La cicatrización consta de tres fases: inflamatoria, proliferativa y de maduración. En la fase inflamatoria ocurre la vasoconstricción y migración de células. En la fase proliferativa, los fibroblastos sintetizan colágeno y nuevos vasos sanguíneos se forman. Finalmente, en la fase de maduración, el colágeno se organiza y la cicatriz gana fuerza. Varios factores como la oxigenación, vitaminas y factores de crecimiento influyen en el proceso

1. Cicatrización

2. Cicatrizacion
PROCESO MEDIANTE
EL CUAL, EL CUERPO
LLENA EL ESPACIO
CAUSADO POR LA
DESTRUCCIÓN DE
TEJIDO Y SE ENCARGA
DE RESTAURAR LA
INTEGRIDAD

3. Fase
inflamatoria
Fase
proliferativa
Fase de
maduracion

4. Periodo de 5 a 10 min de VASOCONSTRICCION: Reduce flujo sanguíneo-
hemostasia
ESTIMULO: lesión física, Rx Ag –Ac, Infección
En la pared del vaso se alinean los leucocitos, plaquetas. hematíes, leucos
migracion
Vasodilatación
activa (ventilas
activas)
Aumento de la
permeabilidad

5. DESPUÉS DE 2 A 3 DÍAS , LOS FIBROBLASTOS PASAN A LA HERIDA ATRAVES FIBRINA
FIBROBLASTOS PRODUCEN SUSTANCIAS ESENCIALES PARA LA REPARACIÓN
:GLUCOSAMINOGLICANOS Y COLAGENO FIBRILAR
APARECEN FIBRILAR DE COLAGENO LOS SIGUIENTES 2 A 3 DÍAS
PERSISTE AUMENTO DE COLAGENO DURANTE TRES SEMANAS
EQUILIBRIO SÍNTESIS Y DEPÓSITO DE COLAGENO
FASE
PROLIFERATIVA

6. Fase de maduracion
 Comienza aproximadamente 3 semanas después de la lesión
 No hay aumento del contenido del colágeno: Equilibrio entre síntesis y
degradación
 Desaparecen los capilares de la herida
 Organización de las fibras de colágeno por fuerzas mecánicas locales
 Se desarrolla la cicatriz madura., colágeno tipo III A COLAGENO TIPO I Y LA
HERIDA GANA FUERZA TENSIL

7. Sistema inmune
MACRÓFAGO
Aparecen a las 48 a 96 horas
Participan en f. inflamatorias y de desbridamiento
Liberan:
(IL-1) promueve proliferación de fibroblastos
TNF-α
Tanto la IL-1 y TNF-α se ha demostrado que estimulan e inhiben la síntesis de
colágeno

8. Linfocitos t
Migran a las heridas después de la
llegada de los macrófagos y otras
células inflamatorias.
Producen linfocinas:
- Inhiben y estimulan el
reclutamiento de fibroblastos
-Inducen la proliferación de
fibroblastos a través del factor de
activación de los fibroblastos (FAF)
-Inhiben la síntesis de colágeno

9. Reparación epitelial
La capa mas externa esta
continuamente desprendiéndose
y regenerándose por las células
del estrato basal
Respuesta del epitelio a la
lesión local: migración, mitosis
y diferenciación celular

10. Migración
Células epiteliales adyacentes se movilizan:
Se agrandan, se aplanan y se despenden de la
membrana basal y las células vecinas
Al aplanarse, las células desprendidas tienden a fluir
lejos de las células adyacentes
La movilización se detiene cuando las células de avance
se encuentran con las células procedentes de el lado opuesto
de la herida Inhibición por contacto

11. Mitosis
Durante la migración celular, el número de células es
mantenido por la mitosis
Las células basales lejanas al bode de la herida
comienzan la mitosis para reemplazar las células que
migran
A su vez, las células que han migrado comienzan a
dividirse y multiplicarse formando una nueva capa
epitelial

12. Diferenciación celular
Sobre la reepitelización de la herida, la progresión
ordenada de células basales a través de la capa de
queratinocitos diferenciados a estrato corneo es
nuevamente establecida
La diferenciación celular normal es reestablecida

13. Integrinas
Receptores celulares
Se unen a proteínas extracelulares
específicas mediante el reconocimiento de
una región con una cierta secuencia de
aminoácidos
Unión de la célula con a matriz extracelular y
unión célula-célula
*El vinculo integrina-matriz puede ser inhibido por
anticuerpos monoclonales y péptidos sintéticos

