Universidad Católica Santo Toribio de
Mogrovejo
Escuela de Medicina
Custodio Marroquín Jesus
Deza Becerra Fátima
Fernandez Otoya Luis
DEFINICIONES
Emesis gravídica
Náuseas y vómitos
esporádicos preferentemente
matutinos, que molestan a la
gestante, pero que no
impiden su correcta
alimentación.
Hiperemesis gravídica
Vómitos continuos e intensos
que impiden la alimentación
de la embarazada,
ocasionando deshidratación
y un trastornos metabólicos
más o menos grave.
Hiperemesis Gravídica
 Náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, fuera de toda
causa orgánica, que impide la correcta alimentación de la
gestante.
 Se asocia frecuentemente con:
 Pérdida de peso (>5% del peso pregestacional)
 Deshidratación
 Cetonuria y cetonemia
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Posible daño renal o hepático
EPIDEMIOLOGÍA
 En Primer Trimestre: Síntomas más comunes: Náuseas (70-
85%) y vómitos (>50%)
 Más frecuentes entre 6am y mediodía.
 Generalmente primeras 12 sem. 20% hasta las 20 sem.
 Según MINSA (Perú-2011) : Incidencia de 0,3 -1,5% del total
de gestantes.
 Riesgo de Recurrencia: 15.2%
FACTORES DE RIESGO
 Primigrávidas adolescentes
 Embarazo múltiple
 Enfermedad trofoblástica
 Antecedente de Hiperemersis gravídica en gestación
anterior.
 Obesidad materna
 Hipertiroidismo
 Enfermedad hepática crónica
 Tabaquismo
 Factores emocionales y psicológicos (embarazo no
deseado).
 Feto de Sexo femenino
FACTORES HORMONALES
Niveles elevados de hCG: Estimula secreción
del tracto GI superior y estimula la fx
tiroidea.
Niveles de Estrógenos elevados:
Enlentecimiento del tránsito intestinal.
Niveles elevados de Progesterona.
FACTORES GI
-Relajación Musc. Liso: modifica la motilidad del
esófago, estómago e intestino, enlentecimiendo del
tránsito.
-Disminución del tono del Esfínter esofágico:
produce pirosis y favorece vómito.
-Retraso del vaciado gástrico
-90.5% seropositividad H. pylori.
FACTORES PSICOLÓGICOS
Consecuencia de estrés.
Personalidad infantil y de dependencia
excesiva.
Depresión.
Estrés psicosocial o conflictos maritales.
OTROS
-Anomalías hepáticas
Alteraciones metabolismo lipídico.
-Cambios en el funcionamiento del SNA para
adaptarse a gestación
Déficit de vitaminas o de oligoelementos
Multifactorial
ETIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO Al inicio del cuadro la sintomatología suele ser tolerable.
 Náuseas y vómitos intensos de predominio matinal.
 Sialorrea y modificaciones del apetito y del gusto: Sensibilidad aumentada
para determinados olores.
 Epigastralgias y a veces síndrome de Mallory-Weiss
 Aliento fétido o con olor a frutas.
 Pérdida de peso.
 Signos de deshidratación.
• En situaciones graves: síntomas neurológicos, encefalopatía, ictericia,
hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma.
CLÍNICA
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
HG CON
TRASTORNO
METABÓLICO
LEVE
HG CON
TRASTORNO
METABÓLICO
MODERADO
HG CON
TRASTORNO
METABÓLICO
SEVERO
CRITERIOS DX
CLÍNICOS
Pérdida de Peso
corporal < 5% con
deshidratación
Signos de
deshidratación y
pérdida de peso entre
5-10%
Signos de
deshidratación
Severa, pérdida de
peso > 10%
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Vómitos persistentes,
pero tolerables.
Piel y mucosas secas.
Vómitos persistentes
frecuentes. Piel y
mucosas secas,
lengua seca y rugosa.
Sialorrea.
Sensibilidad
aumentada a ciertos
olores.
Vómitos persistentes
muy frecuentes.
Ansiedad, ictericia,
cetoacidosis,
confusión mental,
neuritis periférica,
oliguria,
Taquicardia e
hipotensión.
Riesgo de muerte
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Exámenes de Laboratorio
Exámenes de Sangre
Hematocrito Hemoconcentración
Glicemia Disminuido
pH Acidosis/Alcalosis
Electrolitos Hipercetonemia
Hipocloremia
Hiponatremia
Hipopotasemia
Pruebas de fx hepática Transaminasas y bilirrubina elevadas
Pruebas de fx tiroidea TSH disminuido, T4 aumentado
Exámenes de Orina Aumento de densidad y Cuerpos
cetónicos
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO FETALES
 RCIU
 Parto Pre-término
 APGAR bajo
 Morbilidad perinatal
Objetivos
Corregir la
deshidratación y
mejorar los
síntomas agudos
Psicoterapia
de apoyo
Terapia
medicamentos
a
Corregir el
disbalance
electrolítico y
la función renal
TRATAMIENTO
MEDIDAS HIGIÉNICO-
DIETÉTICAS:
• Comidas fraccionadas: frecuentes y
de pequeña cantidad.
• Dieta rica en hidratos de carbono y
pobre en grasas y proteínas.
• Evitar alimentos líquidos y
calientes (mejor sólidos y fríos).
• Evitar condimentos, bebidas con
gas, alcohol, drogas y olores
desencadenantes.
• Apoyo psicológico.
MEDICACIÓN:
• Vitaminas B6 y B1
(100mg/dia de ambas).
• Metoclopramida: 10 mg VO
antes de los alimentos.
TRATAMIENTO AMBULATORIO
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 Duración prolongada de los síntomas.
 Perdida de peso objetiva (> 5% del peso
pregestacional).
 Deshidratación clínica.
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Deterioro nutricional o metabólico progresivo
Medidas Generales
 Hospitalización
 Reposo absoluto.
 Suspender ingesta de alimentos 24-72 h.
 Balance hidroelectrolítico.
 Peso al ingreso y control diario.
 Realizar exámenes auxiliares.
 Psicoterapia de apoyo.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
FLUXOGRAMA DE ATENCIÓN DE HIPEREMESIS
GRÁVIDA
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN,
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS:
 Hidratación.
