Este documento presenta información sobre varias patologías bilio-pancreáticas. Resume la historia del dolor abdominal y proporciona detalles sobre litiasis biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis, tumores de las vías biliares y pancreatitis, incluyendo síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición. Además, incluye cinco casos clínicos prácticos que ilustran algunas de estas patologías.

1. Patología bilio-pancreática
Irene Marta Estrada Lázaro
Elena Lou Calvo
C.S.Torrero-La Paz

2. INDICE:
• Historia del dolor
• Dolor Abdominal
• Casos clínicos prácticos
– Litiasis biliar
– Colecistitis aguda
– Coledocolitiasis
– Colangitis
– Tumores de las vías biliares
– Pancreatitis

3. HISTORIA DEL DOLOR:
 El dolor y enfermedad han sido una combinación inseparable
que ha acompañado al hombre a lo largo de toda su historia.
 Siglo XVIII: punto de inflexión en el estudio y tratamiento del
dolor.
Pain  Poena  Castigo
Patior  Paciente  El que soporta el sufrimiento

4. CIVILIZACIONES ANTIGUAS:
 Primitiva:
• Causante: los demonios
• Remedio: ritos/hechizos y naturaleza
 Sumeria:
• Remedio: la “planta de la alegria”
 Periodo mesopotánico:
• Remedio: hojas de mirto
 Siria:
• Remedio: compresión de las carótidas

5. CIVILIZACIONES ANTIGUAS:
 Antiguo Egipto:
• Remedio: narcóticos vegetales.
 Indígenas americanos:
• Remedio: hoja de la coca.
 Griegos:
• Inicio de organicidad  el cerebro
 Siglo XVIII:
• Nace "la anestesia moderna" y la
“analgesia farmacológica”

6. DOLOR ABDOMINAL:
El dolor abdominal es un síntoma inespecífico
común a multitud de procesos.
 En las consultas de AP: 2,8%
 En el servicio de Urgencias: 5-10%
 Identificar síntomas y signos de inestabilidad hemodinámica.
 Discernir entre problema médico o quirúrgico.
 Buscar la causa desencadenante.
 Instaurar el tratamiento necesario.
Abdomen agudo: dolor abdominal de instauración
reciente que requiere un diagnóstico rápido y
preciso ante la posibilidad de precisar un
tratamiento quirúrgico urgente.

9. CASO CLÍNICO 1:
 MUJER de mediana edad que acude a urgencias con DOLOR SÚBITO que
ha empezado hace un par de horas en HIPOCONDRIO DERECHO. Está
INTRANQUILA. Ha permanecido AFEBRIL en todo momento.
 AUMENTA DESPUES DE COMER, acompañado de SENSACION
NAUSEOSA Y 3-4 VOMITOS de contenido alimenticio. Con algo de
plenitud gástrica y flatulencias.
 EF:
o Dolor en hipocondrio derecho
o Murphy y blumberg negativos
o PP bilateral negativa
o Sin masas ni megalias, sin soplos

10. CASO CLÍNICO 1:
 DX DIFERENCIAL: cólico biliar vs cólico renal
 ANALÍTICA DE SANGRE: sin afectación renal ni hepática.
 Posible patología hepatobiliar  ECO ABDOMINAL
 IMPRESIÓN DIAGNOSTICA: COLICO BILIAR.

11. LITIASIS BILIAR/CÓLICO BILIAR:
Tratamiento
• Fase aguda: sintomático con analgésicos y
espasmolíticos
– Metamizol 2gr IV, Paracetamol 1gr IV
– AINES: dexketoprofeno 50mg IV
– Si nauseas o vómitos: metocropramida 10mg IV
– No opiáceos. Solo meperidina 25-50 mg IV
• Definitivo: colecistectomía
• Si NO se puede operar: ácido desoxicólico