14. Metabolismo y fisiología de la piel
La piel tiene la habilidad de tolerar largos periodos
de isquemia sin efectos negativos
La piel es el único órgano que no trabaja
ordinariamente a 37°C
El suministro de sangre a la piel es mayor que el
requerido metabólicamente por el tejido

15. El exceso de suministro sanguíneo es para ayudar a la
termorregulación (Sin embargo los cambios en la
termorregulación probablemente solo ocurren en la región
superior del cuerpo, la distribución de los vasos no es
consecuente y la sudoración no induce incremento en el
flujo sanguíneo, lo cual pone en duda esta teoría)
A pesar del exceso de suministro sanguíneo, la perfusión
de la piel es insuficiente para la cicatrización por lo que
requiere tejido de granulación

16. Colágeno
Principal componente del tejido conectivo
Representa un tercio del contenido total de
proteínas del cuerpo
Proteína inusual que esta casi desprovista de
azufre, cisteína y triptófano
En su lugar posee hidroxiprolina e hidroxilisina
(aminoácidos con muy limitada distribución en
otros lugares), elastina, el subcomponente C1q del
complemento, y la estructura de la cola de la

17. Consta de tres cadenas polipéptidicas que se
mantienen en sus configuraciones relativas por enlaces
covalentes y que se enrollan en si mismas
Cada estructura de triple hélice es una molécula de
tropocolágeno
Tropocolágeno son unidades asociadas que forman
filamentos de colágeno
La síntesis de colágeno tiene lugar extracelular e
intracelularmente

18. El tejido conectivo normal está en un estado de equilibrio
dinámico entre la síntesis y la degradación
Una excesiva degradación de colágeno es resultado en una
síntesis descontrolada de colagenasa, mientras que si no
hay suficiente colagenasa hay fibrosis de los tejidos
La homeostasis se logra a través de la activación de la
colagenasa por hormonas paratiroidea, corticoides
adrenales, y colchicina, y la inhibición de la síntesis de
colagenasa por el suero alfa-2 macroglobulina, cisteína y
progesterona

19. Tipos de colágeno
Tipo I: Abundante en piel,
tendón y huesos (90% del
colágeno de todo el cuerpo)
Piel normal contiene
colágenotipo I y III en relación
4:1
Cicatrices inmaduras e
hipertróficas contienen
colágeno tipo I y III en una
relación 2:1

20. Miofibroblastos y contracción de la herida
Contracción: parte activa y esencial del proceso de
reparación mediante el cual el organismo cierra una
brecha en los tejidos blandos
Contractura: un resultado indeseado de la curación, a
veces debido al proceso de contracción y en otras ocasiones
debido a la fibrosis o a otro daño tisular

21. Los miofibroblastos difieren de los fibroblastos normales por:
Tener microfilamentos citoplásmaticos similares a los de las
células musculares lisas
Tener bien formados los anexos intercelulares como los
desmosomas y la mácula adherente
Existe una relación directa entre la proporción de
contracciones de una cicatriz y el numero de miofibroblastos

22. “Teoría de la atracción" de la contracción de la herida:
sostiene que toda la superficie de granulación de la herida
actúa como un órgano contráctil
Este concepto implica la contracción individual de los
miofibroblastos para acortar la herida, seguido por la
disposición de colágeno y el entrecruzamiento para mantener
el acortamiento

23. Resistencia a la tracción
 Medida de la capacidad de carga de una herida por unidad área. Constante para
las de tamaño similar
Resistencia a la rotura: fuerza requerida para romperla independiente de sus
dimensiones. Sólo depende de los diferentes grosores de la piel
COLÁGENO

24. Resistencia a la tracción en función del
tiempo

25. Factores en la cicatrización
 Oxígeno:
Presión parcial de O2 entre 30 – 40 mmHg potencia la replicación de fibroblastos
Sintesis de colágeno sólo es posible PO2 > 40 mmHg
= hiperoxia
Conversión de células epiteliales a metabolismo aerobio
Mala oxigenación de la herida es una causa común de infecciones y deficiencias en la proceso de
cicatrización
Oxigenación adecuada depende de:
Suficiente O2 inspirado
Transferencia de O2 a Hb
Concentración de Hb
Vascularización de los tejidos