 Sueroterapia: 2000–3000 cc/24h según estado clínico y
peso corporal (30-40 cc/kg/día), alternando sueros
fisiológicos con glucosados al 5%.
 Conseguir diuresis mayores de 1000cc/24 horas.
 Los fluidos endovenosos deben de ser retirados
cuando se resuelva la cetonuria y tolerancia oral a
líquidos.
 Para evitar alteraciones neurológicas, se
administrarán vitamina B6 (piridoxina) 100 mg/día,
vitamina B1 (tiamina) 100mg/día y vitamina C 1g/día.
Requerimientos nutricionales:
 Valoración por Nutricionista
 Dietas requeridas por la nutricionista
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 Generalmente se suele asociar un antiemético, un
antiácido y vitaminas:
 Dimenhidrinato em infusión 50 – 100 mg cada 8 horas
(dos amp 100 mg/NaCl 9% 1000)
 Metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas.
 Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CRITERIOS DE ALTA Paciente con 48 horas asintomática
con dieta general.
 Curva de peso en ascenso.
 Correcta hidratación.
 Normalización de los electrolitos y
del equilibrio acidobásico
PRONÓSTICO
 El pronóstico fetal en casi la totalidad de los casos es
muy bueno, en raras ocasiones (hiperemesis graves) se
encuentra un ligero aumento de RCIU y prematuridad
sin consecuencias perinatales graves.
 El pronóstico materno es igualmente bueno por
tratarse de un proceso autolimitado, de baja
morbimortalidad, aunque puede repetirse en
gestaciones posteriores.
DEFINICIONES
 Embarazo múltiple : presencia de más de un feto en la cavidad
uterina
 Embarazo gemelar: presencia de dos fetos en la cavidad uterina
 Embarazo triple: presencia de tres fetos en la cavidad uterina
 Embarazo múltiple de alto orden: más de tres fetos en la cavidad
uterina.
 Superfecundación: fecundación de dos óvulos en el mismo ciclo
menstrual , pero no en mismo coito y no necesariamente por el semen
del mismo macho.
 Superfetación : Es la fertilización de dos óvulos en ciclos menstruales
diferentes, lo que se considera virtualmente imposible en la mujer.
Demostrado sólo en animales.
 Gemelo evanescente o sindrome de feto aspirado: Un gemelo
desaparece o se “ desvanece” durante el embarazo.
CLASIFICACIÓN DEL EMBARAZO
GEMELAR
 Según su origen: cigosidad
 Dicigotos:
 2 óvulos + 2 espermios
 Gemelos fraternos o mellizos
 Monocigotos:
 1 óvulo + 1 espermio
 División temprana
 Gemelos idénticos no fraternos
CLASIFICACIÓN DEL EMBARAZO
GEMELAR
 Según placentación : corionicidad
 Bicoriales : 2 placentas (separadas o juntas)
 Todos los dicigotos son bicoriales
 Algunos monocigotos (división temprana) pueden ser
bicoriales.
 Monocoriales: 1 placenta. Un espermio más un óvulo con
división tardía y una masa trofoblástica
 Algunos monocigotos(división tardía) pueden ser
monocoriales.
EPIDEMIOLOGÍA
 La mayoría de los gemelares son dicigotos:70%
 Monocigotos: 30% del total de embarazos gemelares
 Bicorial biamniótico: 20- 30%
 Monocorial biamniótico: 70-80%
 Monocorial monoamniótico < 1%
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia actual de embarazo múltiple es de 1 a 2%.
 De 1 a 2% de las gestaciones bicoriales va hacia muerte
perinatal, mientras lo propio ocurre en 3 a 4% de las
gestaciones monocoriales.
 El 20% de las gestaciones monocoriales desarrolla
transfusión feto-fetal y de estas, 50% presentará la forma
más grave, que ameritará tratamiento.
 Por lo que, la determinación de la corionicidad definirá el
futuro, manejo y pronóstico de un embarazo múltiple.
AZARIO-REDONDO, Conny, VENTURA-LAVERIANO, Jéssica, FLORES-MOLINA,
Édgar et al. La importancia de la ecografía a las 11+0 a 13+6 semanas de embarazo:
actualización. An. Fac. med. [online]. jul./set. 2011, vol.72, no.3 [citado 16 Junio 2013],
p.211-215.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA EN EE.UU
 Desde 1980- 2005 ,la tasa de embarazo múltiples se
incrementó de 18.9 a 32.1 por 1000 nacidos vivos.
 Incremento extraordinario en los partos múltiples es
un problema de Salud Pública.
 Complicaciones:
 Parto prematuro
 Síndrome de transfusión gemelo-gemelo
 Preeclampsia
 Hemorragia después del parto y muerte materna,etc.
MONOCIGOTOS DICIGOTOS
GÉNESIS DE
LOS GEMELOS
MONOCIGÓTIC
OS
FACTORES RIESGO
 Raza negra
 Técnicas de reproducción asistida
 Herencia:son importante los antecedentes maternos. Incrementan la
frecuencia de gemelismo dicigótico.
 Edad materna mayor
 A mayor paridad, mayor frecuencia de gemelismo.
 Factores nutricionales:por la talla materna. Aunque otros dicen que se
correlaciona más con la nutrición.
 Gonadotrofina hipofisaria: relacionada con los anticonceptivos orales
un mes antes de la suspensión.
DETERMINACIÓN DE LA
CORIONICIDAD
 Factor determinante que tiene más importancia .
 Hay un incremento de las tasas de mortalidad
perinatal y lesión neurológica en los gemelos
diamnioticos monocorionicos en comparación con
los progenitores dicoriónicos.
VALORACIÓN ECOGRÁFICA
 Dos placentas separadas y una membrana divisoria gruesa ( > o =2
mm)diagnostico presuntivo de dicorionicidad.
 Una sola masa placentaria, el Signo del pico gemelar( signo lambda)es
presuntivo de bicorial
 Embarazos corionicos tienen una membrana divisoria tan delgada que
tal vez no se vea hasta el II trimestre.
 Signo de la T,es presuntivo de monocorial
 Determinación de la placenta por la ecografía es del 96%.
 Para determinar corionicidad es mejor en el primer timestre
BICORIONICO MONOCORIONICO
EXPLORACIÓN DE LA PLACENTA
 Si hay un saco amniótico común o amnios yuxtapuesto no
separados por membranas coriónicas que se originan entre
los fetos, entonces éstos son monocigotos.
