Subido porAlvaro Reque Chavez
Sangre
La sangre tiene la función de transporte de oxígeno, nutrientes y desechos. La paciente presenta anemia ferropénica debido a una dieta inadecuada que le provoca falta de hierro. Sus exámenes muestran glóbulos rojos pequeños e hipocrómicos, hematocrito y hemoglobina bajos, y velocidad de eritrosedimentación alta, confirmando la deficiencia de hierro.
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- 2. Título de lateleconferencia: Composición, propiedades y funciones gene- rales de la sangre. Eritrocitos, hemoglobina y metabolismo del hierro.
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- 4. Problema Docente Motivode Datos gene- Examen Físico consulta rales Palidez Paciente feme - Palidez cutáneo Cansancio nina, 35 años mucosa fácil Dieta inadecua- Panículo adipo - Falta de aire da so disminuido
- 5. Exámenes de Laboratorio RecuentoEritrocitario: 3,8 X l012/L. Hematocrito (Hto): 0,32 ó 32 % Hemoglobina (Hb): 86 g/L u 8,6 g/100 ml sangre. Velocidad de Eritrosedimentación: 50 mm/h Hierro Sérico: 9,7 µmol /L. Lámina Periférica: Glóbulos rojos – Microcíticos Hipocrómicos
- 6. Elementos formes dela sangre Exámenes de laboratorio Manifestaciones clínicas de la paciente
- 7. Composición, propiedades yfunciones gene- rales de la sangre. Eritrocitos, hemoglobina y metabolismo del hierro. Sumario: 1)Concepto, funciones, propiedades y composi - ción de la sangre. 2)Proteínas plasmáticas y sus funciones. 3)Glóbulos rojos: 0rigen, funciones y regulación. 4)Elementos necesarios en la formación del gló- bulo rojo. Metabolismo del hierro.
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- 11. Concepto de Sangre Mezcla polifásica de estructura compleja, aunque relativamente constante, consti – tuida por: Elementos Elemento Elementos Sólidos: Líquido: Gaseosos: Glóbulos rojos Plasma 02 Glóbulos blancos C02 Plaquetas Minerales 0tros
- 12. Composición Sangre Propiedades Funciones
- 13. Propiedades de laSangre
- 14. Volumen de laSangre Volemia: 5 litros Hombre Mujer 5 a 6 litros 4 a 5 litros
- 15. Densidad de laSangre Rango de variación: 1,048 a 1,066 Hombre Mujer 1,057 1,053
- 16. Modificaciones de laviscosidad de la sangre
- 17. Viscosidad de laSangre En sangre total: 4,5 a 5,5 En plasma: 2
- 18. Eritrosedimentación Diferencias de Plasma cargas Se afecta en: Glóbulos Infecciones rojos Tumores malignos Inflamación Anemias
- 19. Color de laSangre Sangre oxigenada Rojo rutilante Sangre desoxigenada Rojo negruzco
- 20. Sabor de laSangre Salado, por el contenido de ClNa que posee 0lor de la Sangre Particular, propio
- 21. pH de lasangre Rango de variación: 7,35 a 7,45 Sangre arterial Sangre venosa 7,4 7,36
- 22. Composición Sangre Propiedades Funciones
- 23. Funciones de laSangre Transporte Defensa Hemostática Electrolítica Regulación pH Temperatura
- 24. Función de Transporte Nutritiva Respiratoria Función de Transporte Excretora Endocrina Plasma Glóbulos rojos
- 25. Sangre fluyendo porun vaso sanguíneo
- 26. Intercambio a niveldel pulmón
- 27. 0xígeno uniéndose ala hemoglobina
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- 29. Función excretora Urea Creatinina Sustancias de Ácido úrico desechos C02 0tras No eliminación Alteración del metabolismo celular
- 30.
- 31. Función de Defensa Glóbulos Proteínas blancos plasmáticas
- 32.