26.  Hematocrito: Algunos estudios reportan una disminución de la resistencia a la tracción con una caída
del hematocrito 50% por debajo de lo normal, pero otros reportan que no existe diferencia.
 Esteroides anabólicos y vitamina A: restauran la inflamación monocítica retardada por los esteroides
anti-inflamatorios.
- Vitamina A 25000 UI/día VO
-Vitamina A 20000 UI c/8h tópico
Estimula depósito de colágeno
Aumenta la resistencia a la rotura
Acelera la repitelización

27.  Vitamina C: Cofactor en la síntesis de colágeno
Deficiencia produce:
Proliferación de fibroblastos inmaduros
Fracaso en la formación de material extracelular maduro
Marcada producción de fosfatasa alcalina
Formación de capilares inmaduros en el tejido de granulación hx local
En heridas ya cicatrizadas con deprivación prolongada de ác. Ascórbico disminuye su
resistencia ala tracción

28.  Vitamina E: grandes dosis inhiben la cicatrización
Disminuye la resistencia a la tracción
Disminuye la acumulación de colágeno
Propiedades estabilizadoras de membrana
Aumenta la resistencia a la rotura en heridas que han recibido irradiación
preoperatoria
propiedades antioxidantes.

29.  Zinc: constituyente de variedad de enzimas
Deficiencia: altera la proliferación fibroblástica y epitelial
No se conoce si su uso mejora la cicatrización
 Adhesivos tisulares: basados en fibrina (coagulación)
En ratas, ha demostrado aumentar la resistencia a la rotura, absorción de energía
y elasticidad de la cicatriz

30.  AINES: disminuyen síntesis de colageno un 45%. Efecto dosis dependiente
 Tabaquismo:
vasoconstricción simpatica – hipoperfusión distal
carboxihemoglobina (COHb)
 Latirógenos: Contenido en guisantes de tierra Efecto observado por hipócrates
Hernias gigantes, largos tendones alejados de los huesos, colapso vertebral con
paraplejia
Beta-aminopropionitrilo (BAPN) y d-penicilinamina
Previenen la formación de intermediarios de aldehido en el entrecruzamiento del
colágeno reduciendo la fuerza de los haces de colágeno.

31.  Factores de crecimiento
proliferación celular: epitelial, fibroblastos, endotelial
Migración celular
Quimiotácticos: leucocitos, fibroblastos
Angiogénesis
Estimula la respuesta inflamatoria
Acumulación de tejido de granulación
Papel importante en heridas crónicas

33. TGF-β2: induce aumento en la proliferación celular en
cicatrices queloides e hipertróficas.
Tener en cuenta:
1. No hay un solo modelo de curación de heridas.
2. Menor tiempo de cicatrización NO significa mejor
resultado.
3. La buena cicatrización es el resultado de la
combinación de factores (no sólo uno).
ÓXIDO NÍTRICO.
Importante en las primeras fases de la cicatrización de
heridas.
Modulador/segundo mensajero para varios factores de
crecimiento polipeptídicos.

34. EDAD.
La cicatrización de heridas es una función de la edad.
Afecta tasa de multiplicación de las diversas células implicadas y
producción de sustancias por estas células.
La fuerza y ​​el cierre disminuyen con la edad.
Se prolongan las fases: inicio tardío, proceso lento, menor calidad).
Dado posiblemente por: intolerancia a la isquemia.
ESTRÉS MECÁNICO.
Afectan la cantidad, agregación y orientación de las fibras de colágeno.
Tensión anormal: necrosis, ruptura de la dermis y estiramiento permanente.
Tensión dada por expansión subcutánea: acelera la cicatrización de heridas,
da mayor resistencia a la rotura.

35. NUTRICIÓN.
Afecta principalmente el inicio de la cicatrización.
Proteína en suero por debajo <2% gm: fase inflamatoria prolongada e inadecuada
fibroplasia.
Glucosa = fuente de energía por los leucocitos.
Grasas = necesarias en síntesis de nuevas células.
HIDRATACIÓN.
Buena hidratación = mejor epitelización.
Por esto los apósitos oclusivos e injertos aceleran la reparación del epitelio y controlan
la proliferación de tejido de granulación.