 Cuando los amnios adyacentes están separados por dos
coriones, entonces los fetos tal vez sean dicigóticos o
monocigoticos,pero la dicigocidad es más frecuente
ANAMNESIS
 Antecedentes: personal o familiar de gemelos de la
madre,
 Edad materna avanzada
 Paridad elevada
 Constitución materna grande
 Citrato de clomifeno o de gonadotrofinas, ART.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
 Determinación de la altura uterina es esencial:
 el tamaño del utero suele ser más grande durante el segundo
trimestre que el esperado(aprox 5 cm mayores que las
esperadas)
 Es difícil la palpación abdominal
 Últimas etapas del primer trimestre es posible detectar
la acción cardiaca fetal con equipo ecográfico doppler
DIAGNOSTICO DE SOSPECHA
 Factores epidemiológicos entre los antecedentes
 Fondo uterino a término mayor d e34 cm
 Perimetro abdominal ,mayor de 115 cm
 Al tacto vaginal cuello borrado y diltado, con
presentación encajada ,asociado a lo anterior
 Analitica no especifica:
 HCG > 150 000 UI/L
 Aumento de la AFP
DIAGNOSTICO DE CERTEZA
 Maniobra de Leopold:
 Palpación de 3 o 4 polos fetales
 Palpación de 2 cabezas
 Palpación de dos polos separados ,mayor de 30 cm
 Auscultación fetal
 Dos focos con distinta FCF (mayor de 15 lpm)
 Dos focos separados (mayor de 10 cm)
 Ecografía: es el método idóneo por su inocuidad
ELEVADA ALTURA UTERINA PARA
LA EDAD GESTACIONAL
 1.- fetos múltiples
 2.- Elevación del útero por una vejiga distendida
 3.- Antecedentes menstruales inexactos
 4.- Hidramnios
 5.- Mola hidatiforme
 6.- Leiomiomas uterinos
 7.- Masa muy adherida en los anexos
 8.- Macrosomía fetal ( en las etapas tardías del
embarazo)
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
 Ecografía:
 Primer trimestre quizás sea difícil determinar el numero real
de fetos y su posición .
 Se pueden identificar sacos gestacionales separados en las
primeras etapas de un embarazo gemelar.
 En un estudio exploraciones sistemáticas a la mitad de la
gestación permitia identificar 99% de embarazos multiples
antes de las 26 semanas, si se lleva por indicaciones
especificas es 62%.
 Exploración radiográfica:la resonancia magnética es útil
para delimitar las complicaciones en gemelos
monocorionicos.
VALORACIÓN ECOGRÁFICA
 En el primer trimestre : ecografía entre la semana 11 a
la 14.
 Estimar:
 Edad gestacional
 Numero de fetos
 Corionicidad
 Marcadores de cromosomopatia
 Utiliza el feto más grande para estimar la edad
gestacional
SITUACIÓN Y PRESENTACIÓN-
FRECUENCIA
Ecografía en 2D y 3D de embarazo gemelar de 8,6 semanas
Signo de Lambda
Membrana Interamniótica
Membrana Interfetal – Signo en“T”
No hay Membrana Interfetal
Unión abdominal (36 ss)
β-hCG
Nauseas y vómitos
50-60%
GC
FC
VS
Proporcional
Volumen sanguíneo
Masa eritrocitaria
ADAPTACIÓN MATERNA AL
EMBARAZO MÚLTIPLE
Anemia
Presión Arterial
Crecimiento fetal
Hierro y Folato
Volumen sanguíneo
15 mmHg en 95% de
pacientes
Preclamsia
10-15% bicoriales
40-50% monocoriales
Volumen de 10 L
Peso de 9.07 Kg
Compresión abdominal y
pulmonar
ADAPTACIÓN MATERNA AL
EMBARAZO MÚLTIPLE
Espontáneo
Monogocigotico (FR)
18:1 M/D
Gemelo evanescente
(20-60% en II trimestre)
Malformaciones 2% Anomalías Leves 4%
Frecuencia en alteraciones estructurales en
monocigotos
Producidas por gemelismo en si
Originada del intercambio vascular entre gemelos
Apiñamiento fetal
Schinzel et. al (1979)
Restricción de
crecimiento fetal
Parto prematuro
> # fetos
> Grado de
restricción
 Diametro biparietal: diferencia ≥ 5mm
 Circunferencia cefálica: diferencia ≥ 15%
 Circunferencia abdominal: diferencia ≥ 20mm
 Peso fetal estimado: diferencia ≥ 15%
 Doppler umbilical: diferencia ≥ 15%
CIR :fetos de una gestación gemelar que crecen
de forma dispar.
Mayor en monocigotos que en dicigotos.
Duración
de
gestación
# fetos
Parto prematuro Embarazo prolongado
T
G
U
1 % de
Monogicóticos son
monoamnioticos
TASA DE MORTALIDAD FETAL
Cordón enredado: + fte
Anomalías congénitas.
Nacimiento prematuro.
Síndrome de transfusión gemelo-gemelo.
Desdoblamiento incompleto de un embrión en 2 gemelos separados
Identificados por ecografía en
II Trimestre
Viables: Cesárea
Fin de embarazo: Parto
vaginal
 La característica fundamental de los embarazos
gemelares MC es la presencia de anatomosis vasculares
placentarias: “tercera circulación”
 Arterioarteriales: 75%
 Venovenosas y arteriovenosas
 Comunicaciones se encuentran equilibradas
 Cortocircuitos: GEMELISMO ACARDIACO Y
SINDROME TRANSFUCIONAL GEMELO-GEMELO
 25% de los gemelos monocoriónicos presentan
cortocircuitos
Gemelo Acardiaco
 Existencia: donador y un receptor
 Receptor: Es el que carece de función cardíaca
especializada, independientemente de la existencia o
no de tejido cardíaco diferenciado
 Donador: gemelo perfusor que presentará una
sobrecarga para el corazón ( IC)
 La mortalidad alcanza el 100% para el feto acardíaco y
50 a 55% para el feto perfusor
VASCULAR ANOMALÌAS
EMBRIOLÓGICA
S
CROMOSÓMIC
AS
INMUNOLÓGICAS
Mas aceptada
Anastomosis
AA Y VV
Agenesia cardiaca,
el feto = parasito
Aberración
cromosómica en
el feto acardíaco
Trisomías
Gemerlo acardiaco=
inmunocompetente
ETIOLOGÍA
FISIOLOGÍA
1º
2º
AU
V
U
O2
Nutriente
s
AU – AH- AORTA-
RESTO DEL ARBROL
PERFUSION
INVERTIDA
ANOMAILIAS
ICC
HEPATOESPLENOMEGALI
A
POLIHIDRAMINOS
ACARDIO
AMORPHUS
ACARDIO
MYELOCEPHAL
US
ACARDIO
ACEPHALUS
ACARDIO
ACORMUS
ACEFALIA
ACORDIACA
Variedad más
Indiferenciada
Constituyend
o una masa
laxa, sin forma
humana
definida y con
estructuras
óseas en su
interior.
