Diapositivas que abarcan definición de salmonelosis, salmonelosis no tifoidea, etiología, epidemiologia, patogenia, factores de riesgo, cuadro clínico, complicaciones, diagnostico, tratamiento, pronostico, fiebre tifoidea, etiología, epidemiologia, patogenia, cuadro clínico, diagnostico, diagnostico diferencial, tratamiento, pronostico, vigilancia y seguimiento y prevención. Con bibliografía.

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE PEDIATRÍA
Salmonelosis
 Karolina Estefanía
Recalde Mejia
 Noveno Semestre
 P6

2. Salmonelosis
Salmonelas viven en
el aparato digestivo de
los animales
Transmisión oral Mortalidad significativa
Salmonella entérica serovariedad
Typhi
Salmonella no tifoidea (SNT)
S. Typhiy
S.Paratyphi
Salmonella Enteritidis
Salmonella Typhimurium

3. Salmonelosis
Los serotipos de Salmonella que se asocian
con enfermedad generalizada se introducen
en los macrófagos intestinales y se diseminan
por todo el sistema reticuloendotelial
Las serovariedades de Salmonella no tifoidea
(SNT)inducen una respuesta inflamatoria local
inicial, que da lugar a la infiltración de leucocitos
polimorfonucleares (PMN) en la luz intestinal y a
diarrea

4. Salmonelosi
s no tifoidea

5. Etiología
Bacilos gran negativos, no
encapsulados y no
formadores de esporas
Anaerobios facultativos.
Poseen antígenos somáticos
0 y antígenos flagelares H
Resistentes a muchos
agentes físicos
Pueden ser destruidas
mediante calentamiento
a 54,4 °C durante 1 hora o a
60 °C durante 15 minutos.
Pueden sobrevivir semanas en
aguas residuales, en restos de
comida, preparados farmacéuticos
y en la materia fecal
Permanecen viables a
temperatura ambiente o
en condiciones de baja
temperatura durante días

6. Epidemiologia
Causa esencial de enfermedad
diarreica infantil
Incidencia proporcional a los estándares de
higiene, de instalaciones sanitarias, de
disponibilidad de agua segura y de preparación
de los alimentos.
Picos de incidencia en los
extremos de edad, entre los
lactantes pequeños y los
ancianos.
27 millones de casos en todo el
mundo cada año, lo que se
convierte en una cifra estimada
de 217.000 muertes
Las infecciones por serovariedades
de SNT tienen una cifra estimada de 93,8
millones de casos en todo el
mundo y 155.000 muertes cada año.
El 80% de las infecciones por
Salmonella son esporádicas Animales constituyen la fuente principal
de las enfermedades humanas por SNT

7. Epidemiologia

8. PATOGENI
A
La acidez gástrica inhibe la multiplicación de las
salmonelas y la mayoría de los microorganismos se
destruyen con rapidez con un pH de 2 o menos.
Los recién nacidos y los lactantes pequeños
presentan hipoclorhidria y un vaciado gástrico
rápido, lo que contribuye a su mayor vulnerabilidad
para presentar una salmonelosis sintomática.
Una vez que las salmonelas alcanzan
el intestino delgado y el grueso, su
capacidad de multiplicarse y de
provocar infección depende de la
dosis infectante, así como de la
competición con la flora normal.
La respuesta típica de la mucosa intestinal a la
infección por SNT es una enterocolitis con
inflamación mucosa difusa y edema, a veces
con erosiones y microabscesos.
Las salmonelas son capaces de atravesar la mucosa intestinal,
aunque no suelen producir destrucción de las células epiteliales ni
úlceras. La inflamación intestinal, con presencia de leucocitos PMN
y macrófagos, afecta, por lo general, a la lámina propia.
S. Typhimurium puede provocar infección sistémica
en el ser humano, la infección intestinal suele producir
una enteritis localizada que se asocia a una respuesta
secretora en el epitelio intestinal

