El documento trata sobre el virus de Marburgo. Describe que es un virus hemorrágico endémico en África central que causa fiebre hemorrágica de Marburgo. Explica su estructura, replicación, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento. También menciona una epidemia en Angola en 2004 y que el virus fue investigado como posible arma biológica por la Unión Soviética.

1. VIRUS MARBURGO

2. INDICE
1. ¿QUE ES?
2. EPIDEMIA EN ANGOLA
3. ESTRUCTURA DEL VIRUS
4. REPLICACION VIRAL
5. ANATOMIA PATOLOGICA
6. PATOGENESIS
7. MODALIDADES DE CONTAGIO
8. CLINICA
9. ALTERACIONES DE LABORATORIO
10. DIAGONOSTICO
11. TERAPIA
12. USO COMO ARMA BIOLOGICA

3. ¿QUÉ ES?
Toma su nombre de la ciudad alemana.
Cundió en el laboratorio donde habían trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses
El virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África
Central.
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se
cree que los más predispuestos son los adultos.

4. EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige.
En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra
Maria Bonino.
Los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección
adecuado.
Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes
cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos
de enfermedad sospechosos

5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
Presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el
código de 7 productos.
La nucleoproteína es el componente más importante del complejo
riboprotéico

6. REPLICACION VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos.
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la
célula hospedadora.

7. ANATOMIA PATOLOGICA
Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos
en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.

8. PATOGENESIS
Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras
hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción
de proteasas, H2O2 y citocinas varias.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los
granulocitos.

9. MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:
• Sangre.
• Saliva.
• Vómito.
• Heces.
• Orina.
• secreciones respiratorias.

10. CLINICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9
días, es característica la fiebre alta.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito.
En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las amígdalas y del paladar.
Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto
día de enfermedad
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o
noveno día
En caso de que la persona sobreviva sigue durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos.

11. ALTERACIONES DE LABORATORIO
• hipoproteinemia
• aumento de las enzimas
aminotransferasa
• Proteinuria
• incremento de la azoemia.
Se desarrollan
alteraciones
consiguientes
al sufrimiento
de varios
órganos:

12. DIAGONOSTICO
Se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
Diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus
Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción
en cadena de la polimerasa

13. TERAPIA
Algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra
ambos patógenos.
Recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el
balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de
infecciones secundarias.
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de
protección para el personal médico y enfermeril.

14. USO COMO ARMA BIOLOGICA
Formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con
éxito por el programa biológico soviético biopreparat.
El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa
más mortal llamada "variante U“.