36. TEMPERATURA AMBIENTAL.
La cicatrización se acelera a temperaturas ambientales de 30 ° C.
< La resistencia a la tracción en un 20% en ambiente frío (12 C) dado por
vasoconstricción.
DENERVACIÓN.
Menos susceptible a los cambios de temperatura y más propenso a
ulcerarse que la piel normal por >actividad de la colagenasa.
Paralíticos: úlceras masivas, rápidamente, cinco veces peor.
MANIPULACIÓN IDIOPÁTICA.
Manejo brusco, exceso de cauterización, abundantes coágulos, suturas
apretadas, isquemia tisular y necrosis: extienden tiempo de inflamación y
retrasan curación.

37. INFECCIÓN.
Número de organismos patógenos > defensas locales del tejido para
combatirlos.
>105/gr de tejido = INFECCIÓN.
Retarda la reparación, <PO2, aumenta colagenólisis, no permite epitelización
y angiogénesis normal.
Los niveles subclínicos: Favorecen cicatrización.
Genera tejido de granulación edematoso, hemorrágico, frágil.
Estimula colagenolisis por la colagenasa microbiana y endotoxinas =
disminuye la resistencia de la herida y la contracción.

38. QUIMIOTERAPIA.
Disminuyen proliferación de fibroblastos y la contracción de la herida.
Actinomicina D, bleomicina, BCNU.
Quimioterapia adyuvante: Idealmente iniciar 10-14 días post cx.
RADIACIÓN.
Radiación aguda: estasis y oclusión de vasos pequeños, disminución de la
resistencia a la tracción de la herida y deposición de colágeno.
Recomendación: desbridamiento exhaustivo de todo el tejido necrótico,
cubrir con un colgajo bien vascularizado.
Usar O2 hiperbárico para inducir de angiogénesis y fibroblastos.

39. DIABETES MELLITUS: OCLUSIÓN DE PEQUEÑOS VASOS.
Factores influyentes: eritrocitos rígidos, mayor susceptibilidad de
arterias tibiales y peroneas a la aterosclerosis, presión venosa alta,
menor afinidad de HBCA1 por O2.
Para las úlceras: se revasculariza el MMII y se cubre.
Cuando hay resistencia a la insulina el paciente debe controlar su peso,
mejorar su glicemia y suplementos de vitamina A para mejorar
cicatrización.

40. REPARACION FETAL DE HERIDAS
Se ha encontrado
colágeno tipo III,
la matriz es rica
en acido
hialuronico
disminución de
el tiempo de
cicatrización
MECANISMO:
Complejo Acido
hialuronico-
colageno- ayudan
a verificar la
formación de la
cicatriz hay una
reorganización de
la matriz mucho
mas eficiente
La regeneración
aparentemente no
juega un papel en
la curación fetal,
se sugiere que el
colágeno presente
en heridas fetales
es "estructural" en
lugar de "tejido de
la cicatrización.”
Factor de
crecimiento
transformante
beta y Factor de
crecimiento de
fibroblastos básico
no se detectaron
en las heridas
fetales.
• En los adultos hay reparación por deposiciones y remodelación con colágeno y formación de una
cicatriz , aquí no.
• En el periodo fetal es mas un proceso de regeneración sin o mínima cicatriz.

41. Cicatrización fetal
Deposición de colágeno diferente
Deposición de glucosaminoglicanos en el sitio de la herida con
rápida proliferación de células mesenquimales.
Ausencia de inflamación aguda
La epitelización ocurre más rápido en fetos, pero la angiogénesis esta
ausente.
En el feto la matriz es muy diferente porque no contiene colágeno y en su
remplazo tiene acido hialuronico
La deposición de colágeno es rápido, no es excesiva, y muy organizada, por
lo que la estructura dérmica normal se restaura y la cicatrización no se
produce.

42. CIERRE DE LA HERIDA
1ra intención:
Aproximación
directa de los
bordes de la herida
2da intención:
Epitelizacion de
heridas abiertas
3ra intención
cierre quirúrgico
4ta intención: por
medio de injertos.
Medicina hindú Mandíbulas de insectos.
TIPOS DE CURACIÓN
Cuando la infección o la tensión excesiva
impide el cierre primario o la contracción
espontánea.

43. FUNDAMENTOS HALSTEDIAN DE CIERRE
DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
1. Coloque las incisiones a seguir las líneas de tensión y pliegues
naturales en la piel.
2. Manipular los tejidos suavemente, desbridar solo si es necesario
para garantizar una buen asepsia
3. Garantizar la hemostasia completa
4. Eliminar la tensión en los bordes de la piel.
5. Utilice suturas finas y remuévalas temprano.
6. Cuidadosa aproximación de los bordes de la herida.
7. Si es posible, elegir a los pacientes cuya edad está más cerca a 90
que a los 9 años.
8. Deje tiempo para las cicatrices para madurar antes de repetir
intervención.