Se identifica
esbozos de
una o más
extremidades
Más
frecuente.
Existe
desarrollo del
tronco y de los
miembros,
pero no así del
polo cefálico.
Variedad rara
en que solo se
ha formado la
cabeza
Existe una
cabeza
rudimentaria,
poco
desarrollada y
extremidades
identificables
CLASIFICACIÓN:
 Debe sospecharse siempre que se observe por ecografía un
feto polimalformado en una gestación monocoriónica,
desde el primer trimestre.
 Ecodoppler: identificar las anastomosis vasculares
DX:
TTO:
 Obj: interrupción de la comunicación vascular
anómala entre los gemelos
 Ablación mediante radioinfusión que cauteriza los
vasos umbilicales en el gemelo receptor malformado
a fin de suprimir el flujo sanguíneo desde el donante
Sindrome de Transfusión gemelo-gemelo
 La sangre pasa de un gemelo donante a su hermano
receptor
 Se presenta en el 10-15% de todos los MC
 La base para su desarrollo es la presencia de flujo
discordante a través de anastomosis AV y VA
 Asociada discordancia de peso fetal, el crecimiento de la
placenta, las inserciones de los cordones o las
malformaciones fetales
 Donante: pálido
 Receptor: pletórico: policitemia ( hiperbilirrubinemia
grave) , sobrecarga circulatoria: IC y Trombosis
obstructiva
FISIOLOGÍA
 El STFF es, siempre, una condición grave que tiene una
alta tasa de morbilidad perinatal (discapacidad
neurológica 40-80%) y mortalidad fetal (100% antes de
las 20 semanas, 80% entre las 21 y 26 semanas) si no se
trata
 Datos ecográficos:
1. Monocorionicidad
2. Mismo género
3. Hidramnios-Oligohidramnios
4. Discrepancia del tamaño del cordón umbilical
5. Disfunción cardiaca en el gemelo receptor
6. Vaso umbilical anómalo
7. Discordancia importante del crecimiento
DIAGNOSTICO
 El tratamiento de elección entre las semanas 15 y 28 es
la coagulación con láser de las anastomosis
placentarias, la cual revierte las manifestaciones del
síndrome, y se asocia con una supervivencia global del
80-90% para por lo menos uno de los fetos
 Amniodrenaje
TRATAMIENTO
CONTROL PRENATAL DEL EMBARAZO
GEMELAR
 Se aumentará la frecuencia de controles
 Quincenalmente hasta las Sem 28 y semanal hasta el parto
 Objetivo: detectar y tratar precozmente las siguientes
complicaciones:
 Parto pretérmino
 Hipertensión transitoria del embarazo
 Diabetes gestacional
 Anemia
 Retardo de crecimiento intrauterino
 Sufrimiento fetal crónico
 Malformaciones fetales
A. Parto pretérmino:
 El 20 a 25% de los embarazos gemelares no llegan a
término (el 20% tiene el parto antes de las 35 semanas)
llegando a ser el 10% de todos los prematuros.
 APP
 Internación de la paciente: uteroinhibición y
maduración pulmonar
B. Hipertensión transitoria del embarazo:
 3-5 veces y mas tempran
 Se investigarán:
1) Factores de riesgo: Nuliparidad, edad materna <25 años > 35
años, diabetes mellitus o gestacional, control prenatal
inadecuado; y
2) Indicadores precoces: aumento de peso mayor de 500
g/semana, aumento del hematocrito (hemoconcentración),
edema, cifras tensionales anormales
C. Diabetes gestacional:
 Factores de riesgo: edad > a 35 años, multiparidad,
familiar consanguíneo diabético, macrosomía previa,
obesidad materna, feto muerto anterior, malformación
previa.
 2) Laboratorio
D. Anemia:
Se realizará control estricto del estado hematológico, efectuando
hematocritos periódicos. En caso de detectarse alteración (hematocrito <30%
y hemoglobina <10. 5mg) se procederá a su estudio y tratamiento. En general
se tratan de anemias que se corrigen con hierro y ácido fólico.
E. RCIU: Su frecuencia llega al 9% de los embarazos
dobles
F. Pruebas de bienestar fetal y velocimetria doppler:
malformaciones y SFC
TRABAJO DE PARTO Y PARTO
 Atención obstétrica constante y capacitada
 Disponer fácilmente de hemoproductos para
transfusión
 Establecer un sistema de infusión intravenosa
 Equipo ecográfico
 Contar con un personal de anestesiología
experimentado
 Por cada feto, mantener dos asistentes con
disposición inmediata
 Área adecuada
Parto:
CONTROL PRENATAL DEL EMBARAZO GEMELAR
MONOCORONIALES:
Seguimiento c/2sem
Dividir en 3 fases principales:
 12-14 semanas: el diagnóstico precoz de la corionicidad y
descartar malformaciones estructurales evidentes.
 15-28 semanas: la detección precoz y el tratamiento de
complicaciones graves susceptibles de terapia fetal (STFF y
CIRs de aparición temprana).
 29-36 semanas: la detección precoz de complicaciones
principalmente, pero no exclusivamente, susceptibles de
parto electivo (STFF y CIRs de aparición tardía, secuencia
anemiapolicitemia [SAP]).
Bibliografía
 Bajo Aremas. Fundamentos de Obstetricia. SEGO.
2007; España.