12. LITIASIS BILIAR/CÓLICO BILIAR:
 Patología muy frecuente.
 Prevalencia >40 años:
• 8% en hombres y 40% en mujeres
 CUIDADO:
• Asintomática en >50%; y solo 1-2% complicaciones
• Puede irradiarse
• Tener en cuenta tiempo de evolución
• Si hubiera obstrucción del colédoco: patrón colestasis
(↑GGT y FA)
• Rx tórax es poco útil  ecografía

13. CASO CLÍNICO 2:
 Volvemos a tener una MUJER de mediana edad, con DOLOR SUBITO pero
esta vez de >6h de evolucion, con SENSACION NAUSEOS Y 5-6 VOMITOS,
se ha tomado la temperatura en casa y tiene 37,4ºC
 EF:
o SIGNO DE MURPHY +
o PERISTALTISMO está bastante disminuido

14. CASO CLÍNICO 2:
 DX DIFERENCIAL: colico biliar complicado vs colecistitis vs patologia
abdominal
 AS:
o Leucocitosis, neutrofilia, PCR ↑
o ↑ enzimas de colestasis: GGT, FA, Bi
 ECO ABDOMINAL  Vesícula distendida

15. COLECISTITIS AGUDA:
Tratamiento
• Evitar la ingesta oral y sonda nasogástrica con
aspiración.
• Fluidoterapia: Glucosalino 2500-3000 ml/24h
• Analgesia: dexketoprofeno 50mg IV o meperidina 25-
50mg IV
• Antibióterapia: clindamicina 600mg/6h o metronidazol
dosis de choque 15 mg/15 y 7,5mg/kg cada 6h
• Definitivo: tras estabilización del paciente
colecistectomía (primeras 72h)

16. COLECISTITIS AGUDA:
 Inflamación de la vesícula biliar
 90% son secundarias a litiasis biliar
 Alitiasicas
• Causa: traumatismos, postoperatorios, diabetes
• Complicaciones más frecuentes
 Puede dar ictericia

17. CASOS CLINICOS 3:
 Volvemos a tener una MUJER de mediana edad, con DOLOR SUBITO pero
esta vez de MUCHAS HORAS de evolución, con SENSACION NAUSEOS Y
5-6 VOMITOS, se ha tomado la temperatura en casa y tiene 38,5ºC
 Ademas nos comenta que la ORINA ESTA MUY OSCURA (coca-cola) y que
LAS HECHES SON BLANQUECINAS
 EF: Murphy +, por lo demás anodina

18. CASO CLINICO 3:
 DX DIFERENCIAL: colico biliar complicado vs colecistitis vs coledocolitiasis
 AS:
o Leucocitosis, neutrofilia, PCR ↑
o ↑ enzimas de colestasis: GGT, FA, bilirrubina >5mg/dl
 ECO ABDOMINAL 
o Cálculos en colédoco que produce distensión de la vesícula y via biliar
 Otras pruebas: CPRE, ecoendoscopia
 TRATAMIENTO:
o Analgésico + extracción de cálculos + colecistectomía

19. COLEDOCOLITIASIS:
Paso de cálculos desde la vesícula (10-15%) o
neoformación en colédoco.
 CUIDADO:
o Asintomática
o Obstrucciones incompletas

20. CASO CLINICO 4:
 Volvemos a tener una MUJER de mediana edad, con DOLOR SUBITO de
MUCHAS HORAS de evolucion, con SENSACION NAUSEOS Y 5-6 VOMITOS,
se ha tomado la temperatura en casa y tiene 38,5ºC
 Nos comenta que la ORINA ESTA MUY OSCURA y que LAS HECHES SON
BLANQUECINAS. Cuando la vemos, podemos identificar COLORACION
AMARILLENTA DE CONJUNTIVA Y PIEL.
 EF: Murphy +

21. COLANGITIS:
 AS:
o Leucocitosis
o ↑ enzimas de colestasis: GGT, FA
 Tratamiento
o Medidas generales, hidratación y monitorización
o ANTIBIOTERAPIA
o Drenaje por CPRE con esfinterotomía
 DX DIFERENCIAL: COLANGITIS

