La paciente presenta manifestaciones clínicas compatibles con lupus eritematoso sistémico como eritema malar, fotosensibilidad y cansancio general. Los exámenes de laboratorio muestran anemia y positividad para anti-DNA, lo que sugiere actividad de la enfermedad autoinmune.

2. enfermedad inflamatoria crónica
de naturaleza autoinmune y de
etiología desconocida,
caracterizada por afectación de
múltiples órganos y sistemas y por
la presencia de anticuerpos
antinucleares (ANA).

3.  afecta a todas las razas aunque es de mayor
gravedad en la raza negra, tiene predominio
por el sexo femenino en la proporción de 9:1,
se manifiesta en cualquier edad siendo más
frecuente en la etapa productiva y
reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años, en
niños y adolescentes).

4. Desequilibrio: linfocitos B y linfocitosT
Linfocitos B: aumento en el numero de anticuerpo y se formaran mas
inmunocomplejos antígeno anticuerpo que se depositaran en la piel etc.

5. 1) FACTORES GENETICOS
2) FACTORES HORMONALES
3) FACTORES AMBIENTALES
ETIOLOGIA

7. LUPUS ERITEMATOSOCUTANEO AGUDO

13.  Dolor articular
 Quejas generales
 cansancio, astenia
 Lesiones en la piel
 Diagnósticos renales
 Artritis
 Síndrome de Raynaud
 Quejas diversas del sistema nervioso central
 Cambios a nivel de mucosa
 Quejas gastrointestinales
 Inflamación pleural
 Enfermedad de los ganglios linfáticos
 Inflamación del pericardio
 Compromiso pulmonar
 Inflamación muscular
 Inflamación del músculo del corazón
 Pancreatitis

14.  1. Eritema facial: eritema fijo, plano o elevado sobre eminencias malares.
 2. Lupus discoide: lesiones cutáneas eritematosas, con cambios en la
pigmentación y
 Cicatrices residuales.
 3. Fotosensibilidad: exantemas causados por exposición a luz UV.
 4. Úlceras orales: en cavidad oral o nasofaríngea.
 5. Artritis: no erosiva, que afecte a dos o más articulaciones periféricas con dolor,
 Inflamación o derrame articular.
 6. Serositis: pleuritis o pericarditis (ECG), o roce o evidencia de derrame
pericárdico.
 7. Alteración renal: proteinuria > 0,5 g/dL o > 3+ o cilindros celulares o hemáticos.
 8. Alteración del SNC: convulsiones o psicosis.
 9. Alteración hematológica: anemia hemolítica; leucopenia (< 4.000/mm3) o
linfopenia (< 1.500/mm3) en 2 o más ocasiones o trombocitopenia
(<100.000/mm3), en ausencia de
 fármacos que las produzcan.
 10. Alteración inmunológica: anticuerpos anti-DNAn, anti-Sm y/o anticuerpos
 antifosfolipídicos.
 11. Anticuerpos antinucleares: título elevado de anticuerpos ANA.

16.  Pequeñas y medianas articulaciones
 Corta duración, puede ser migratoria
 No simétrica
 Mucho dolor con pocas manifestaciones
 No erosiva, no deformante
 Las articulaciones mas comprometidas son
muñeca rodilla tobillos, codos y hombros.

20.  90% pacientes LES
 Alteraciones radiológicas poco frecuentes
 Edema de partes blandas (20 a 25%)
 Artritis deformante no erosiva
 Poliarticular
 Simétrica
 Episódica
 Migratoria
 Sinovitis leve, puede simular AR. Más dolor que sinovitis, no afecta
columna
 Deformidad manos como AR 3% - 8% (artritis de Jaccoud)
 Debilitamiento y ruptura de tendones (patelar y Aquiles)
 Debilitamiento de estructuras capsulares
Eritema palmar con lesiones vasculíticas

26.  Proteinuria > 0.5gr/día
 Cilindros celulares
 Filtración glomerular <
50%
 Anormalidades en la
biopsia renal
 IRCT con diálisis o
trasplante

27.  Determinante de pronóstico
 75% de los niños con LES
 Asintomática
 Manifestación más fx: hematuria
microscópica en 79%
 Proteinuria 55%
 ↓TFG e hipertensión (50 - 40%)
 IRA 1.4%

28. CLASE TIPO DESCRIPCION
I Normal
II A. Cambios mínimos
B. Mesangial
A. Depósitos mesangiales por ME. IFM: Ig y complemento
B. Hipercelularidad mesangial, mínima enfermedad tubular
o intersticial
III Proliferativa focal y
segmentaria
Proliferación extra e intracapilar en áreas focales.
Necrosis, cariorrexis, infiltración PMN en < 50%.
Depósitos mesangiales o subendoteliales. Daño tubular o
intersticial.
IV Proliferativa difusa > 50% de los glomérulos. Abundantes depósitos
subendoteliales. Engrosamiento de capilares.
V Membranosa Proliferación celular epitelial o endotelial, pero no
mesangial. Engrosamiento capilar. Mínimo daño intersticial
VI Esclerosis Esclerosis segmentaria o focal de los glomérulos, fibrosis.

