respuesta metabolica la trauma

1. RESPUESTA METABÓLICA AL
TRAUMA
R3 GYO Kennia Salazar Orozco

2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
John hunter - siglo XVIII
• Establece que existe una respuesta biológica a la lesión pero que ésta es de índole benéfica.
no pertenece al daño si no al intento de cura.
Carrel y Baker, 1928
• Hablan de que la alteración del metabolismo del tejido dañado juega a la vez un papel importante en
el proceso de reparación del mismo
Cuthberson, 1942
• Elabora las bases de la respuesta metabólica a una agresión determinando los conceptos de
edema reaccionario e inflamación traumática
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MATTHEWS J.B., & POLLOCK R.E.(EDS.), SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 11E. MCGRAW HILL.

3. DEFINICIÓN
• Serie de ajustes internos desencadenados por un estímulo mayor que permiten
sobrevivir al organismo dañado.
- Neuroendócrina
- Metabólica
- Inmunológica
• Restablecer homeostasis
• Aportar energía para cicatrizar, reparar y restaurar tejidos lesionados.
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4. El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés
metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende
conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo
Magnitud del agente estresante+persistencia del
factor tiempo= Gravedad de la respuesta adaptativa
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5. INTERACCIÓN NEUROENDOCRINOINMUNITARIA
• Desarrollo de reflejos neuroendocrinos (arco aferente) del sitio de lesión
-Inducidos por una serie de estímulos (dolor, hipovolemia, hipoxia y cambios en la
temperatura corporal.
• La respuesta neuroendocrina e inmunitaria a la lesión que se desencadena constituye la rama
eferente de la reacción
• La respuesta que inicia el SNC activa el sistema nervioso simpático y con él, el eje simpático-
suprarrenal o adrenérgico
-Aumento súbito y corto de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
-Disminuyen el efecto súbito de hipovolemia en órganos vitales aumentado la perfusión
Las acciones metabólicas de las catecolaminas, después del daño:
Glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado e inhibición de la captación de
glucosa
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6. • Respuesta integrada en diversos niveles:
• Brazo aferente que manda información al SNC
• Brazo eferente mediado por el sistema nervioso simpático y el eje Hipotálamo-
Hipófisis-Suprarrenales
→ modulan cambios neuroendócrinos, metabólicos e inmunológicos.