 Ministerio de Salud. Guías Técnicas para la Atención,
Diagnóstico y Tratamiento de 10 condiciones
obstétricas. MINSA. 2011; Perú.

Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar.

  • 1.
    Universidad Católica SantoToribio de Mogrovejo Escuela de Medicina Custodio Marroquín Jesus Deza Becerra Fátima Fernandez Otoya Luis
  • 3.
    DEFINICIONES Emesis gravídica Náuseas yvómitos esporádicos preferentemente matutinos, que molestan a la gestante, pero que no impiden su correcta alimentación. Hiperemesis gravídica Vómitos continuos e intensos que impiden la alimentación de la embarazada, ocasionando deshidratación y un trastornos metabólicos más o menos grave.
  • 4.
    Hiperemesis Gravídica  Náuseasy vómitos persistentes e incoercibles, fuera de toda causa orgánica, que impide la correcta alimentación de la gestante.  Se asocia frecuentemente con:  Pérdida de peso (>5% del peso pregestacional)  Deshidratación  Cetonuria y cetonemia  Trastornos hidroelectrolíticos  Posible daño renal o hepático
  • 5.
    EPIDEMIOLOGÍA  En PrimerTrimestre: Síntomas más comunes: Náuseas (70- 85%) y vómitos (>50%)  Más frecuentes entre 6am y mediodía.  Generalmente primeras 12 sem. 20% hasta las 20 sem.  Según MINSA (Perú-2011) : Incidencia de 0,3 -1,5% del total de gestantes.  Riesgo de Recurrencia: 15.2%
  • 6.
    FACTORES DE RIESGO Primigrávidas adolescentes  Embarazo múltiple  Enfermedad trofoblástica  Antecedente de Hiperemersis gravídica en gestación anterior.  Obesidad materna  Hipertiroidismo  Enfermedad hepática crónica  Tabaquismo  Factores emocionales y psicológicos (embarazo no deseado).  Feto de Sexo femenino
  • 7.
    FACTORES HORMONALES Niveles elevadosde hCG: Estimula secreción del tracto GI superior y estimula la fx tiroidea. Niveles de Estrógenos elevados: Enlentecimiento del tránsito intestinal. Niveles elevados de Progesterona. FACTORES GI -Relajación Musc. Liso: modifica la motilidad del esófago, estómago e intestino, enlentecimiendo del tránsito. -Disminución del tono del Esfínter esofágico: produce pirosis y favorece vómito. -Retraso del vaciado gástrico -90.5% seropositividad H. pylori. FACTORES PSICOLÓGICOS Consecuencia de estrés. Personalidad infantil y de dependencia excesiva. Depresión. Estrés psicosocial o conflictos maritales. OTROS -Anomalías hepáticas Alteraciones metabolismo lipídico. -Cambios en el funcionamiento del SNA para adaptarse a gestación Déficit de vitaminas o de oligoelementos Multifactorial ETIOLOGÍA
  • 8.
    CUADRO CLÍNICO Alinicio del cuadro la sintomatología suele ser tolerable.  Náuseas y vómitos intensos de predominio matinal.  Sialorrea y modificaciones del apetito y del gusto: Sensibilidad aumentada para determinados olores.  Epigastralgias y a veces síndrome de Mallory-Weiss  Aliento fétido o con olor a frutas.  Pérdida de peso.  Signos de deshidratación. • En situaciones graves: síntomas neurológicos, encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma. CLÍNICA
  • 9.
    CLASIFICACIÓN CUADRO CLÍNICO HG CON TRASTORNO METABÓLICO LEVE HGCON TRASTORNO METABÓLICO MODERADO HG CON TRASTORNO METABÓLICO SEVERO CRITERIOS DX CLÍNICOS Pérdida de Peso corporal < 5% con deshidratación Signos de deshidratación y pérdida de peso entre 5-10% Signos de deshidratación Severa, pérdida de peso > 10% SIGNOS Y SÍNTOMAS Vómitos persistentes, pero tolerables. Piel y mucosas secas. Vómitos persistentes frecuentes. Piel y mucosas secas, lengua seca y rugosa. Sialorrea. Sensibilidad aumentada a ciertos olores. Vómitos persistentes muy frecuentes. Ansiedad, ictericia, cetoacidosis, confusión mental, neuritis periférica, oliguria, Taquicardia e hipotensión. Riesgo de muerte
  • 10.
  • 11.
    Exámenes de Laboratorio Exámenesde Sangre Hematocrito Hemoconcentración Glicemia Disminuido pH Acidosis/Alcalosis Electrolitos Hipercetonemia Hipocloremia Hiponatremia Hipopotasemia Pruebas de fx hepática Transaminasas y bilirrubina elevadas Pruebas de fx tiroidea TSH disminuido, T4 aumentado Exámenes de Orina Aumento de densidad y Cuerpos cetónicos
  • 12.
  • 13.
    DIAGNÓSTICO FETALES  RCIU Parto Pre-término  APGAR bajo  Morbilidad perinatal
  • 14.
    Objetivos Corregir la deshidratación y mejorarlos síntomas agudos Psicoterapia de apoyo Terapia medicamentos a Corregir el disbalance electrolítico y la función renal TRATAMIENTO
  • 15.
    MEDIDAS HIGIÉNICO- DIETÉTICAS: • Comidasfraccionadas: frecuentes y de pequeña cantidad. • Dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas y proteínas. • Evitar alimentos líquidos y calientes (mejor sólidos y fríos). • Evitar condimentos, bebidas con gas, alcohol, drogas y olores desencadenantes. • Apoyo psicológico. MEDICACIÓN: • Vitaminas B6 y B1 (100mg/dia de ambas). • Metoclopramida: 10 mg VO antes de los alimentos. TRATAMIENTO AMBULATORIO
  • 16.
    CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Duración prolongada de los síntomas.  Perdida de peso objetiva (> 5% del peso pregestacional).  Deshidratación clínica.  Alteraciones hidroelectrolíticas  Deterioro nutricional o metabólico progresivo
  • 17.
    Medidas Generales  Hospitalización Reposo absoluto.  Suspender ingesta de alimentos 24-72 h.  Balance hidroelectrolítico.  Peso al ingreso y control diario.  Realizar exámenes auxiliares.  Psicoterapia de apoyo. TRATAMIENTO HOSPITALARIO
  • 18.