- 33. Función Hemostática Plaquetas Proteínas plasmáticas
- 35. Elementos formes 45%
- 36. Albúminas 4.5 % Proteínas7 % Globulinas 2.5 % Fibrinógeno 0.3 % H20 91 % Electrolitos 0tros sólidos Nutrientes disueltos 2 % Productos de desechos Gases Sustancias reguladoras
- 37. Funciones de lasproteínas plasmáticas Generan presión coloidosmótica en plasma Participan en la regulación del equilibrio ácido-básico Transporte α y ß globulinas Defensa γ globulinas Hemostasia Fibrinógeno
- 38. Relación Composición Propiedades Funciones Volumen Densidad Transporte Glóbulos rojos Viscosidad V.S.G. Color y pH Glóbulos blancos Defensa Plaquetas Coagulabilidad Hemostasia Volumen Transporte Densidad Plasma Viscosidad Defensa Coagulabilidad Hemostasia pH
- 39. Formación y destrucciónde los Eritrocitos Circulación Circulación eritrocitos eritrocitos Médula Médula Sistema de Sistema de Ósea Ósea Hierro Macrófagos Macrófagos tisulares tisulares Dieta Pigmentos bilia - res en HF, orina. Aminoácidos Pequeña cantidad de hierro
- 40. Formación de GlóbulosRojos por médula ósea G P L Vértebras R Ó B O U D L U O C S Ti- C bia Esternón R I O Ó J Fémur N O S 5 20 70 (t) Post-Natal (Años)
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- 42. Características morfológicas del glóbulo rojo Glóbulo rojo 7,5 micrómetros 2 micrómetros Vista lateral
- 43. Circulación de loseritrocitos Desde la Hacia la arteriola venula G.R. Plas- ma Célula
- 44. VARIABLES HEMATOLÓGICAS Conteo Eritrocitario 4.7 – 5.5 X 10l2/L 4.1 - 4.6 X 1012/L
- 45. Hematocrito Sangre centrifugada Plasma Escala del hematocrito Plasma Leucocitos y plaquetas Cél. Blancas y plaquetas Hematíes Glóbulos rojos
- 46. Hematocrito 0.40 – 0.50 40 a 50 % 0.37 – 0.45 37 a 45 %
- 47. Modificaciones del Hematocrito Hematocrito < de 0,36 Mujer > de 0,52 < de 0,39 Hombre ANEMIA POLICITEMIA
- 48. 120 – 150g/L Hemoglobina 115 – 145 g/L Velocidad de 2 - 10 mm/h sedimentación globular (VSG) 2 - 20 mm/h
- 49. Variables hematológicas dela serie roja Variables Normal Paciente C.Eritrocitario 4,1 - 4.6 X 10 /L 123,8 X l012/L Hematocrito 0.37 – 0.45 0,32 Hemoglobina 115 – 145 g/L 86 g/L VSG 2 - 20 mm/h 50 mm/h
- 50. Proteínas Vitaminas B12, Ác. Fólico, B6 0ligoelementos Fe ++, Zn ++, Cu ++ Ca ++
- 51. Déficit de factoresde maduración Carencia Mala nutricional absorción Insuficiente aporte Vitamina B12 y Ácido fólico Anemia Megaloblástica Glóbulos rojos macrocíticos
- 52. Trabajo Independiente sobrela Vit. B12 Investigue: Fuentes Protección (papel del factor intrínseco) Absorción Depósito Requerimientos para la eritropoyesis Efectos sobre los glóbulos rojos
- 53. Importancia del hierroen el organismo Enzimas que Hemoglobina Mioglobina contienen Fe++
- 54. Fuentes de hierro Carnes Vegetales verdes Vísceras Granos Huevos
- 55. Reducciones y Oxidacionesdel hierro Estómago Células de HCl la mucosa Sangre Alimentos intestinal Fe+++ Fe++ Fe++ Fe+++
- 56. Transporte de hierro Transferrina Hierro Sérico Capacidad latente 30 % 70 % Capacidad total de Fijación de hierro 50 a 75 µmol/L
- 57. Formas de almacenamientodel hierro Absorción Transporte Almacenamiento Ferritina Hemosiderina
- 58. Regulación de laabsorción de hierro Sobrecarga de hierro Movilferrina Transfe- rrina Ferritina Mitocondria Desprendimiento
- 59. Regulación de laabsorción de hierro Deficiencia de Hierro Movilferrina Mitocon - Ferritina Transfe- dria rrina Desprendimiento
- 60. Riñón Células Madres hematopoyéticas Eritropoyetina Proeritroblastos Reduce Hematíes Oxigenación tisular 1) Volumen sanguíneo bajo Reducen 2) Anemia 3) Insuficiencia Cardíaca 4) Enfermedades Pulmonares y otras
- 61. Lesión Renal Eritropoyetina Glóbulos Médula ósea rojos
- 62. Glóbulos rojos enmicrocirculación
