pancreatitis aguda excelente

1. Seminario
Pancreatitis Aguda
Estudiante:
Maria duran
5to año de medicina

2. Pancreas anatomia
Generalidades del Pancreas:
El páncreas es un órgano retroperitoneal
Inclinado hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta el
hilo esplenico
Se dividen en cuatro porciones:
• Cabeza.
• Cuerpo.
• Cola.

4. Generalidades del Pancreas
• Pancreas Exocrino
• Enzima proteoliticas:
• Tripsina
• Quinatripsina
• Carboxipolipeptidasa
Hormonas:
•Insulina
•Glucagon
• Pancreas Exocrino
• Enzimas lipopoliticas
•Lipasa
•Colesterol enterosa
•Fosfolipasa
Enzimas Amiloliticas
•Amilasa

5. Generalidades del Pancreas
• Pancreas endocrino:
• Composición celular de islote de langerhans
• Celulas:
• Células betas
• Células alfa
• Células delta
• Las Células de langerhans

6. Pancreatitis Aguda
• Es un proceso inflamatorio agudo del Pancreas
• desencadenado por la activación inapropiada de
las Enzimas pancreaticas
• Lesion tisular
• Respuesta inflamatoria local
• Se clasifican en :
• PA Leve
• PA moderada
• PA Grave

7. Etiologia
• Litiasis Biliar y
Alcoholismo
• Toxico Metabolico:
• Alcohol
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
• Farmacos
• Picadura escorpionica
• Mecánicas:
• Litiasis y Barro Biliar
• Obstrucción de la
papila
• Obstrucción del
conducto pancreático
• Disfuncion del esfinter
de oddi
• Traumatismos

8. Anatomía patológica
• Pancreatitis edematosa
o intersticial
• Agrandamiento de la
glándula
• Congestión vascular
• Edema e infiltrado por
células inflamatorias
Pancreatitis
necrohemorragica
•Se asocia a necrosis
extensa
•En el parenquima
pancreático
•Hemorragia la
infiltración inflamatoria
es más extensa

9. Fisiopatologia

10. Obstrucción del conducto
pancreático
• Litiasis Biliar
• Salen del conducto sistico hacia el coledoco
(Coledocolitiasis) obstruyendo el conducto
pancreatico impidiendo el paso de las Enzimas
produciendo una respuesta inflamatoria
• Parásitos
• Ascarys migran en su ciclo de luz provocando
obstrucción Del conducto interfiriendo con el paso
de las enzimas digestivas

11. Consumo de alcohol
• Lesiones de las células acinares
• Transporte intracelular defectuoso
• Aumento de las contracciones del esfinter de oddi
• El proceso local se extiende con liberación de
factores tóxicos hacia la cavidad peritoneal
• Causando complicaciones

12. Manifestaciones clínicas
• Dolor brusco o intermitente en barra
• Vomitos abundantes sin nauseas
• Sensación de muerte eminente
• Shock hipovolemico
• Cianosis
• Piel fría y humeda
• Ictericia
• Taquicardia y hipotension
•Fiebres 38°c y 39°c

14. • Al examen fisico
• Inspección
• Paciente sudoroso
• Facies dolorosa
•Palpación
•Abdomen distendido con aumento de la
frecuencia respiratoria abdominal
•Dolor a la palpación en epigastrio
•Signos de Cullen y Greys tuner positivos

15. Examenes complementarios
• Amilasa serica : aumentada en las primeras 24h si
persiste se sospecha de un seudoquiste
•Lipasa serica : aumentada
•HC: leucositosis y disminucion de hematocrito y
hemoglobina
•Urea: aumentada
• Calcio serico : disminuido al 3er día.
• Glicemia: hiperglicemia transitoria
•Bilirrubina: ligeramente aumentada

16. • Rx simple de torax: se aprecia existencia de
derrame pleural y edema pulmonar
• Rx simple de abdomen: presencia de idiomas
paralítico , borramiento del psoas izquierdo ,
burbujas de aire extraluminales peripancreaticas
,calcificaciones.
• Ultrasonido abdominal: presencia de edema ,
inflamación del tejido pancreático
• Laparoscopia: lesiones redondeadas de
citoesteatonecrosis, blanco amarillentas, poco
prominentes y con un halo rojizo, se observan en el
epiplón mayor y en el peritoneo parietal y visceral.

19. Diagnóstico positivo
• Antecedentes de Litiasis Biliar o de alcoholismo
• Manifestaciones clinicas
• Examenes de laboratorio
• Amilasa
• Lipasa
• Imagenologia
• Laparoscopia

20. Diagnóstico Diferencial
•Úlcera péptica perforada
• Apendicitis aguda.
• Oclusión intestinal.
• Colecistitis aguda.
• Cólico nefrítico izquierdo.
• Crisis gástrica de la tabes.

27. Muchas gracias