    FLUXOGRAMA DE ATENCIÓNDE HIPEREMESIS GRÁVIDA
  • 21.
    TRATAMIENTO DE LADESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS:  Hidratación.  Sueroterapia: 2000–3000 cc/24h según estado clínico y peso corporal (30-40 cc/kg/día), alternando sueros fisiológicos con glucosados al 5%.  Conseguir diuresis mayores de 1000cc/24 horas.
  • 22.
     Los fluidosendovenosos deben de ser retirados cuando se resuelva la cetonuria y tolerancia oral a líquidos.  Para evitar alteraciones neurológicas, se administrarán vitamina B6 (piridoxina) 100 mg/día, vitamina B1 (tiamina) 100mg/día y vitamina C 1g/día.
  • 23.
    Requerimientos nutricionales:  Valoraciónpor Nutricionista  Dietas requeridas por la nutricionista
  • 24.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:  Generalmentese suele asociar un antiemético, un antiácido y vitaminas:  Dimenhidrinato em infusión 50 – 100 mg cada 8 horas (dos amp 100 mg/NaCl 9% 1000)  Metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas.  Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas.
  • 25.
  • 26.
    CRITERIOS DE ALTAPaciente con 48 horas asintomática con dieta general.  Curva de peso en ascenso.  Correcta hidratación.  Normalización de los electrolitos y del equilibrio acidobásico
  • 27.
    PRONÓSTICO  El pronósticofetal en casi la totalidad de los casos es muy bueno, en raras ocasiones (hiperemesis graves) se encuentra un ligero aumento de RCIU y prematuridad sin consecuencias perinatales graves.  El pronóstico materno es igualmente bueno por tratarse de un proceso autolimitado, de baja morbimortalidad, aunque puede repetirse en gestaciones posteriores.
  • 29.
    DEFINICIONES  Embarazo múltiple: presencia de más de un feto en la cavidad uterina  Embarazo gemelar: presencia de dos fetos en la cavidad uterina  Embarazo triple: presencia de tres fetos en la cavidad uterina  Embarazo múltiple de alto orden: más de tres fetos en la cavidad uterina.  Superfecundación: fecundación de dos óvulos en el mismo ciclo menstrual , pero no en mismo coito y no necesariamente por el semen del mismo macho.  Superfetación : Es la fertilización de dos óvulos en ciclos menstruales diferentes, lo que se considera virtualmente imposible en la mujer. Demostrado sólo en animales.  Gemelo evanescente o sindrome de feto aspirado: Un gemelo desaparece o se “ desvanece” durante el embarazo.
  • 30.
    CLASIFICACIÓN DEL EMBARAZO GEMELAR Según su origen: cigosidad  Dicigotos:  2 óvulos + 2 espermios  Gemelos fraternos o mellizos  Monocigotos:  1 óvulo + 1 espermio  División temprana  Gemelos idénticos no fraternos
  • 32.
    CLASIFICACIÓN DEL EMBARAZO GEMELAR Según placentación : corionicidad  Bicoriales : 2 placentas (separadas o juntas)  Todos los dicigotos son bicoriales  Algunos monocigotos (división temprana) pueden ser bicoriales.  Monocoriales: 1 placenta. Un espermio más un óvulo con división tardía y una masa trofoblástica  Algunos monocigotos(división tardía) pueden ser monocoriales.
  • 33.
    EPIDEMIOLOGÍA  La mayoríade los gemelares son dicigotos:70%  Monocigotos: 30% del total de embarazos gemelares  Bicorial biamniótico: 20- 30%  Monocorial biamniótico: 70-80%  Monocorial monoamniótico < 1%
  • 34.
    EPIDEMIOLOGÍA  La incidenciaactual de embarazo múltiple es de 1 a 2%.  De 1 a 2% de las gestaciones bicoriales va hacia muerte perinatal, mientras lo propio ocurre en 3 a 4% de las gestaciones monocoriales.  El 20% de las gestaciones monocoriales desarrolla transfusión feto-fetal y de estas, 50% presentará la forma más grave, que ameritará tratamiento.  Por lo que, la determinación de la corionicidad definirá el futuro, manejo y pronóstico de un embarazo múltiple. AZARIO-REDONDO, Conny, VENTURA-LAVERIANO, Jéssica, FLORES-MOLINA, Édgar et al. La importancia de la ecografía a las 11+0 a 13+6 semanas de embarazo: actualización. An. Fac. med. [online]. jul./set. 2011, vol.72, no.3 [citado 16 Junio 2013], p.211-215.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
    EPIDEMIOLOGÍA EN EE.UU Desde 1980- 2005 ,la tasa de embarazo múltiples se incrementó de 18.9 a 32.1 por 1000 nacidos vivos.  Incremento extraordinario en los partos múltiples es un problema de Salud Pública.  Complicaciones:  Parto prematuro  Síndrome de transfusión gemelo-gemelo  Preeclampsia  Hemorragia después del parto y muerte materna,etc.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
    FACTORES RIESGO  Razanegra  Técnicas de reproducción asistida  Herencia:son importante los antecedentes maternos. Incrementan la frecuencia de gemelismo dicigótico.  Edad materna mayor  A mayor paridad, mayor frecuencia de gemelismo.  Factores nutricionales:por la talla materna. Aunque otros dicen que se correlaciona más con la nutrición.  Gonadotrofina hipofisaria: relacionada con los anticonceptivos orales un mes antes de la suspensión.
  • 42.
    DETERMINACIÓN DE LA CORIONICIDAD Factor determinante que tiene más importancia .  Hay un incremento de las tasas de mortalidad perinatal y lesión neurológica en los gemelos diamnioticos monocorionicos en comparación con los progenitores dicoriónicos.
  • 43.
    VALORACIÓN ECOGRÁFICA  Dosplacentas separadas y una membrana divisoria gruesa ( > o =2 mm)diagnostico presuntivo de dicorionicidad.  Una sola masa placentaria, el Signo del pico gemelar( signo lambda)es presuntivo de bicorial  Embarazos corionicos tienen una membrana divisoria tan delgada que tal vez no se vea hasta el II trimestre.  Signo de la T,es presuntivo de monocorial  Determinación de la placenta por la ecografía es del 96%.  Para determinar corionicidad es mejor en el primer timestre
  • 44.