9. PATOGENI
A
En la patogenia de la infección por S. Typhimurium son fundamentales dos
sistemas de secreción de tipo III codificados por los islotes de patogenicidad
SPI-1y SPI-2,que son responsables de la secreción y la traslocación de
diversas proteínas bacterianas, denominadas efectores, hacia las células del
huésped.
El sistema de secreción de tipo III codificado por
SPI-1 media la invasión del epitelio intestinal,
mientras que el sistema de secreción de tipo III
codificado por SPI-2 es necesario para la
supervivencia en el interior de los macrófagos.
Las especies de Salmonella invaden las
células epiteliales in vitro por un
proceso de endocitosis de mediación
bacteriana que implica el
reordenamiento citoesquelético, la
desestructuración del borde en cepillo
de las células epiteliales y la posterior
formación de ondulaciones en la
membrana.
Poco después de la invasión del epitelio
intestinal, los microorganismos Salmonella
invasivos se encuentran con los macrófagos en
el interior del tejido linfoide asociado al intestino
Es probable que las características clínicas de la infección humana por
Salmonella se relacionen, en último término, con secuencias específicas
del ADN. En la mayoría de las salmonelosis no tifoideas asociadas con
diarrea, la infección no se extiende más allá de la lámina propia y los
linfáticos locales. Los genes de virulencia específicos se relacionan con la
capacidad para producir bacteriemia.

10. Factores del huésped y condiciones predisponentes al
desarrollo de enfermedad sistémica por cepas de Salmonella
no tifoidea (SNT)
Recién nacidos y lactantes pequeños (≤3 meses de edad)
VIH/SIDA
Otras inmunodeficiencias y enfermedad granulomatosa crónica
Defectos de la producción o la acción del interferón γ
Tratamiento inmunosupresor y con corticoides
Tumores malignos, en especial leucemias y linfomas
Anemia hemolítica
Colagenosis vascular
Enfermedad inflamatoria intestinal
Aclorhidria o empleo de medicación antiácida
Alteración de la motilidad intestinal
Esquistosomiasis, paludismo
Desnutrición

11. Cuadro clínico
Enteritis aguda
Forma de presentación clínica más frecuente. Tras un periodo de
incubación de 6-72 horas se instaura de forma súbita un cuadro de
náuseas, vómitos y dolor abdominal espasmódico de predominio
periumbilical y en la fosa ilíaca derecha, seguido de una diarrea acuosa
moderada o grave que, en ocasiones, puede contener moco y sangre
Bacteriemia
La bacteriemia puede
existir con mínimos
síntomas asociados en los
recién nacidos y los
lactantes muy pequeños,
en los niños mayores suele
producirse después de una
gastroenteritis y puede
asociarse a fiebre,
escalofríos y shock
séptico.

12. Cuadro clínico
Infecciones focales
extraintestinales
Después de la bacteriemia, las salmonelas tienden a
diseminarse y provocan una infección supurativa de muchos
órganos. Las infecciones focales más frecuentes afectan al
sistema esquelético, las meninges y zonas intravasculares o
con anomalías preexistentes.
Estado portador
crónico de salmonella
Los portadores crónicos pueden tener tan solo cultivos
positivos intermitentes y, en general, están asintomáticos,
lo que complica el diagnóstico y el tratamiento

13. complicaciones
Gastroenteritis
Deshidratación
aguda.
Bacteriemia
Osteomielitis en niños, en particular en aquellos
con drepanocitosis
Artritis reactiva, especialmente
en adolescentes con el Antígeno
HLA-B27.
En los niños con SIDA, la infección por
Salmonella suele diseminarse y volverse
incontenible, lo que provoca una afectación
multisistémica, shock séptico y la muerte.
En los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, sobre todo con colitis
ulcerosa activa, la puede llevar a un
desarrollo rápido de megacolon tóxico,
traslocación bacteriana y septicemia
En los niños con
esquistosomiasis,
puede persistir y multiplicarse en
los esquistosomas, lo que
provoca una infección crónica, a
menos que se trate de forma
adecuada la esquistosomiasis.
Se asocia a febrícula, anorexia, pérdida de peso, diaforesis y
mialgias, y puede producirse en niños con problemas de base y
disfunción del SRE, como una anemia hemolítica o paludismo.