7. FASES DE RESPUESTA
FASE AGUDA
Ocurre una respuesta inmediata al
trauma, la cual se considera
apropiada y adaptada, por medio de
la intervención del sistema
neuroendocrino
FASE CRONICA
Se desarrolla una respuesta
endocrina a situaciones criticas
prolongadas, denominándose mal
adaptadas y generando de esta
manera un síndrome de desgaste
sistémico
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8. FASE EBB(HIPODINAMICA)
Se caracteriza por una intensa actividad simpática
• Condicionando una caída del gasto cardiaco
-Provocando hipoperfusión tisular
-Disminución a la vez del transporte y consumo del
oxígeno
• Disminuye la tasa metabólica de manera aguda
• Inmediata
• Perdida de fluidos corporales
• Dura algunas horas
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9. FASE EBB (HIPODINAMICA)
• Aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos
grasos, produce una resistencia periférica a la insulina
• Disminuye la temperatura corporal
• Produce la liberación de catecolaminas
• Vasoconstricción periférica.
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10. FASE FLOW (HIPERDINAMICA)
CARACTERÍSTICA: Gran estrés metabólico, estado cardiovascular hiperdinámico, y una acelerada
producción hepática de glucosa a expensas de aminoácidos.
-hiperglucemia sostenida
Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con aumento del
gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal
Mayor consumo de oxígeno y producción de co2
• 5 días aproximadamente
• El período de compensación, puede persistir, incluso
semanas.
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11. FASE ANABÓLICA (ADAPTACIÓN)
Aparece cuando prevalecen los sistemas compensadores, el
gasto de energía disminuye y el metabolismo cambia
nuevamente a las vías anabólicas.
Objetivo: Por periodo prolongado promueve la restauración
tisular y/o funcional, la cicatrización de las heridas, el
crecimiento capilar, la remodelación hística.
• La respuesta hormonal decrece gradualmente
• Disminuye la respuesta hipermetabólica
• Se asocia a recuperación
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13. Detección de la lesión celular
• La lesión activa el sistema inmunitario innato → produce una respuesta inflamatoria sistémica.
Limitar el daño y restablecer homeostasis.
Respuesta inflamatoria sistémica:
• AUMENTO:
- Temperatura corporal
- Frecuencia cardiaca y respiratoria
- Recuento de leucocitos
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14. • Las citocinas proinflamatorias liberadas alcanzan
pico
máximo a las 18-24 horas después del trauma.
• Incluyen TNF-a, interleucinas
(1-beta, 8, 10, 12 y 6)
• Mediadores antiinflamatorios - frenan inflamación y
daño tisular incontrolables.
• Receptores de TNF (TNFR) solubles,
• IL-1Ra,
• Receptor de IL-1 de tipo II (IL-1R2),
• IL-10
• Factor de crecimiento transformador b (TGF-b)
• IL-4.
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15. Moléculas solubles de reconocimiento de patrones (PRM)
• Se sintetizan en los sitios de lesión e inflamación por los
macrófagos y células dendríticas.
• Los neutrófilos pueden almacenar PRM y liberarlos con
rapidez después de la activación.
• El hígado actúa como reservorio para liberación masiva
sistémica.
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16. Moléculas solubles de reconocimiento de patrones PRM
• 1º Proteina C Reactiva (PCR). (N<3mg/L)
• Se sintetiza en el hígado en respuesta al incremento de
las concentraciones séricas de IL-6.
• Proteínas de fase aguda.
• Limitan daño tisular y promueven hemostasia,
reparación y regeneración tisular.
• MARCADOR DE LA RESUESTA PROINFLAMATORIA.
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17. Respuesta metabólica
• Incremento de catabolismo → proporcionar energía y sustratos al hígado para síntesis de proteínas.
• Corto plazo: necesario para supervivencia
• Largo plazo: alteración de la composición corporal (2-7 días)
• Se manifiesta como:
EFECTOS
• Catecolaminas: desdoblamiento glucógeno = ↑ glucosa, lactato y moviliza ácidos grasos libres a
partir de Tg para proveer energía a los tejidos no dependientes de glucosa.
• Cortisol: ↑ glucosa estimulando catabolismo protéico = gluconeogénesis.
• Hormona Crecimiento:
• Efecto Anabólico: factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1)
• Efecto Catabólico: Glugoneólisis, lipolisis y acciones antiinsulínicas - reduce utilización de
glucosa en tejidos periféricos.
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18. HIPERGLUCEMIA
Principal alteración metabólica
La tensión fisiológica grave se asocia con resistencia a la insulina,
- Disminución de la captación de glucosa en el hígado y en la periferia = hiperglucemia
aguda.
Aumento por glucogenólisis y gluconeogenesis.
• En condiciones de estrés aumenta la demanda de glucosa (30%)
• Provoca utilizar masa muscular para complementar requerimiento = alt. composición
corporal.
• Retrasan cicatrización e incrementan riesgo de infección.
• Alteración en función inmunitaria – disfunción de macrófagos.
• Aumento de interleucinas proinflamatorias (IL 1, IL6, TNF)
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19. INSULINA
Es la hormona anabólica principal.
En pacientes críticos con trauma se produce una resistencia periférica a la insulina, condicionando un:
-Incremento en la gluconeogénesis
-Uso excesivo del lactato, aminoácidos y sustratos de glicerol
-Condicionándose a la vez un incremento a la glicogenólisis hepática
En estado crítico, se observan cifras de
hiperglucemia, por lo que se recomienda
terapia con insulina para mantener cifras de
80 y 110 mg/dl
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20. ALTERACIÓN METABOLISMO PROTEÍCO
LISIS PROTÉICA
• - Se manifiesta por aumento de nitrógeno uréico en sangre
• aumento del BUN >30 gr/día - se traduce en pérdida de >1.5% masa muscular.
• Liberación de aminoaácidos (alanina y glutamina) transportados al hígado para convertise en
glucosa (gluconéogenesis) y síntesis de proteínas de fase aguda.
• Esta regido por: regulación hormonal
• - Hormonas Catabólicas – glucocorticoides
• - Hormonas Anabólicas – Insulina.
• Agotamiento rápido del glucógeno en el hígado
• Disminución de la concentración de albúmina
• Alteración de función inmunitaria
• Perdida de masa y fuerza muscular,
• Alteración de la función de barrera intestinal - translocación bacteriana y sepsis.
• Insuficiencia multiorgánica y muerte.
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21. HORMONA DEL CRECIMIENTO
Se ve incrementada en las primeras horas de la lesión tisular, promoviendo la lipólisis, además
de degradación de proteínas y liberación de ácidos grasos
-Contribuyendo a un síndrome de desgaste en fases crónicas.
-Se conoce además un efecto de antagonismo sobre la insulina.
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22. HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
↑ GHRH ↓ Somatostatina
• Resistencia a la insulina - hiperglucemia (importante mantener cifras en
80-110mg/dl)
• Síntesis de proteínas
• Incrementa movilización de reservas de grasa
• Incremento de síntesis hepática de factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF-1) = incrementa captación de glucosa (función anabólica)
GHRH
GH
Mantener
perfusión tisular