- 63. Policitemias (Incremento en laproducción de glóbulos rojos) Primaria: Secundaria: Proceso neoproliferativo Escasez de 02 de la serie roja en atmósfera Fallo en el transporte de 02 a los tejidos
- 64. Ciclo vital delos glóbulos rojos Formación de Formación de Destrucción de Destrucción de Glóbulos rojos Glóbulos rojos Masa de Glóbulos rojos Glóbulos rojos glóbulos rojos a. a.,Vit., Envejeci- Integridad Fe ++ miento de M. ósea Eritropoyetina G.R. (Integridad renal) Anemia Anemias Anemia de Anemias aplásica nutricionales causa renal hemolíticas
- 65. Solución del problema Ingestión de carnes y verduras Déficit nutricional Insuficiente aporte de hierro Hipocrómicos Glóbulos rojos Microcíticos Anemia Ferropénica Hto Hb Aporte de 02 a Fatiga fácil VSG los tejidos Palidez gral Fe++ sérico
- 66. Conclusiones 1. La composiciónde la sangre determina sus propiedades y funciones. 2. Las alteraciones en la composición de la sangre modifican sus propiedades y funcio - nes expresándose en las investigaciones de laboratorio y en los síntomas de la paciente. 3. Diversos factores repercuten en el ciclo vital del glóbulo rojo alterando su formación y - destrucción.
- 67. Bibliografía I. Tratado deFisiología Médica Arthur C. Guyton, 9ª Edición. Capítulo 32 II. Material complementario Supercurso de Generalidades de sangre
Notas del editor
- #40 La formación de eritrocitos ( eritropoyesis ) está sujeta a control por retroalimentación; es inhibida por elevación en el valor de eritrocitos circulantes y es estimulada por anemia. También es estimulada por la hipoxia, y el aumento en el número de eritrocitos circulantes es una característica sobresaliente de la adaptación a la altitud. El control de la eritropoyesis por la hormona glucoproteínica circulante eritropoyetina , se analizó anteriormente. El bazo es un importante filtro de sangre que retira esferocitos y otros eritrocitos anormales. También contiene muchas plaquetas, y desempeñan una función importante en el sistema inmunológico. La circulación del bazo tiene dos componentes: uno rápido, de función principalmente nutritiva en el cual la sangre permanece dentro de los vasos sanguíneos; y otro lento, en el cual la sangre abandona las arterias y se infiltra a través de abundantes fagocitos y linfocitos antes de entrar a los senos esplénicos y retornar a la circulación general. Los fagocitos eliminan bacterias e inician las respuestas inmunitarias. Los eritrocitos anormales son retirados si no son flexibles como los normales y que, en consecuencia, sean incapaces de comprimirse a través de las hendiduras entre las células endoteliales que recubren los senos esplénicos. En ausencia del bazo, las infecciones bacterianas son más comunes y más intensas. Además, el paludismo tiene un índice más alto de mortalidad debido a que no se retiran los eritrocitos deformados que contienen el parásito. Cuando se destruyen los eritrocitos viejos en el sistema macrofágico tisular, se separa la porción globina de la molécula de Hb, y el hem se convierte en biliverdina. La enzima implicada es la hemoxigenasa, y en el proceso se forma CO. El CO puede ser un mensajero intercelular, como el óxido nítrico. En el ser humano, la mayor parte de la biliverdina se convierte en bilirrubina y se excreta en la bilis. El hierro del hem se usa de nuevo para la síntesis de Hb. La exposición de la piel a la luz blanca convierte a la bilirrubina en lumirrubina, que tiene una vida media más breve que la bilirrubina. La fototerapia (exposición a la luz) es de valor en el tratamiento de lactantes con ictericia causada por hemólisis. El hierro es esencial para la síntesis de Hb; si se pierde sangre del cuerpo y no se corrige la deficiencia de hierro, se produce anemia por deficiencia de hierro o ferropriva.