44. EVALUACIÓN PREOPERATORIA
 Intervenciones sencillas, baratas y fácilmente disponibles en el
contexto
 Se basa en corregir la hiperglicemia y el uso de esteroides
anterior a la cirugía.
 Prevenir la vasoconstricción mediante el mantenimiento de la
normotermia, y abordar desnutrición cuando están presentes.

45. • En la cara son las líneas de expresión facial
• Las RSTL puede ser visualizado por
pellizcando la piel en varios direcciones.
• Cuando la orientación no puede ser
determinada se realiza en forma circular
•Las cicatrices son menos visible si se siguen las líneas
de la piel.
•Se busca que la cicatriz final recaiga en paralelo o
adyacente a las líneas de tensión de la piel relajada.
“RSTL”

47. PREPARACIÓN DE LA HERIDA
La anestesia local se ubica en puntos clave en una inyección con
solución diluida, un flujo lento pero constante.
Quitar el tejido desvitalizado antisepsia.
Si busca que cierre por primera intención, se trata de dejar los
bordes perpendiculares. Excepto en áreas donde debe ser
paralelo, siempre hay que buscar preservar la anatomía.

48. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Sintéticas no absorbibles
Nylon, prolene, novafil
Reactividad mínima
Se prefieren en cara cuando lo
cosmético es esencial
Sintéticas absorbibles
Vicryl, dexon.
Cierres en dermis profundo
Como férulas cutáneas transitorias
pero necesarias
Naturales absorbibles
Catgut, catgut crómico
Inducen inflamación cuando son
degradadas por fagocitos.
De buen uso en donde la sutura
removible es difícil y lo cosmético
no es critico.
Cavidad nasal, cavidad oral.
Obliteración del espacio muerto, el tejido en capas cierre, y la eversión de los
márgenes de la piel. Suturas dérmicas profundas alinean los bordes de la piel y
ayudar a reducir la tensión en el cierre de la piel

49. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
 Luego de completar el cierre, se aplica antibiótico en crema por la línea
de la sutura
 Algunos recomiendan no mojar los primeros dos días la herida.
 Se recomienda colocar un venda para preservar mejor el área de
cicatrización

50. Cuando peor luce es
entre 2 semanas-2
meses maduración
de 4 a 24 meses,
según lesión, edad,
antecedentes.
Más notable si se
interrumpe el flujo
ejemplo
hiperpigmentada,
brillantes.
Como queda al final
depende mas del tipo
de lesión que de sutura
La inmovilización es tan
importante en la
curación de los tejidos
blandos como lo es en
las fracturas óseas.
Las tiras adhesivas se
dejan 1 ó 2 semanas
después de retirar los
puntos.
FACTORES PRONOSTICOS

53. Cicatrices anormales

54. Cicatrices hipertróficas
 Elevadas por encima de la superficie de la piel pero
sin limitarse a los límites iniciales de la lesión
 La gravedad determina la extensión
 A cualquier edad
 Desaparecen espontáneamente
 Más comunes que los queloides
 Más sensibles al tratamiento

55. Queloides
 Extensión más allá de la herida
 Falta de regresión
 Lesiones superficiales o profundas
 Correlacionadas con la edad y el color de piel (oscura)
 Resistentes al tratamiento
 Herencia autosómica dominante o autosómica recesiva

56. Cicatrices extendidas
 No resulta de la disposición excesiva de colágeno si no más bien de un
accidente que ocurre durante la tercera fase de curación
 Consecuencia de la tensión continua y movilidad de la herida
 Plana, ancha y deprimida con frecuencia.

57. Cicatrices anormales
Etiología y patogenia
 Acumulación excesiva de colágeno (↑ síntesis o ↓ degradación)
 Asociadas a:
 Trauma
 Tensión de la piel o fuerzas de compresión
 Infección de la herida o anoxia
 Factores endocrinos: estrógenos y andrógenos
 Alteraciones inmunológicas
 Prolongación de la fibroplastia (> 3 semana) y
aumento del flujo sanguíneo (> 3 veces)

58. Tratamiento conservador

59. 1. Irradiación
Queloides
intratables
+ Escisión
quirúrgica
↓ Tasa de
recurrencia (50-
80% cx y 25% cx
combinada y POP
temprano de
radioterapia)
Dosis: 15-20G/5-6
sesiones
Complicaciones:
Hiperpigmentación;
rara degeneración
maligna

