SEPSIS
ENFERMERIA MEDICO QUIRURGICA
CARMEN J, CECILIA , BEATRIZ
Escuela de Enfermería
Pablo de Anda No.3
DR. JORGE ARIAS
CLASIFICACION Y DEFINICION
Sepsis: disfunción de órganos que amenaza la vida, causada
por una respuesta inadecuada del huésped a la infección
Shock séptico: sepsis con anomalías circulatorias y celulares/
metabólicas lo suficientemente profundas para incrementar
sustancialmente la mortalidad.
SEPSIS
Las sustancias que libera la sangre para luchar
contra la infección derivan en una inflamación
generalizada, esto conduce a la creación de
coágulos de sangre y filtración de vasos
sanguíneos.
La susceptibilidad a la infección depende de la edad y la
preexistencia de condiciones médicas, como desórdenes
inmunológicos, cáncer, trastornos neurológicos del desarrollo y
enfermedad cardíaca congénita.
FISIOPATOLOGIA
La sepsis es la culminación de una interacción compleja
entre el microorganismo y la respuesta inmune,
inflamatoria y de coagulación del huésped.
La sepsis desencadena una respuesta inflamatoria, directa e
indirectamente, que causa una lesión tisular diseminada.
Las bacterias, virus y hongos tienen moléculas en su pared
celular que son reconocidas por receptores que se encuentran
en la superficie de las células inmunes: receptores toll-like
(TLRs) (11)
La unión a estos receptores desencadena la activación del factor
nuclear kappa-b (nfkb1) que aumenta la trascripción de
citoquinas como el factor de necrosis de tumoral α (tnf-α),
interleuquina -1 ß e interleuquina-10 (12), tnf- α y la
interleuquina-1 ß son citoquinas proinflamatorias que activan la
respuesta inmune.
La sepsis aumenta la síntesis de óxido nítrico (NO), un
vasodilatador potente
Las citoquinas activan las células endoteliales por medio de
receptores de adhesión y lesionan estas células haciendo que
neutrófilos, monocitos, macrófagos y plaquetas se adhieran a ellas.
Estas células liberan mediadores como proteasas, oxidantes,
prostaglandinas y leucotrienos que conducen al daño endotelial,
aumentando la permeabilidad, generando vasodilatación y
alteración del equilibrio procoagulante-anticoagulante.
Las citoquinas también activan la cascada de la
coagulación.
La activación de la cascada de la coagulación, y sobre todo de los
factores Va y VIIIa, conduce a la formación de trombina, que
convierte fibrinógeno en fibrina. La fibrina se adhiere a las plaquetas
formando trombos en la microvasculatura.
Los trombos aumentan la injuria por liberación de mediadores y por la
obstrucción microvascular, que causa isquemia distal e hipoxia tisular.
Las consecuencias clínicas de esto son la presencia de coagulación
intravascular diseminada y fallo multiorgánico.
La sepsis es el resultado de un desbalance entre el SIRS y la
respuesta compensadora antinflamatoria del hospedero, que
conlleva a una desregulación inmune durante este síndrome.
SINTOMAS
CAUSAS
DIAGNOSTICO
– El diagnóstico de la sepsis puede ser difícil porque sus signos y
síntomas pueden ser causados por otros trastornos. Los médicos a
menudo utilizan un patrón de pruebas para tratar de identificar la
infección subyacente.
– Análisis de sangre
– Pruebas de orina
– Prueba de cultivo de heridas
– Prueba de cultivo de esputo
– Radiografía
– Tomografía computarizada
– Ultrasonido
– Resonancia magnética (RM)
ANALISIS DE SANGRE
PRUEBAS DE ORINA
PRUEBA DE CULTIVO DE HERIDAS
PRUEBA DE CULTIVO DE ESPUTO
RADIOGRAFIA
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
ULTRASONIDO
RESONANCIA MAGNETICA (RM)
TRATAMIENTO
■ Se utilizan varios
medicamentos para tratar
la sepsis. El paciente
necesita ser
hospitalizado. Es posible
que se requiera la
ventilación mecánica.
MEDICACION
■ Antibióticos
■ Vasopresores
■ Esteroides
TERAPIA
■ Terapia intravenosa
Para prevenir la
deshidratación y la
insuficiencia renal
COMPLICACIONES
■ Si no se trata o si el tratamiento se retrasa, entonces conducirá a
complicaciones graves:
■ Flujo sanguíneo reducido a órganos como cerebro, corazón y riñón.
■ El flujo reducido en las arterias da como resultado un coágulo de
sangre.
■ El coágulo de sangre puede provocar gangrena, lo que requiere la
amputación de la extremidad, los dedos de los pies o los dedos
afectados.
■ Coagulopatía intravascular diseminada.
PREVENCION
■ Vacunarse
■ Seguir buenas prácticas
de higiene
CUIDADOS GENERALES DE
ENFERMERIA
■ CONTROL RIGUROSO DE SIGNOS VITALES
■ CAMBIOS EN LOS PARAMETROS CARDIOVASCULARES Y HEMODINAMICOS
■ ESTADO DE VENTILACION Y OXIGENACION
■ FUNCION RENAL
■ PARAMETROS DE GLUCOSA INDICES METABOLICOS Y ESTADO MENTAL
■ APLICAR EL TRATAMIENTO DE SOPORTE INDICADO PARA CADA UNO DE
LOS ORGANOS AFECTADOS
■ MONITORIZACION DE PARAMETROS A LA RESPUESTA DE EL PACIENTE A
LOS DIFERENTES TRATAMIENTOS.