23. HORMONAS TIROIDEAS
Se consideran como reguladoras de la actividad metabólica.
• Durante la respuesta endocrina generada por el trauma, se produce:
-Disminución de la conversión periférica de t4 a t3 (tsh normal, sin evidencia clínica de
enfermedad tiroidea)
Síndrome de enfermedad eutiroidea, o síndrome de t3 baja.
Estos cambios se producen entre 30 y 120 minutos posteriores a la lesión.
Relación importante entre producción de T3 y mortalidad de pacientes con trauma
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24. HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENAL
CORTISOL
• Acciones antiinflamatorias.
• Pico diurno 8:00 hrs.
• Pico máximo 4-6 horas después de la lesión.
• Permanece elevado permanentemente
(proporcional a la gravedad y persistencia del daño
tisular).
• No suprime corticotropina y no hay retroalimentación
negativa.
• Gluconeogénesis
• Proteólisis
• Lipólisis
CRH
corticotropina
ACTH
ZONA FASCICULAR
(glucocorticoides)
CORTISOL
Inhiben unión de TLR (inducen
expresión de genes
proinflamatorios)
Inhiben acumulación de
macrófagos y neutrofilos
Factor estresante
- Dolor
- Miedo
- Hipovolemia
- Ansiedad
- Infección
mediada por citocinas TNF-α, IL-1β, IL-6

25. • La respuesta adrenérgica inicial, las señales provenientes del foco traumático por vía nerviosa y
la acción de algunas citocinas liberadas durante la fase aguda (TNF, IL-1 e IL-6)
• -Activan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
• Estimula la liberación de las hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina,
noradrenalina, hormona del crecimiento (gh) y glucocorticoides (cortisol)
• -Estas hormonas se oponen al efecto de la INSULINA
• -Responden a la hipoglucemia
• -Incrementa la producciòn hepática de GLUCOSA
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26. CORTISOL
• Ante la lesión tisular (4 horas en promedio) se produce un incremento del nivel
sérico,desencadenando unestado de hipercortisolismo transitorio.
• -Amortiguar la respuesta inflamatoria sistémica.
• -Pero dada su condición transitoria, se produce un descenso
paulatino desencadenando una relativa insuficiencia adrenal
• Secreción de catecolaminas con unestímulo directo sobre
incremento de la FC,la contractilidad miocárdica y
vasoconstricción.
• Estimulación del sistema renina angiotensina aldosterona
promoviendo la retención de líquidos
• Estimula la Proteólisis y gluconeogenesis
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27. Sistema nervioso simpático
- Liberación de catecolaminas: adrenalina y noradrenalina (4:1)
Taquicardia, hipertensión y taquipnea.
→ Preparar al cuerpo para “luchar”.
Respuesta adrenérgica activa el Eje H-H-S
• Se produce:
• Vasoconstricción
• Inotropismo y Cronotropismo positivo.
• Disminución flujo esplácnico
• Liberación de lactato por el músculo esquelético
• Aumento del metabolismo basal