22. COLANGITIS:
 Infección biliar requiere una obstrucción.
 Puede ser por: litiasis, neoplasias o yatrogenia.
 Bacterias: E.Coli, Klebsiella y Streptococo.
 Alta mortalidad: 15-35%.
 CUIDADO:
o PENTADA DE REYNOLDS + Hipotensión + alteración mental

23. TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES:
Colangiocarcinoma
• Clínica
– Silente
– Ictericia, pérdida de peso,
prurito, dolor abdominal
– Signo de Courvoisier
• Pruebas complementarias
– Patron colestasis GGT, FA,
Bilirrubina
– Marcador tumoral CA 19.9
• Pruebas de imagen
– Ecografía, CPRM.
• Tratamiento quirúrgico

24. TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES
Carcinoma de la vesícula biliar
• Clinica
– Inespecífico compatible con
colelitiasis (>3cm)
– Dolor, sdr.constitucional, ictericia
(50% incidental)
• Pruebas complementarias
– Patron de colestasis: GGT, FA,
Bilirrubina
– Enfermedad avanzada: anemia,
leucocitosis, hipoalbuminemia
– Marcadores tumorales: CEA, CA
19.9
• Pruebas de imagen
– TC, RM
• Tratamiento quirúrgico

25. TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES:
Carcinoma de la vesícula biliar
• Prevención  COLECISTECTOMÍA
Prevención en ausencia de enfermedad tumoral
1. Litiasis >3 cm
2. Vesícula en porcelana
3. Polipos vesiculares >1cm en pacientes > 50 años

26. CASO CLINICO 5:
VARÓN que acude a urgencias con DOLOR
EPIGASTRICO irradiado A ESPALDA.
Nauseas y vómitos que NO ALIVIAN EL DOLOR.
FIEBRE
Durante la entrevista:
o Consumo enólico:
4 cervezas/dia + 2copas vino/dia
Después de las comidas: chupito de licor de
hierbas

27. PANCREATITIS:
Otros síntomas:
o Hipocalcemia sintomática
o Hematoma periumbilical (Signo de Cullen)
o Hematoma laterales abdominales (Signo de grey-Turner)

28. PANCREATITIS:
Inflamación aguda del páncreas
Más ingresos hospitalarios precisa. Mortalidad 5-50%
Causas:
o Litiasis biliares
o Alcohol (100 gr/día durante más 5 años)
o Otros: traumatismos, cirugías, fármacos, yatrogenia

29. PANCREATITIS:
Diagnóstico dos de los tres criterios siguientes:
1. Dolor abdominal.
2. Elevación de amilasa o lipasa
al menos tres veces por encima de su limite.
3. Hallazgos característicos en la prueba de imagen:
ecografía, TC o RM.

30. PANCREATITIS:
Pruebas de laboratorio:
o Amilasa sérica: se eleva 2-12 h y se normaliza 48-72 h.
oEs una enzima que no es patognomónica
oNo existe correlación entre sus cifras y la gravedad del proceso.
o Lipasa sérica: su incremento es más precoz y desaparece
más tardíamente 8-14 días.
o Mayor sensibilidad que la amilasa.

31. PANCREATITIS:
Pruebas de laboratorio:
o Otros parámetros son:
Bioquímica:
 Metabolismo hepático (bilirrubina, AST, ALT)  colestasis y necrosis
hepatocelular
 Urea y creatinina  insuficiencia renal prerrenal
 Iones Na y K  vómitos y tercer espacio
 PCR  pronóstica
 Procalcitonina  presencia de necrosis o sepsis.
Hemograma: leucocitosis  signo de mal pronóstico
Gasometría arterial acidosis metabólica.
Estudio de la coagulación coagulación intravascular diseminada.
En orina la amilasuria se correlaciona con los niveles de amilasa séricos
en sangre.
 La detección rápida de tripsinogeno 2 se ha propuesto su determinación como
prueba rápida de cribado de pancreatitis aguda en los pacientes que acudan a
urgencias con dolor abdominal debido a su alto valor predictivo negativo y su
facilidad de realización.