  • 46.
    EXPLORACIÓN DE LAPLACENTA  Si hay un saco amniótico común o amnios yuxtapuesto no separados por membranas coriónicas que se originan entre los fetos, entonces éstos son monocigotos.  Cuando los amnios adyacentes están separados por dos coriones, entonces los fetos tal vez sean dicigóticos o monocigoticos,pero la dicigocidad es más frecuente
  • 48.
    ANAMNESIS  Antecedentes: personalo familiar de gemelos de la madre,  Edad materna avanzada  Paridad elevada  Constitución materna grande  Citrato de clomifeno o de gonadotrofinas, ART.
  • 49.
    EXPLORACIÓN CLÍNICA  Determinaciónde la altura uterina es esencial:  el tamaño del utero suele ser más grande durante el segundo trimestre que el esperado(aprox 5 cm mayores que las esperadas)  Es difícil la palpación abdominal  Últimas etapas del primer trimestre es posible detectar la acción cardiaca fetal con equipo ecográfico doppler
  • 50.
    DIAGNOSTICO DE SOSPECHA Factores epidemiológicos entre los antecedentes  Fondo uterino a término mayor d e34 cm  Perimetro abdominal ,mayor de 115 cm  Al tacto vaginal cuello borrado y diltado, con presentación encajada ,asociado a lo anterior  Analitica no especifica:  HCG > 150 000 UI/L  Aumento de la AFP
  • 52.
    DIAGNOSTICO DE CERTEZA Maniobra de Leopold:  Palpación de 3 o 4 polos fetales  Palpación de 2 cabezas  Palpación de dos polos separados ,mayor de 30 cm  Auscultación fetal  Dos focos con distinta FCF (mayor de 15 lpm)  Dos focos separados (mayor de 10 cm)  Ecografía: es el método idóneo por su inocuidad
  • 53.
    ELEVADA ALTURA UTERINAPARA LA EDAD GESTACIONAL  1.- fetos múltiples  2.- Elevación del útero por una vejiga distendida  3.- Antecedentes menstruales inexactos  4.- Hidramnios  5.- Mola hidatiforme  6.- Leiomiomas uterinos  7.- Masa muy adherida en los anexos  8.- Macrosomía fetal ( en las etapas tardías del embarazo)
  • 54.
    DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Ecografía:  Primer trimestre quizás sea difícil determinar el numero real de fetos y su posición .  Se pueden identificar sacos gestacionales separados en las primeras etapas de un embarazo gemelar.  En un estudio exploraciones sistemáticas a la mitad de la gestación permitia identificar 99% de embarazos multiples antes de las 26 semanas, si se lleva por indicaciones especificas es 62%.  Exploración radiográfica:la resonancia magnética es útil para delimitar las complicaciones en gemelos monocorionicos.
  • 55.
    VALORACIÓN ECOGRÁFICA  Enel primer trimestre : ecografía entre la semana 11 a la 14.  Estimar:  Edad gestacional  Numero de fetos  Corionicidad  Marcadores de cromosomopatia  Utiliza el feto más grande para estimar la edad gestacional
  • 56.
  • 57.
    Ecografía en 2Dy 3D de embarazo gemelar de 8,6 semanas
  • 58.
  • 59.
  • 60.
    Membrana Interfetal –Signo en“T”
  • 61.
    No hay MembranaInterfetal
  • 62.
  • 63.
    β-hCG Nauseas y vómitos 50-60% GC FC VS Proporcional Volumensanguíneo Masa eritrocitaria ADAPTACIÓN MATERNA AL EMBARAZO MÚLTIPLE
  • 64.
    Anemia Presión Arterial Crecimiento fetal Hierroy Folato Volumen sanguíneo 15 mmHg en 95% de pacientes Preclamsia 10-15% bicoriales 40-50% monocoriales Volumen de 10 L Peso de 9.07 Kg Compresión abdominal y pulmonar ADAPTACIÓN MATERNA AL EMBARAZO MÚLTIPLE
  • 66.
    Espontáneo Monogocigotico (FR) 18:1 M/D Gemeloevanescente (20-60% en II trimestre)
  • 67.
    Malformaciones 2% AnomalíasLeves 4% Frecuencia en alteraciones estructurales en monocigotos Producidas por gemelismo en si Originada del intercambio vascular entre gemelos Apiñamiento fetal Schinzel et. al (1979)
  • 68.
    Restricción de crecimiento fetal Partoprematuro > # fetos > Grado de restricción
  • 69.
     Diametro biparietal:diferencia ≥ 5mm  Circunferencia cefálica: diferencia ≥ 15%  Circunferencia abdominal: diferencia ≥ 20mm  Peso fetal estimado: diferencia ≥ 15%  Doppler umbilical: diferencia ≥ 15% CIR :fetos de una gestación gemelar que crecen de forma dispar. Mayor en monocigotos que en dicigotos.
  • 70.
  • 72.
    1 % de Monogicóticosson monoamnioticos TASA DE MORTALIDAD FETAL Cordón enredado: + fte Anomalías congénitas. Nacimiento prematuro. Síndrome de transfusión gemelo-gemelo.
  • 73.
    Desdoblamiento incompleto deun embrión en 2 gemelos separados
  • 74.
    Identificados por ecografíaen II Trimestre Viables: Cesárea Fin de embarazo: Parto vaginal
  • 75.
     La característicafundamental de los embarazos gemelares MC es la presencia de anatomosis vasculares placentarias: “tercera circulación”  Arterioarteriales: 75%  Venovenosas y arteriovenosas  Comunicaciones se encuentran equilibradas  Cortocircuitos: GEMELISMO ACARDIACO Y SINDROME TRANSFUCIONAL GEMELO-GEMELO  25% de los gemelos monocoriónicos presentan cortocircuitos
  • 76.
    Gemelo Acardiaco  Existencia:donador y un receptor  Receptor: Es el que carece de función cardíaca especializada, independientemente de la existencia o no de tejido cardíaco diferenciado  Donador: gemelo perfusor que presentará una sobrecarga para el corazón ( IC)  La mortalidad alcanza el 100% para el feto acardíaco y 50 a 55% para el feto perfusor
  • 77.