60. 2. Presión
↓ metabolismo de los
tejidos
↑ la actividad de la
colagenasa
Técnicas:
envolturas de
compresión y
prendas de vestir
personalizadas
Técnicas: Útiles en la
prevención de
cicatrices
hipertróficas después
de quemaduras
Otra: pinza en
pendientes después
de escisión del lóbulo
de la oreja
Aplicación continua,
mínimo 4-6 meses

61. 3. Gel de silicona
Mecanismo de acción no claro:
 Liberación continua de aceite de silicona
 Mecanismos físicos de hidratación y oclusión
Inconvenientes:
Incumplimiento de los pacientes, erupciones, ruptura de piel o dificultad para la
adhesión de la cicatriz

62. 4. Corticoesteroides
Retarda el deposito excesivo de colágeno
85-100% de los queloides mejoran (en tto
combinado)
Complicaciones: hipopigmentación local,
atrofia de la piel y telangiectasia, 1 caso de
síndrome de Chushing.
inyección
intralesional
Usado en
tratamiento
combinado
(escisión
quirúrgica)
Queloides: pre cx:
varias veces hasta
que no se produce
más su regresión, en
el momento de la
extirpación quirúrgica
y luego cada 3 a 4
semanas.

63. Vitaminas
 La administración de ácido retinoico tópico (vitamina A) ha sido
asociada con el ablandamiento y la contracción significativa de los
queloides. Mejoría objetiva en aproximadamente el 75%. Parece
ejercer sus efectos a través de la inhibición de la síntesis de
fibroblastos.
 La vitamina E (tocoferol α):se encuentra frecuentemente en
cosméticos, y se ha usado para una variedad de problemas de la
piel. Inhibe la curación de heridas por reducir el número de
fibroblastos y la síntesis de colágeno.

64. Inhibidores sistémicos de la síntesis de
colágeno
 El beta-aminopropionitrilo y penicilamina previenen el
entrecruzamiento del colágeno.
 La Colchicina aumenta la actividad del tejido de colagenasa.
 la administración de cualquiera de los análogos de prolina o los
quelantes del hierro inhibe la síntesis de troprocollagen.

65. Asiaticósido
 Es el extracto cristalizado de la planta Centella asiática y se cree
que interfieren con el metabolismo de los miofibroblastos en los
queloides, haciendo que se volvieran a fibrocitos normales.
 La administración sistémica de 60-90 mg de Madecassol puede ser
de beneficio en las cicatrices hipertróficas y queloides.

66. Oxido de Zinc
 Zinc tópico, usado como una cinta o un ungüento, inhibe la lisil
oxidasa y estimula la colagenasa.

67. Agentes Antineoplásicos
 Se ha observado un éxito moderado en la reducción de la
recurrencia de queloides en pacientes tratados con el
ungüentoTIOTEPA 0,5% o el metotrexato oral 15-20 mg.
 El peligro potencial de ulceración local y efectos sistémicos
secundarios limita la utilidad de estas terapias.

68. Inmunoterapia
 El interferón disminuye la síntesis y el depósito de colágeno en
modelos animales. Tredget describe antagonizar los efectos
proliferativos de TGF-β2 y la histamina por la administración de
interferón (IFN).
 El factor de crecimiento transformante-beta para disminuir la
cicatrización en animales experimentales.

69. Misceláneo
 Existen otras opciones no quirúrgicas para la prevención y el tto de
cicatrices hipertróficas y queloides. Entre estas se destacan:
 Antihistaminicos
 Tetrahidroquinona
 Colágeno
 Ciclosporina A
 Sulfato de Dextrano
 Pentoxifilina
 Corriente eléctrica exógena

70. Tratamiento quirúrgico

71. Tratamiento quirúrgico
 Los queloides que son resistentes a la inyección de corticoides, la
terapia de presión, o la terapia tópica otros deben ser considerados
para la resección quirúrgica.
 La cirugía solo esta asociada con tasas de recurrencia de 50% a 80%. Se
indica a pctes que están dispuestos a someterse a la terapia adyuvante
después de la Cx para evitar la recurrencia.
 Las cicatrices hipertróficas, aunque más sensible a la cirugía
adecuada, también con requieren un tratamiento adyuvante.