32. Pancreatitis
Pruebas de imagen
o Rx tórax y abdomen
o Ecografría
o TC abdominal

33. PANCREATITIS:
Criterios de gravedad  BISAP
Criterios de gravedad BISAP
Disminución del estado de conciencia
Edad >60 años
Urea sérica >53.5mg/dL
Presencia de derrame en la Rx Tórax
Sindrome Respuesta Inflamatoria Sistemica
SRIS
FC >90
FR >20 / PaCO2 <32
Tº >38 / <36
Leucocitos >12.000 o < 4.000

34. PANCREATITIS:
Pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario
Criterios de gravedad Ausencia criterios de
gravedad
No sospecha enfermedad
obstructiva vías biliares
Cuadro dudoso con cifras
no concluyentes de amilasa
<500
Unidad de Cuidados
Intensivos
Hospitalización general, o
planta de digestivo.
Sala de observación
*descartado proceso de IQ

35. PANCREATITIS:
Tratamiento medidas generales
o Dieta absoluta. Iniciarse el soporte nutricional
enteral <48horas
o Constantes y vía periférica
o Sondaje vesical para control de la diuresis
o Administración del oxígeno
o Si hay criterios de gravedad, vómitos frecuentes o
íleo paralítico se indiza la aspiración nasogástrica.

36. PANCREATITIS:
Tratamiento estabilización hemodinámica
o La reposición de líquidos tiene como objetivo mantener
una FC 120, TA media 65-85 mmHg, diuresis >0,5 ml/kg/h.
o Si NO hay alteración hemodinámica
o 2500-3000 ml/24 h de ringer lactato
o Si hay alteración hemodinámica
o cargas de 300 ml de ringer lactato hasta la estabilización.
o Tras la estabilización hemodinámica, suelen requerir
o 250 ml/h durante las primeras 48 horas.
o La albúmina como otros coloides no están indicados.
Corrección alteraciones pH y electrolitos
o Potasio (excepto fracaso renal, oliguria, hiperpotasemia)
o Bicarbonato sódico si pH <7.20

37. PANCREATITIS:
Tratamiento analgésico:
o Metamizol en dosis de 2 g/8 horas por vía
intravenosa
o Tramadol 100 mg/6 horas
o Si continúa fentanilo en dosis inicial de 20-25 ug,
seguido de infusión intravenosa.
o La meperidina de rescate
o Si el dolor es incontrolado, analgesia epidural.

38. PANCREATITIS:
Profilaxis:
o Hemorragia digestiva: Omeprazol o Pantoprazol 40
mg/24horas.
o Antibiótica: actualmente no se recomienda.
 Está indicada en pancreatitis aguda necrosante con
infección confirmada por aspiración, gas en TC abd
 Se administraría por vía intravenosa
 Meropenem 500 mg/8 horas.
o Enfermedad tromboembólica: HBP en dosis de
3500 UI/24 horas por vía subcutánea

39. BIBLIOGRAFÍA:
• Pérez-Cajaraville J, Abejón D, Ortiz JR, Pérez JR. Pain and its treatment over history. Rev Soc Esp
Dolor 2005; 12: 373-384.
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• Ansari P. Dolor abdominal agudo . Hofstra Northwell-Lenoz Hospital, New York.
• Manual MSD. [Revisado 17 de enero 2017]
• Disponible en:
• https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos- gastrointestinales/abdomen-agudo-
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• Rozman C, Cardellach F. Farreras / Rozman Medicina Interna XVIII edición. Elsevier 2016.
• Jiménez Murillo L., Montero Pérez F.J. Medicina de urgencias y emergencias. Guia diagnóstica y
protocolos de actuación 6oedición. Elsevier 2018
• Beijinho do Rosaio R., Pérez Miranda A., Saldaña Miranda A. Atlas gráfico de urgencias. 1oedición.
SemFyC 2017.