14. Diagnostico
El diagnóstico definitivo
se basa en la correlación
clínica de la
presentación, el cultivo y
la posterior identificación
de Salmonella en las
heces u otros líquidos
corporales.
En los niños con
gastroenteritis, el
coprocultivo posee un
mayor rendimiento que
el cultivo de los
exudados rectales.
En los niños con
gastroenteritis por SNT,
la fiebre prolongada
durante 5 días o más y
una corta edad deben
identificarse como
factores estrechamente
asociados con el
desarrollo de
bacteriemia.
En los pacientes con
focos de supuración
local, se deben recoger
muestras por aspiración
para efectuar tinciones
de Gram y cultivos.

15. Tratamiento de la
gastroenteritis
por Salmonella
MICROORGANISMO E INDICACIÓN: Infecciones por Salmonella en lactantes
menores de 3 meses o personas inmunodeprimidas:
Cefotaxima:100-200 mg/kg/día cada 6-
8 h durante 5-14 días
Ceftriaxona, 75 mg/kg/día una vez al
día durante 7 días
Ampicilina, 100 mg/kg/día cada 6-8
h durante 7 días*
Cefixima, 15 mg/kg/día durante 7-
10 días
Valoración
clínica
rápida
Corrección de
la
deshidratación
Desequilibrio
electrolítico
Instauración
de medidas de
mantenimiento
.
Los antibióticos no
suelen
recomendarse para
tratar la
gastroenteritis
aislada no
complicada por
salmonella

16. PRONOSTICO
En la mayoría de
los niños sanos, la
recuperación de la
gastroenteritis por
Salmonella es
completa.
Los niños con
desnutrición y los
niños que no
reciben un
tratamiento de
soporte óptimo
presentan un
riesgo de
desarrollar una
diarrea
prolongada y
complicaciones.
Los lactantes
pequeños y los
pacientes
inmunodeprimidos
a menudo
desarrollan una
afectación
sistémica, un
curso prolongado
y focos
extraintestinales
Después de la
infección, las SNT
se excretan por
las heces durante
un periodo medio
de 5 semanas.
Es infrecuente
que exista un
estado prolongado
de portador
(<1%), pero se
puede producir en
niños con
enfermedades de
la vía biliar y
colelitiasis
secundaria a una
hemólisis crónica.

17. Salmonelosis
tifoidea
fiebre tifoidea

18. ETIOLOGI
A
S. entéricas serovariedad
Typhi (S. Typhi)
S. entéricas serovariedad Typhi
(S. Typhi) Bacteria gramnegativa
S. Typhi comparte muchos genes
con Escherichia coliy al menos un 95% de
los genes con S. Typhimurium
La inactivación de ciertos genes únicos,
así como la adquisición o pérdida de
genes únicos o de islas de ADN extensas,
pueden haber contribuido a la adaptación
al huésped y a la restricción de S. Typhi

19. Epidemiologia
Anualmente se producen más de 26,9
millones de casos de fiebre tifoidea, el
1% de los cuales llevan a la muerte.
El número estimado de casos
paratifoideos al año es de 5,4
millones.
La incidencia puede variar considerablemente en los
países en vías de desarrollo, con tasas estimadas en
100-1.000 casos por 100.000 habitantes.
La fiebre tifoidea se caracteriza por la aparición de
resistencia a los antibióticos.
S. Typhi está muy adaptada a la infección
en el ser humano, hasta el punto de que ha
perdido la capacidad de provocar
enfermedades transmisibles en otros
animales.
La ingesta de alimentos o de agua
contaminada con S. Typhi procedente de heces
humanas es el modo más frecuente de
transmisión