    VASCULAR ANOMALÌAS EMBRIOLÓGICA S CROMOSÓMIC AS INMUNOLÓGICAS Mas aceptada Anastomosis AAY VV Agenesia cardiaca, el feto = parasito Aberración cromosómica en el feto acardíaco Trisomías Gemerlo acardiaco= inmunocompetente ETIOLOGÍA
  • 78.
    FISIOLOGÍA 1º 2º AU V U O2 Nutriente s AU – AH-AORTA- RESTO DEL ARBROL PERFUSION INVERTIDA ANOMAILIAS ICC HEPATOESPLENOMEGALI A POLIHIDRAMINOS
  • 79.
    ACARDIO AMORPHUS ACARDIO MYELOCEPHAL US ACARDIO ACEPHALUS ACARDIO ACORMUS ACEFALIA ACORDIACA Variedad más Indiferenciada Constituyend o unamasa laxa, sin forma humana definida y con estructuras óseas en su interior. Se identifica esbozos de una o más extremidades Más frecuente. Existe desarrollo del tronco y de los miembros, pero no así del polo cefálico. Variedad rara en que solo se ha formado la cabeza Existe una cabeza rudimentaria, poco desarrollada y extremidades identificables CLASIFICACIÓN:
  • 80.
     Debe sospecharsesiempre que se observe por ecografía un feto polimalformado en una gestación monocoriónica, desde el primer trimestre.  Ecodoppler: identificar las anastomosis vasculares DX: TTO:  Obj: interrupción de la comunicación vascular anómala entre los gemelos  Ablación mediante radioinfusión que cauteriza los vasos umbilicales en el gemelo receptor malformado a fin de suprimir el flujo sanguíneo desde el donante
  • 81.
    Sindrome de Transfusióngemelo-gemelo  La sangre pasa de un gemelo donante a su hermano receptor  Se presenta en el 10-15% de todos los MC  La base para su desarrollo es la presencia de flujo discordante a través de anastomosis AV y VA  Asociada discordancia de peso fetal, el crecimiento de la placenta, las inserciones de los cordones o las malformaciones fetales  Donante: pálido  Receptor: pletórico: policitemia ( hiperbilirrubinemia grave) , sobrecarga circulatoria: IC y Trombosis obstructiva
  • 82.
  • 83.
     El STFFes, siempre, una condición grave que tiene una alta tasa de morbilidad perinatal (discapacidad neurológica 40-80%) y mortalidad fetal (100% antes de las 20 semanas, 80% entre las 21 y 26 semanas) si no se trata
  • 84.
     Datos ecográficos: 1.Monocorionicidad 2. Mismo género 3. Hidramnios-Oligohidramnios 4. Discrepancia del tamaño del cordón umbilical 5. Disfunción cardiaca en el gemelo receptor 6. Vaso umbilical anómalo 7. Discordancia importante del crecimiento DIAGNOSTICO
  • 86.
     El tratamientode elección entre las semanas 15 y 28 es la coagulación con láser de las anastomosis placentarias, la cual revierte las manifestaciones del síndrome, y se asocia con una supervivencia global del 80-90% para por lo menos uno de los fetos  Amniodrenaje TRATAMIENTO
  • 87.
    CONTROL PRENATAL DELEMBARAZO GEMELAR  Se aumentará la frecuencia de controles  Quincenalmente hasta las Sem 28 y semanal hasta el parto  Objetivo: detectar y tratar precozmente las siguientes complicaciones:  Parto pretérmino  Hipertensión transitoria del embarazo  Diabetes gestacional  Anemia  Retardo de crecimiento intrauterino  Sufrimiento fetal crónico  Malformaciones fetales
  • 88.
    A. Parto pretérmino: El 20 a 25% de los embarazos gemelares no llegan a término (el 20% tiene el parto antes de las 35 semanas) llegando a ser el 10% de todos los prematuros.  APP  Internación de la paciente: uteroinhibición y maduración pulmonar
  • 89.
    B. Hipertensión transitoriadel embarazo:  3-5 veces y mas tempran  Se investigarán: 1) Factores de riesgo: Nuliparidad, edad materna <25 años > 35 años, diabetes mellitus o gestacional, control prenatal inadecuado; y 2) Indicadores precoces: aumento de peso mayor de 500 g/semana, aumento del hematocrito (hemoconcentración), edema, cifras tensionales anormales
  • 90.
    C. Diabetes gestacional: Factores de riesgo: edad > a 35 años, multiparidad, familiar consanguíneo diabético, macrosomía previa, obesidad materna, feto muerto anterior, malformación previa.  2) Laboratorio D. Anemia: Se realizará control estricto del estado hematológico, efectuando hematocritos periódicos. En caso de detectarse alteración (hematocrito <30% y hemoglobina <10. 5mg) se procederá a su estudio y tratamiento. En general se tratan de anemias que se corrigen con hierro y ácido fólico.
  • 91.
    E. RCIU: Sufrecuencia llega al 9% de los embarazos dobles F. Pruebas de bienestar fetal y velocimetria doppler: malformaciones y SFC
  • 92.
    TRABAJO DE PARTOY PARTO  Atención obstétrica constante y capacitada  Disponer fácilmente de hemoproductos para transfusión  Establecer un sistema de infusión intravenosa  Equipo ecográfico  Contar con un personal de anestesiología experimentado  Por cada feto, mantener dos asistentes con disposición inmediata  Área adecuada
  • 93.
  • 94.
    CONTROL PRENATAL DELEMBARAZO GEMELAR MONOCORONIALES: Seguimiento c/2sem Dividir en 3 fases principales:  12-14 semanas: el diagnóstico precoz de la corionicidad y descartar malformaciones estructurales evidentes.  15-28 semanas: la detección precoz y el tratamiento de complicaciones graves susceptibles de terapia fetal (STFF y CIRs de aparición temprana).  29-36 semanas: la detección precoz de complicaciones principalmente, pero no exclusivamente, susceptibles de parto electivo (STFF y CIRs de aparición tardía, secuencia anemiapolicitemia [SAP]).
  • 96.
    Bibliografía  Bajo Aremas.Fundamentos de Obstetricia. SEGO. 2007; España.  Ministerio de Salud. Guías Técnicas para la Atención, Diagnóstico y Tratamiento de 10 condiciones obstétricas. MINSA. 2011; Perú.