30.  Hemograma con fórmula yVSG.
 Bioquímica con función renal, perfil hepático, muscular,
lipídico, glucemia y PCR. Pruebas de coagulación básicas.
 Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y
cilindros) y cuantificación del cociente
Proteína/Creatinina.
 Anticuerpos: FR, ANAs (IFI), anti-DNAn, anti-Sm, anti-Ro
(SSA), anti-La (SSB), anti-RNP, anticardiolipina IgG-IgM y
anticoagulante lúpico.
 Niveles de complemento: C3, C4 y CH50.
 Test de Coombs, si sospecha de hemólisis.
 Proteinograma e Inmunoglobulinas.
 Intradermorreacción de Mantoux, serología VHB y VHC,
previendo vacunaciones y medicación inmunosupresora
posterior.
 Rx de tórax y ECG.

31. Pruebas diagnosticas para descartar la afectación de un
órgano, en función de la sintomatología y/o evolución
clínica:
 Ecocardiograma basal para valoración de afección
valvular y cálculo de la presión arterial pulmonar.
 Pruebas de función respiratoria que incluyan difusión
del monóxido de carbono si hay sospecha de afección
pulmonar; en caso de alteración,TACAR de tórax.
 Biopsia renal si se sospecha glomerulonefritis lúpica.
 Biopsia cutánea en caso de lesión dudosa.
 Perfil tiroideo: TSH basal y niveles de T4 y T3 libres; en
algunas ocasiones. se determinarán anticuerpos
antimicrosomales, anti-TPO, ecografía y/o
gammagrafía tiroideas.

32.  Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (CCP) y radiografía
simple de manos en pacientes que presenten artritis simétrica,
aditiva, de pequeñas articulaciones. En los casos de artritis de
instauración 1-2 meses antes, o si responde mal al tratamiento, o
se sospecha AR, valorar estudio ultrasonográfico y/o RMN de
manos.
 Anticuerpos AMA, anti-LKM, anti-músculo liso, cuando exista
elevación de enzimas de colestasis y/o citolisis; además de
ecografía abdominal, estudio de coagulación. En algunas
ocasiones se valorará biopsia hepática.
 RMN cerebral y electroencefalograma (ocasionalmente punción
lumbar y estudio de LCR) en pacientes con manifestaciones del
sistema nervioso central.
 Electroneurograma o electromiograma cuando se sospeche
afectación de sistema nervioso periférico o muscular.
 Determinación de vitamina D y densitometría ósea.

34. El diagnostico de LES se realiza en base a la historia
clínica (anamnesis, examen físico, etc.) y
complementarlo con las pruebas antes
mencionadas.

35.  Se diagnostica un paciente con LES cuando
cumple con 4 o mas criterios, pero si tiene
menos no se puede descartar la enfermedad
en presencia de marcadores inmunológicos
definidos.

36.  ADNn: Ac. Marcador específico de LES.
40-70% en enfermedad activa y nefropatía
lúpica. Patrón de IFI homogéneo con
refuerzo periférico.
 Sm: Ac. Marcador específico de LES.15-
30% de todos los casos. Patrón de IFI
moteado grueso nucleoplásmico.

39. artralgias, artritis y mialgias; también en
presencia de serositis leve y manifestaciones
constitucionales como fiebre, cefalea y
fatigabilidad.

40. Disminuyen el procesamiento antigénico y actúan
también sobre macrófagos y células dendríticas
en el proceso de presentación antigénica.
Son de gran utilidad en pacientes que no
responden a terapias con AINES.

41.  Estos se usan en las manifestaciones que no
producen riesgo vital pero que no se pueden
controlar con tratamientos menos agresivos
(AINES y Antimalaricos), como la artritis y la
serositis.

42.  se usan en manifestaciones graves o cuando
no se logra el control adecuado de la
enfermedad o si se presentan complicaciones
serias con los glucocorticoides. Estos son
inmunosupresores.

43.  ADALIMUMAB
 RITUXIMAB
 E n la terapia de la atención
 incluido un régimen estable de esteroides,
antimaláricos, u otros inmunosupresores para 60
días
 antes de la primera infusión de
BELIMUMAB:agente que elimina la célula B
 citoquina llamada factor de estimulación de
linfocitos B.

44. la enfermedad. Parece darse una potente interacción
entre los genes, la raza, el medioambiente,
las hormonas y el sistema inmunitario que da lugar al
espectro clínico del trastorno,
que abarca desde las formas cutáneas leves hasta los
cuadros multisistémicos y potencialmente
mortales.

45. Paciente femenina de 48 años de edad con antecedentes de diabetes
mellitus, insuficiencia renal crónica y de convulsión, que al examen fisico
presentó eritema malar, refiere: fotosensibilidad ingresa al hospital por
presentar cansancio general que le impide movilizarse. Hemograma:
hemoglobina: 8
Anti DNA positivo