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Epidemiologia

21. PATOGENI
A
Los experimentos con voluntarios humanos han establecido que la
dosis infecciosa es de unos 10-5 y 10-9 microorganismos, con un
periodo de incubación que oscila entre 4 y 14 días, en función de la
dosis inoculada de bacterias viables.
Tras la ingesta, se cree que las bacterias invaden el organismo a
través de la mucosa intestinal en el íleon terminal, posiblemente a
través de células especializadas que detectan antígenos,
denominadas células M
S. Typhi atraviesa la mucosa intestinal tras adherirse a las
microvellosidades por un complejo mecanismo
Typhi expresa factores de virulencia capaces de disminuir la
respuesta inflamatoria del huésped mediada por el receptor de
reconocimiento de patógenos.
En contacto con las células epiteliales, S. Typhi ensambla el
sistema de secreción de tipo III codificado por SPI-1 y trasloca
efectores al interior del citoplasma

22. PATOGENIA
Los cambios en el citoesqueleto actínico son modulados todavía más por las
proteínas SipA y SipC de unión a la actina, y provocan captación bacteriana.
La desestabilización de las uniones herméticas permite la transmigración de
leucocitos PMN de la superficie basolateral a la superficie apical, la fuga de
líquido paracelular y el acceso de bacterias a la superficie basolateral
Poco después de la internalización de S. Typhi por macropinocitosis, las
salmonelas están encerradas en un fagosoma grande que se forma por
ondulaciones de la membrana.
Más tarde, el fagosoma se fusiona con los lisosomas, se acidifica y se
encoge hasta adherirse alrededor de la bacteria, formando la vacuola
contenedora de Salmonella
Después de atravesar la mucosa intestinal, los microorganismos S. Typhi se
introducen en el sistema linfoide mesentérico y luego pasan al torrente
sanguíneo por los linfáticos

23. PATOGENIA
La toxina tifoidea se une a un amplio número de glucanos, pero tiene preferencia por aquellos con ácidos siálicos
terminales, especialmente sialoglucanos terminados en Neu5Ac.
Tras el ensamblaje en el nicho intracelular del huésped tan característico de la biología de Salmonella, la exotoxina
tifoidea se exporta al espacio extracelular.
Aunque todavía no se conoce el papel exacto de la toxina tifoidea en la fisiopatología, sí se sabe que las subunidades
enzimáticamente activas son CdtB y PltA, que son, respectivamente, una toxina de distensión citotelial y una toxina
tipo pertussi.
Son necesarios varios genes de virulencia, como el sistema de secreción de tipo III codificado por SPI-2, para que la
bacteria tenga propiedades de virulencia y la capacidad de provocar una infección sistémica.
La infección por S. Typhi produce una respuesta inflamatoria en las capas más profundas de la mucosa y el tejido
linfoide subyacente, con hiperplasia de las placas de Peyer, así como una necrosis posterior y el desprendimiento del
epitelio suprayacente con ulceración.

24. Caso probable
de fiebre
tifoidea:
Sospecha
clínica de fiebre
tifoidea:
Cuadro clínico
Fiebre >39º C mas
de 3 días,
Cefalea Malestar general, Tos seca
Constipación o
diarrea.
Nauseas y
vómito.
Dolor abdominal. Exantema macular Lengua saburral.
Hepatomegalia. Esplenomegalia
El periodo de incubación de la fiebre tifoidea
suele ser de 7-14 días, pero depende del
tamaño del inóculo ingerido y varía entre 3 y 30
días.
Si no se producen complicaciones, los
síntomas y los signos físicos
desaparecen de forma gradual en 2-4
semanas

25. Diagnostico
El dato
fundamental
para el
diagnóstico
de la fiebre
tifoidea es un
resultado
positivo en un
hemocultivo o
en un cultivo
de otra
localización
anatómica
Los
urocultivos y
los
coprocultivos
pueden ser
positivos
después de
la primera
semana.
Los cultivos
de la médula
ósea pueden
incrementar
la
probabilidad
de lograr la
confirmación
bacteriológica
de la fiebre
tifoidea y
proporcionar
el diagnóstico
en los casos
de pacientes
con fiebre de
origen
desconocido
En los niños
más
pequeños, la
leucocitosis
suele ser
común y
puede
alcanzar
valores de
20.000-
25.000
células/µl
La
trombocitope
nia puede ser
un marcador
de
enfermedad
grave y
acompañarse
de CID.