28. CATECOLAMINAS
Consideradas como principales constituyentes de la respuesta fundamental en pacientes con
trauma.
• Cambios en:
-Noradrenalina reflejan modificaciones en la actividad del sistema nervioso simpáticos
-Adrenalina corresponde a la actividad de la médula suprarrenal.
-Sus principales efectos son vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad miocárdica.
Condicionan la liberación de glucagón favoreciendo así la gluconeogénesis, estimulando la lipólisis
y la cetogénesis hepática.
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29. EICOSANOIDES
• Estas sustancias son derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, cininas-calicreínas (bradicinina).
• Losefectosde estassustanciassontan variados comosuspropios sitiosde
actuación,pudiendo desencadenar:
-Vasoconstricción
-Mayor resistencia
pulmonar
-Incrementando la agregación plaquetaria
-Migración leucocitaria
-Liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica y
broncoconstricción
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30. EN RESUMEN:
• RMT = ajustes internos que permiten sobrevivir al organismo y tiene como
objetivo la defensa inmunológica contra la infeción y la reparación tisular.
• Rama aferente conformado por la respuesta local del tejido lesionado y los
mediadores de la inflamación aguda y el sistema nervioso central
• Rama Eferente, la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
• Las fases de la respuesta sistémica son la fase ebb que tiene a la inestabilidad
hemodinámica
• La fase flow temprana, o estado proinflamatorio con aumento de las demandas
de energía y proteínas, y la fase flow tardía o anabólica.
• Los mediadores mayores de la respuesta son las hormonas contrarreguladoras.
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31. • La respuesta inicial está mediada por las catecolaminas y el cortisol releva la acción inicial para el
mantenimiento de la respuesta conforme persiste el estímulo primario que depende de su
magnitud.
• La hormona del crecimiento, el glucagon y las citocinas proinflamatorias también intervienen.
• El comportamiento metabólico del paciente sometido a estrés es el incremento de las demandas
de energía y proteínas.
• Para cubrir de forma satisfactoria los requerimientos, el organismo moviliza la reserva hepática de
glucosa, la proteína estructural y las grasas.
• Se manifiesta como utilización mixta de energéticos, pérdida nitrogenada por la orina con balance
negativo y cociente respiratorio alto.
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J.B., & POLLOCK R.E.(EDS.), SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 11E. MCGRAW HILL.

32. BIBLIOGRAFÍA
• CORBETT S.A. (2020). RESPUESTA SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO METABÓLICO.
BRUNICARDI F, & ANDERSEN D.K., & BILLIAR T.R., & DUNN D.L., & KAO L.S., & HUNTER J.G., &
MATTHEWS J.B., & POLLOCK R.E.(EDS.), SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 11E. MCGRAW
HILL.
• SANTOS RAMÍREZ MEDINA, M.D., ISAURO RAMÓN GUTIÉRREZ VÁZQUEZ, M.D., ARTURO
DOMÍNGUEZ MAZA, M.D., CITLALLI BARBA FUENTES M.D.. (2018). RESPUESTA METABÓLICA
AL TRAUMA. MEDICRIT REVISTA DE MEDICINA INTERNA Y CRÍTICA, 5(4), 130-133.
• COURTNEY M. TOWNSEND, ET AL. SABINSTON. TRATADO DE CIRUGÍA, FUNDAMENTOS
BIOLÓGICOS DE LA PRÁCTICA QUIRÚRGICA MODERNA. SAUNDERS, AN IMPRINT OF ELSEVIER.
DECIMONOVENA EDICIÓN. ESPAÑA, 2013