- #41 La médula Ósea de todos los huesos hasta la adolescencia producen glóbulos rojos, a partir de este tiempo la producen los huesos membranosos.
- #59 A la inversa de lo analizado en la diapositiva anterior, en presencia de una sobrecarga de hierro la cantidad de transferrina circulante disminuye y su saturación aumenta de tal modo, que se deriva más hierro hacia la apoferritina, aumentan las reservas de ferritina y se pierde más hierro cuando se desprenden las células de la mucosa. Los individuos normales pueden mantener una tasa de absorción aun cuando la carga ingerida sea de 5 a 10 veces superior a la necesaria. Las células de la mucosa se desprenden en la luz intestinal y entre más ferritina contienen más contribuyen a la pérdida de hierro en las heces. Nótese que la cantidad de transferrina en el plasma es inversamente proporcional a la cantidad de hierro en el organismo y que entre mayor es la saturación de transferrina más hierro se convierte a ferritina en las células de la mucosa. Si se absorbe más hierro del que se excreta, se produce como resultado sobrecarga de este elemento. La hemosiderina se acumula en los tejidos cuando la sobrecarga es prolongada e intensa originando hemosiderosis. Cantidades grandes de hemosiderina pueden lesionar los tejidos causando hemocromatosis . Este síndrome se caracteriza por pigmentación de la piel, daño pancreático con diabetes (“diabetes bronceada”), cirrosis hepática, una alta incidencia de carcinoma hepático y atrofia gonadal. La hemocromatosis puede ser primaria o secundaria. La hemocromatosis primaria es una enfermedad autosómica recesiva. El gen anormal, que es común en la población caucásica, se ubica en el brazo corto del cromosoma 6, enlazado de cerca al locus HLA-A. Los individuos que son homocigotos para este gen tienen un sistema regulador de la mucosa que se comporta como si hubiera deficiencia de hierro, aun cuando sea alta la ingestión de hierro. Si la anormalidad se diagnostica antes de que de que se origine un depósito excesivo de hierrro en los tejidos, la esperanza de vida puede prolongarse mediante extracciones repetidas de sangre. La hemocromatosis secundaria se produce cuando el sistema regulador de hierro es agobiado por sobrecargas de este metal a causa de la destrucción crónica de eritrocitos, enfermedad del hígado o un incremento crónico en la ingestión de hierro. En partes de África una causa común de sobrecarga dietética de hierro es la ingestión de cerveza fermentada en tambores de acero.
- #60 La absorción de hierro aumenta cuando se agotan las reservas de hierro del cuerpo o cuando aumenta la eritropoyesis, y disminuye bajo las condiciones opuestas. Como ya se explicó, la mobilferrina fina más hierro cuando hay deficiencia de hierro. Además, en la deficiencia de hierro aumenta la cantidad de transferrina en el plasma y disminuye su porcentaje de saturación con hierro. En consecuencia, se desplaza más hierro del porteador de hierro intracelular a la transferrina y se fija menos a la apoferritina. Las reservas de ferritina en la mucosa se encuentran disminuidas y, en consecuencia, se pierde menos hierro cuando se desprenden las células de la mucosa. La deficiencia de hierro causa anemia. Lo grueso de las flechas negras es proporcional al movimiento de hierro de un compartimiento a otro.