72. Tratamiento quirúrgico
 Pautas para el manejo cx de cicatrices anormales:
 Combinación de terapias.
 Para las cicatrices pequeñas, la extirpación quirúrgica y los corticoides son el tto
adecuado.
 Para las cicatrices moderadamente grandes, la terapia de presión debe ser añadido
a la combinación de cirugía y esteroides
 Las cicatrices más grandes, resistentes al tratamiento, los mejores resultados se
presentan con una combinación de cirugía y radioterapia postoperatoria
 La presión y la radiación son coadyuvantes quirúrgicos útiles, pero no son eficaces
en el tratamiento de las lesiones establecidas
 Los injertos de piel deben ser recogidos en las zonas donde la presión se puede
aplicar fácilmente

73. Cicatrices pequeñas
1. Escisión Fusiforme: más utilizada. No añade la longitud de la
cicatriz. Está indicado para cicatrices lineales cortas, y
mínimamente anchas. Es mucho menos eficaz en el tratamiento
de cicatrices deprimidas o hipertróficas.
2. Z-plastia: Implica la creación de colgajos de transposición
triangulares que se utilizan para alargar una cicatriz. Los tres
lados de la Z deben ser de igual longitud. El ángulo de costumbre
de la Z-plastía es de 60 ° y la cicatriz resultante será un 75% más
largo que la origina con menos del 25% -45% de pérdidas de
elasticidad de la piel. Indicaciones:

74. Cicatrices pequeñas
2. Z-plastia: indicaciones
 Cicatrices en las líneas de anti tensión (ATL) de los párpados,
labios, pliegues naso labiales y zonas no faciales
 Cicatrices en la frente, sienes, nariz, mejillas y mentón se ejecutan
en menos de 35 grados
 Cicatrices deprimidas
 Pequeñas cicatrices lineales no susceptibles de escisión fusiforme
 Áreas de cicatrices múltiples

75. Cicatrices pequeñas
3. W-plastia: rompe la configuración de la línea recta de la cicatriz
sin añadir la longitud de su eje. Indicaciones:
•Cicatrices ATL de frente, cejas, sienes, mejillas, nariz y la barbilla
•Cicatrices Bowstring
•Cicatrices pequeñas pero amplias
•Cicatrices deprimidas

76. Cicatrices pequeñas
4. Y-V-Plastia: Una serie de incisiones en Y se pueden hacer en el
mismo plano a través de una cicatriz para romper el cordón de la
cicatriz y alargarla. Indicaciones:
 Manejo de algunas cicatrices contraídas por quemaduras y puede
ser utilizado en conjunción con W-plastias para romper una cicatriz
lineal.

77. Cicatrices grandes
1. Escisión de serie: para cicatrices anchas que no pueden ser
extirpadas completamente sin tensión.
2. Tejidos de expansión: La piel de grosor completo sin cicatrices
pueden ser reclutada de zonas adyacentes a las grandes
cicatrices hipertróficas. La cicatriz es extirpada y la piel expandida
se utiliza para recubrir el déficit de tejido.
3. Estiramiento de la piel: El dispositivo de cierre se discute en la
sección de cierre de la herida. El dispositivo se usa para extirpar y
cerrar primariamente las grandes cicatrices en el tronco y
extremidades.

78. Cicatrices grandes
4. Misceláneo:
 Dermoabrasión: Elimina la epidermis y parcialmente el espesor la
dermis y suaviza las irregularidades de la superficie.
 Bisturí: uso de una hoja de bisturí N. º 15 en los bordes de la piel
como una alternativa a la dermoabrasión.
 Criocirugía: pacientes blancos tratados con óxido nitroso una vez
al mes durante al menos 3 meses.
 Láser: capacidad para eliminar las lesiones con precisión con
mínima lesión al tejido adyacente normal.

79. TATUAJES
 Tatuajes de aficionados: son de color azul o azul-negro, son partículas pequeñas
de hasta 5 mcm, penetración irregular de la dermis superficial.
 Los tatuajes profesionales: son de colores brillantes, contienen partículas de
pigmento de más de 50 mcm, y tienen una penetración uniforme de profundidad
en la dermis. Por tanto estos últimos son más difíciles de erradicar.

80. Opciones quirúrgicas :
 Dermoabrasión
 salabrasión
 afeitar la abrasión
 la aplicación de ácido tánico
 la criocirugía
 la escisión parcial o completo del espesor
 varios tipos de láser.