales, que generalmente se requiere para retirar con éxito de la medicación culpable [ 92-94 ]. (Ver "rinitis crónica no alérgica", sección en 'rinitis medicación inducida' ).
●Rinitis debido a medicamentos sistémicos - Una variedad de medicamentos sistémicos pueden inducir síntomas nasales. Esto está en contraste con rinitis medicamentosa, que es un síndrome específico que resulta de la aplicación intranasal de ciertos medicamentos.
Clases de medicamentos que pueden causar síntomas nasales incluyen píldoras anticonceptivas, fármacos antihipertensivos (bloqueadores alfa-adrenérgicos, bloqueadores beta-adrenérgicos, de la enzima [IECA] convertidora de la angiotensina), fármacos para la disfunción eréctil, y fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE). Los medicamentos psiquiátricos que han sido implicados incluyen clorpromazina, tioridazina , perfenazina , clordiazepóxido , amitriptilina , y alprazolam . Por último, la inmunosupresores ciclosporina y ácido micofenólico pueden causar síntomas nasales [ 95 ]. Los síntomas de rinitis causadas por estos medicamentos generalmente desaparecen en unas pocas semanas de interrupción.
●rinitis atrófica - rinitis atrófica es un síndrome de atrofia progresiva de la mucosa nasal que generalmente se observa en los adultos mayores. Tales individuos reportan congestión nasal crónica y perciben un mal olor persistente. Esta condición está asociada con la colonización de la mucosa con Klebsiella ozaenae. Una variante se produce en pacientes que han tenido múltiples cirugías sinusales que resulta en pérdida de la función mucociliar normal. Esto se discute por separado. (Ver "atrófica rinosinusitis" .)
●La rinitis asociada a cambios hormonales - La rinitis del embarazo y la rinitis del hipotiroidismo reflejan la obstrucción nasal que se produce sobre una base hormonal. En esta configuración, el diagnóstico es clínico y es apoyado por las pruebas cutáneas negativas o mejoría de los síntomas tras la resolución o el tratamiento de la condición causal. (Ver "Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo" y "adaptaciones maternas al embarazo: cambios fisiológicos respiratorios y la disnea", en la sección '' cambios respiratorios .)
●rinitis unilateral o pólipos nasales - rinitis unilateral o pólipos nasales son poco comunes en la rinitis alérgica sin complicaciones. Rinitis Unilateral sugiere la posibilidad de obstrucción nasal por un cuerpo extraño, tumor, o un pólipo, y la presencia de pólipos nasales sugiere rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia (SNIEA), sinusitis bacteriana crónica, sinusitis fúngica alérgica, aspirina hipersensibilidad, fibrosis quística, o primaria discinesia ciliar (síndrome de inmovilidad ciliar). Rinoscopia con fibra óptica puede ser útil en este contexto. Aumento de la evidencia también sugiere que la histología de las personas con rinitis con o sin pólipos nasales son diferentes, con eosinófilos o neutrófilos que predomina en aquellos con o sin pólipos, respectivamente [ 90 ]. Sin embargo, la rinosinusitis alérgica y SNIEA son ambas condiciones caracterizadas por eosinofilia nasales, pero la mayoría de los pacientes con estas condiciones carecen de pólipos nasales. (Ver "rinosinusitis crónica: manifestaciones clínicas, fisiopatología, y el diagnóstico" y "rinosinusitis fúngica" y "Epidemiología y manifestaciones clínicas de la aspergilosis invasiva" y "fibrosis quística: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
●Rinitis con trastornos inmunológicos - Un número de trastornos autoinmunes sistémicas presentan con síntomas nasales o puede afectar a la mucosa nasal. Estos incluyen Granulomatosis de Wegener (de Wegener) y policondritis recidivante:
•Los síntomas de presentación más comunes de Granulomatosis de Wegener incluyen rinorrea persistente, purulenta / con sangresecreción nasal, oral y / o úlceras, polyarthralgias, mialgias, dolor nasal o sinusal.
•Con policondritis recidivante, los síntomas de la congestión, la formación de costras, rinorrea, y en ocasiones, epistaxis, puede acompañar a la inflamación cartílago nasal, que también puede comprometer el olfato. La destrucción del cartílago asociada con episodios sostenida o recurrentes de inflamación puede resultar en una característica deformidad de silla de montar de la nariz.
Tales trastornos, por tanto, pueden presentarse con síntomas nasales, sin evidencia de enfermedad sistémica. Estos trastornos se diagnostican en base a la combinación de histológica característica y hallazgos clínicos. (Ver "manifestaciones clínicas y diagnóstico de Granulomatosis de Wegener y poliangitis microscópica" y "manifestaciones clínicas de la policondritis recidivante" .)
Vip, sp, cgrp. Estos neuropeptidos se liberab despues de la estimulacion antidromica de las fibras no mielinizadas.