- #61 Si bien la eritropoyetina no es el único factor del crecimiento del cual depende la eritropoyesis, es el regulador de mayor importancia en la proliferación de progenitores comprometidos (BFU-E y CFU-E). En su ausencia, siempre hay anemia grave. La eritropoyesis está controlada por un sistema de retroalimentación con alta capacidad de respuesta, en el cual un detector en los riñones percibe cambios en el aporte de oxígeno para aumentar la secreción de eritropoyetina, la cual estimula entonces una expansión rápida de los progenitores eritroides. La eritropoyetina se produce primordialmente en las células peritubulares de la corteza renal, aunque un pequeño volumen de la proteína se sintetiza también en el hígado. El producto de gen primario es una proteína que contiene 193 aminoácidos, de los cuales los primeros 27 se dividen durante la secreción. La proteína madura final está glucosilada, y tiene un peso molecular de 30 400. La glucosilación tiene importancia para prolongar el lapso de vida en la circulación, pero no para su actividad biológica. Siempre hay volúmenes de eritropoyetina susceptibles de medición en el plasma. Ante anemia o hipoxemia, la síntesis y secreción renales de eritropoyetina pueden aumentar con rapidez hacia 100 veces o más. La hormona liberada actúa en las células progenitoras tardías (CFU-E) para incrementar su supervivencia y maduración terminal. El asa de retroalimentación puede interrumpirse en cualquier punto: por nefropatía; daño estructural de la médula ósea, o deficiencia de hierro, vitaminas o minerales. Un aporte inadecuado de hierro suprimirá la respuesta de la médula ósea en concentraciones altas de eritropoyetina. En personas con infección o un estado inflamatorio, proliferación de precursores eritroides quedan suprimidas por citocinas, inflamatorias (factor de necrosis tumoral FNT, IL-1 e interferones α y צ ). La eritropoyetina se une a un receptor sobre la superficie de células precursoras eritroides: Esta proteína parece tener un dominio único que abarca la membrana. Los cambios de la fosforilación intracelular se relacionan con actividad del receptor, pero aún no se comprendes los detalles del proceso de transducción de señales.
- #65 El principal componente relacionado con la hemostasia es la capa endotelial que reviste la íntima del vaso, a través de la cual se pone en contacto sangre y vaso. Actualmente se ha empezado a conocer más profundamente el papel del endotelio en la función hemostática, hoy se considera que las células endoteliales no representan una simple capa de revestimiento vascular inerte, sino que son células con capacidades metabólicas muy activas, capaces de sintetizar proteínas y de compleja bioquímica. Es la íntima a pesar de que representa un escaso 5% de la estructura de la pared, la más importante desde el punto de vista de la función hemostática, pues en ella se sintetizan y liberan activadores de la coagulación sanguínea propiamente dicha, de la agregación plaquetaria y del sistema fibrinolítico y se desarrollan gran parte de los mecanismos hasta ahora conocidos del sistema hemostático y de su patología de exceso: la trombosis y la aterosclerosis, procesos que por su importancia han adquirido un papel estelar en nuestra sociedad y reciben en la actualidad una especial atención. La acción anticoagulante del endotelio vascular se lleva a cabo por la acción conjunta de varios de sus componentes, que actúan inhibiendo el sistema intrínseco (anticoagulantes vasculares); el extrínseco (inhibidores de vía extrínseca); o ambos sistemas de manera conjunta (trombomodulina y proteína S) o sencillamente potencializando la acción inhibidora de algunos anticoagulantes (glicosaminoglicanos). No escapan a su actividad las plaquetas, ya que desarrollan una acción antiplaquetaria por su capacidad de síntesis y liberación de sustancias provenientes del metabolismo del ácido araquidónico (prostaciclinas), además del óxido nítrico y un derivado del metabolismo de los triglicéridos por la vía de las lipooxigenasas, el ácido 13- hidroxioctadecadienoico. Antitrombóticos: Proteoglicanos Anticoagulantes des sistema extrínseco Proteína S Prostaciclina Óxido Nítrico Ácido 13- Hidroxioctadecanoico Activador tisular de plasminógeno (t-PA) Activador de la Uroquinasa (u-PA) El endotelio vascular es una superficie no trombogénica, cuya capacidad funcional relacionada con la hemostasia evita la pérdida de líquido y sus constituyentes y por otro lado previene la trombosis, de modo que la monocapa endotelial de la íntima posee propiedades contradictorias, como ser antitrombótica y en otros casos favorecer la trombosis. Al igual que ocurre con la actividad antitrombótica, la actividad protrombótica del endotelio vascular se desarrolla mediante la puesta en acción del sistema de la coagulación, las plaquetas, el sistema fibrinolítico, el tono vascular y por inhibición de la acción activadora de los glicosaminoglicanos, así como por la decisiva participación de las proteínas adhesivas. Protrombóticos: Factor tisular Factor VIII Factor de activación plaquetaria Proteínas adhesivas (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) Factor de Von-Willebrand Vitronectina Endotelina Inhibidores de los activadores del plasminógeno