26. Diagnostico
Se
recomienda
solicitar
citometría
hemática e
investigar la
presencia de
anemia,
leucopenia,
eosinopenia y
trombocitope
nia
Se
recomienda
que ante la
presencia de
anemia
aguda se
busquen
complicacion
es como
sangrados y
perforación
intestinal
Se
recomienda
solicitar la
prueba de
aglutinación
de Widal a
partir de la
segunda
semana de
inicio de los
datos
clínicos.
Para la
interpretación
del
hemocultivo
se
recomienda
tomar en
cuenta el
antecedente
de
tratamiento
antimicrobian
o previo.
Se
recomienda
realizar
cultivos y
sensibilidad
antimicrobian
a para
orientar la
selección de
antibióticos
en zonas
donde se
identifique
alta
resistencia

27. Diagnostico
DIFERENCIAL
Gastroenteritis
aguda
Bronquitis Bronconeumonía Paludismo
Tuberculosis Brucelosis Tularemia, Leptospirosis
Rickettsiosis Fiebre dengue Hepatitis
Mononucleosis
infecciosa

28. Tratamiento: Medidas generales
Hidratación oral o intravenosa
Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
Antipiréticos
Nutrición adecuada
Transfusión de hemoderivados
Nutrición parenteral

29. tratamiento
Tratamiento de S. Typhi,
Ampicilina: Niñas/os: 50 a 100
mg/Kg/día, por vía oral cada 6
horas por 14 días Adultos: 1gr por
vía oral cada 6 horas
Amoxicilina: Niñas/os: 50 a 100
mg/Kg/día, por vía oral cada 6
horas por 14 días Adultos: 1gr,
por vía oral cada 8 horas
Trimetoprim –sulfametoxazol:
Niñas/os: 4 a 10 mg/Kg/día por
vía oral cada 12 h por 14 días.
Adultos: 160 mg, por vía oral,
cada 12 h por 14 días
Ciprofloxacina: Niños: 15 a 20
mg/Kg/día por vía oral cada 12 horas
por 7 días. Adultos: 500 mg por vía
oral cada 12 horas por 7 días
Cefixima: Niños: 15 a 20
mg/Kg/día, por vía oral, cada 12h
por 14 días. Adultos: 200 mg, por
vía oral, cada 12h por 14 días
Cloranfenicol: Niños: 50 a
75 mg/kg/día por vía oral,
cada 6 horas 14 días (no
exceder 3 g)

30. tratamiento
Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de un brote epidémico de fiebre
tifoidea, alérgica a otros antibióticos o cuando se trate de resistencia probada de S. typhia
siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer el tratamiento de forma ambulatoria
Adultos: 500 mg
por vía oral cada
24 horas por 7 días Niño: 10 mg/kg/día por
vía oral, cada 24 horas
por 7 días.

31. tratamiento
Falla al tratamiento
ambulatorio inicial
Resistencia a fármacos de
primera línea
Imposibilidad para
administrar los
antimicrobianos por vía oral
Fiebre tifoidea complicada
Recaída de la enfermedad.
•Niñas/os: 40 a 80 mg/Kg/día por vía intravenosa,
cada 8 horas por 14 a 21 días.
•Adultos: 1 a 2 g, por vía intravenosa, cada 6 a 8
horas por 14 a 21 días
Cefotaxima:
•Niños: 50 a 75 mg/Kg/día, por vía intramuscular
o intravenosa, cada12 a 24 horas, por 14 a 21
días
•Adultos: 2 a 4 g, por via intramuscular o
intravenosa, cada 12 a 24 horas por 14 a 21 dias
Ceftriaxona:

32. 01 02 03 04
Niñas/os: 15 a 20
mg/Kg/día por vía oral
cada 12 horas por 28
días
Ciprofloxacina
Niñas/os: 100 mg/Kg/día por vía
oral cada 6 horas por 6 semanas
Adultos: 1gr por vía oral cada 6
horas por 6 semanas
Amoxicilina:
Niñas/os: 4 a 10 mg/Kg/día (calculando la dosis con base en TMP)
por vía oral cada 12 h por 6 semanas
Adultos: 160 mg (calculando la dosis con base en TMP), por vía oral
cada 12 horas por 6 semanas
Trimetoprim–Sulfametoxazol(TMP/SMZ):
Niñas/os: 100 mg/Kg/día por vía oral
cada 6 horas por 6 semanas
Adultos: 1gr, por vía oral, cada 6
horas por 6 semanas
Ampicilina
tratamiento Erradicación del
estado de portador

33. tratamiento

34. PRONOSTIC
O
El pronóstico de un
paciente con fiebre
entérica depende de
la rapidez del
diagnóstico y de la
instauración de un
tratamiento
adecuado
A pesar de un
tratamiento
adecuado, el 2-4%
de los niños
infectados pueden
experimentar una
recidiva tras la
respuesta
terapéutica inicial.
Las personas que
excretan S. Typhi
durante 3 meses o
más tras la infección
se consideran
portadores crónicos.
Los lactantes y los
niños con
desnutrición
subyacente y los
pacientes infectados
con cepas MDR
presentan más
riesgo de tener una
evolución adversa

35. Vigilancia y seguimiento
Datos de alarma Complicaciones
Fiebre persistente después de 4 días de
tratamiento antimicrobiano ambulatorio
Perforación intestinal
Dolor abdominal Alteraciones neurológicas
Vómito persistente Coagulación intravascular diseminada (CID)
Diarrea grave Hepatitis con insuficiencia hepática
Niñas/os con rechazo a la vía oral Miocarditis
Dificultad respiratoria Síndrome hemolítico urémico
Hemorragia a cualquier nivel Neumonía
Niñas/os con fiebre de difícil control y
antecedente de crisis convulsivas
Distención abdominal
Deshidratación

36. PREVENCIÓN
Desinfectar el agua que se utiliza para beber y
preparar los alimentos mediante el proceso de
ebullición o adicionando productos químicos
desinfectantes que contengan plata o cloro.
Se recomienda aconsejar a las personas depositar
la basura en recipientes que permanezcan cerrados
para evitar la presencia de moscas y disminuir el
riesgo de contaminación de los alimentos.
Cubrir de manera apropiada los recipientes
en donde se almacena el agua.
Contar con un sistema de control y
tratamiento del agua que se proporciona a
los consumidores
0
1
0
2
0
3
0
4

37. PREVENCIÓ
N
0
5
0
6
0
7
0
8 Aconsejar a los familiares
o tutores de los pacientes
Higiene de manos (con agua y jabón).
Disposición de excretas en sanitarios o letrinas.
Evitar el uso compartido de utensilios y alimentos
Es recomendable ingerir
alimentos que estén cocidos
y calientes
Evitar la
ingesta de:
Alimentos crudos como los
mariscos.
Bebidas con cubos de hielo.
Alimentos que se adquieren
en la vía pública
Manejar y procesar los alimentos
aplicando las siguientes medidas
Ingerir agua embotellada,
hervida al menos 1 minuto o
agua carbonatada
Higiene de manos antes
de preparar o consumir
los alimentos.
Lavar con agua y jabón las frutas
y las verduras y desinfectarlas
con productos microbicidas que
contengan cloro o plata.

38. Inmunoprofilaxis
Para la prevención de la fiebre tifoidea se recomienda utilizar cualquiera de las
dos presentaciones de vacunas autorizadas: Ty21a o ViCPS
Niñas/os mayores de 2
años de edad y adultos
que vivan en zonas
endémicas de fiebre
tifoidea
Personas que viajan a
regiones geográficas en
donde la fiebre tifoidea
es endémica.
Personas que viven en
campos de refugios.
Personas que trabajen
en laboratorios clínicos o
de investigación donde
se procesen muestras
biológicas o realicen
estudios bacteriológicos.
Personas que trabajen
en los sistemas de
desagüe

39. Inmunoprofilaxis