BIBLIOGRAFIAS
SEPSIS betty.pptx

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  • 1.
    SEPSIS ENFERMERIA MEDICO QUIRURGICA CARMENJ, CECILIA , BEATRIZ Escuela de Enfermería Pablo de Anda No.3 DR. JORGE ARIAS
  • 3.
    CLASIFICACION Y DEFINICION Sepsis:disfunción de órganos que amenaza la vida, causada por una respuesta inadecuada del huésped a la infección Shock séptico: sepsis con anomalías circulatorias y celulares/ metabólicas lo suficientemente profundas para incrementar sustancialmente la mortalidad.
  • 4.
    SEPSIS Las sustancias quelibera la sangre para luchar contra la infección derivan en una inflamación generalizada, esto conduce a la creación de coágulos de sangre y filtración de vasos sanguíneos.
  • 5.
    La susceptibilidad ala infección depende de la edad y la preexistencia de condiciones médicas, como desórdenes inmunológicos, cáncer, trastornos neurológicos del desarrollo y enfermedad cardíaca congénita.
  • 6.
    FISIOPATOLOGIA La sepsis esla culminación de una interacción compleja entre el microorganismo y la respuesta inmune, inflamatoria y de coagulación del huésped.
  • 8.
    La sepsis desencadenauna respuesta inflamatoria, directa e indirectamente, que causa una lesión tisular diseminada. Las bacterias, virus y hongos tienen moléculas en su pared celular que son reconocidas por receptores que se encuentran en la superficie de las células inmunes: receptores toll-like (TLRs) (11)
  • 9.
    La unión aestos receptores desencadena la activación del factor nuclear kappa-b (nfkb1) que aumenta la trascripción de citoquinas como el factor de necrosis de tumoral α (tnf-α), interleuquina -1 ß e interleuquina-10 (12), tnf- α y la interleuquina-1 ß son citoquinas proinflamatorias que activan la respuesta inmune.
  • 10.
    La sepsis aumentala síntesis de óxido nítrico (NO), un vasodilatador potente Las citoquinas activan las células endoteliales por medio de receptores de adhesión y lesionan estas células haciendo que neutrófilos, monocitos, macrófagos y plaquetas se adhieran a ellas.
  • 11.
    Estas células liberanmediadores como proteasas, oxidantes, prostaglandinas y leucotrienos que conducen al daño endotelial, aumentando la permeabilidad, generando vasodilatación y alteración del equilibrio procoagulante-anticoagulante.
  • 12.
    Las citoquinas tambiénactivan la cascada de la coagulación. La activación de la cascada de la coagulación, y sobre todo de los factores Va y VIIIa, conduce a la formación de trombina, que convierte fibrinógeno en fibrina. La fibrina se adhiere a las plaquetas formando trombos en la microvasculatura.
  • 13.
    Los trombos aumentanla injuria por liberación de mediadores y por la obstrucción microvascular, que causa isquemia distal e hipoxia tisular. Las consecuencias clínicas de esto son la presencia de coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico.
  • 14.
    La sepsis esel resultado de un desbalance entre el SIRS y la respuesta compensadora antinflamatoria del hospedero, que conlleva a una desregulación inmune durante este síndrome.
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    DIAGNOSTICO – El diagnósticode la sepsis puede ser difícil porque sus signos y síntomas pueden ser causados por otros trastornos. Los médicos a menudo utilizan un patrón de pruebas para tratar de identificar la infección subyacente. – Análisis de sangre – Pruebas de orina – Prueba de cultivo de heridas – Prueba de cultivo de esputo – Radiografía – Tomografía computarizada – Ultrasonido – Resonancia magnética (RM)
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    TRATAMIENTO ■ Se utilizanvarios medicamentos para tratar la sepsis. El paciente necesita ser hospitalizado. Es posible que se requiera la ventilación mecánica.
  • 31.
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    TERAPIA ■ Terapia intravenosa Paraprevenir la deshidratación y la insuficiencia renal
  • 33.
    COMPLICACIONES ■ Si nose trata o si el tratamiento se retrasa, entonces conducirá a complicaciones graves: ■ Flujo sanguíneo reducido a órganos como cerebro, corazón y riñón. ■ El flujo reducido en las arterias da como resultado un coágulo de sangre. ■ El coágulo de sangre puede provocar gangrena, lo que requiere la amputación de la extremidad, los dedos de los pies o los dedos afectados. ■ Coagulopatía intravascular diseminada.
  • 34.
    PREVENCION ■ Vacunarse ■ Seguirbuenas prácticas de higiene
  • 35.
    CUIDADOS GENERALES DE ENFERMERIA ■CONTROL RIGUROSO DE SIGNOS VITALES ■ CAMBIOS EN LOS PARAMETROS CARDIOVASCULARES Y HEMODINAMICOS ■ ESTADO DE VENTILACION Y OXIGENACION ■ FUNCION RENAL ■ PARAMETROS DE GLUCOSA INDICES METABOLICOS Y ESTADO MENTAL ■ APLICAR EL TRATAMIENTO DE SOPORTE INDICADO PARA CADA UNO DE LOS ORGANOS AFECTADOS ■ MONITORIZACION DE PARAMETROS A LA RESPUESTA DE EL PACIENTE A LOS DIFERENTES TRATAMIENTOS.
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