Presentación sobre la inmunoterapia alérgeno específica (vacuna para alergia), tratamiento de las enfermedades mediadas por IgE en Alergología. Definición, tipos de inmunoterapia, esquemas, dosis, tiempo de tratamiento, efectos adversos y mecanismos de acción
Presentación sobre la inmunoterapia alérgeno específica (vacuna para alergia), tratamiento de las enfermedades mediadas por IgE en Alergología. Definición, tipos de inmunoterapia, esquemas, dosis, tiempo de tratamiento, efectos adversos y mecanismos de acción
Dra. med. Sandra Nora González Díaz
Jefe del Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica
FAAAAI, FACAAI, EAACI, WAO,SLAAI, CMICA, COMPEDIA,CAICNL. Presentación en CMICA 2016
El presente artículo pretende mostrar qué tipo de enfermedades produce los diferentes tipos de IgG actuando individualmente o en conjunto con algún otro subtipo, sea que está aumentada o disminuida en el suero.
Dra. med. Sandra Nora González Díaz
Jefe del Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica
FAAAAI, FACAAI, EAACI, WAO,SLAAI, CMICA, COMPEDIA,CAICNL. Presentación en CMICA 2016
El presente artículo pretende mostrar qué tipo de enfermedades produce los diferentes tipos de IgG actuando individualmente o en conjunto con algún otro subtipo, sea que está aumentada o disminuida en el suero.
Sesión Académica del CRAIC
Dra. Patricia Monge Ortega, Residente de primer año
Dra. med Carmen Zárate Hernández, Profesora asesora
Centro Regional de Alergias e Inmunología Clínica
Hospital Universitario
Universidad Autónoma de Nuevo León, México
Presentación sobre los mecanismos de acción de la inmunoterapia específica (vacuna) contra alérgeno, la diferencia entre la subcutánea vs la sublingual, comparacion de efectos adversos, costos, efectividad.
RI Alergia Dra. Lissette Ramos Valencia
Profesor. Dra. med Carmen Zárate Hernández
Sesión del CRAIC (Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica) Universidad Autónoma de Nuevo León
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
3. La Urticaria Crónica está caracterizada por habones,
angioedema o ambos con una duración de más de 6 semanas.
Puede subdividirse en:
Urticaria espontánea crónica
Urticaria inducible crónica
En la Urticaria crónica espontánea hay ausencia de desencade-
nantes específicos mientras que en la inducible las lesiones son
Activadas por estímulos específicos: dermografismo sintomático,
Urticaria por frío, Urticaria por presión, Urticaria solar, Urticaria
por calor, angioedema vibratorio, urticaria colinérgica, urticaria de
Contacto, urticaria aquagénica.
Prevalencia anual de Urticaria crónica: 0,5-2-3 % con una
prevalencia a lo largo del tiempo de 1,8 % en distintos países.
La Urticaria crónica tiene un impacto en la calidad de vida de los
Pacientes con presencia de angioedema lo que conduce a
ulterior empeoramiento.
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11. El 40% de los pacientes con Urticaria crónica tiene episodios de An-
gioedema, o de inflamación profunda dérmica o de los tejidos
mucosos donde un 10% tiene angioedema como manifestación
primaria.
La Urticaria Crónica es autolimitada en la mayoría de los casos
Con un promedio de duración de 2 a 5 años.
La tasa de remisión espontánea en un año es variable, entre el 30 al
50 %.
El 20% de los pacientes sufre Urticaria Crónica durante más de 5
años
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13. La comprensión de la patofisiología es importante para identificar
agentes potenciales para nuevas terapias.
En la patofisiología de la USC están implicados: Mastocitos y
Basófilos cuya degranulación libera distintos mediadores: Histamina,
Leukotrienos, Prostaglandinas y diferentes mediadores inflamatorios.
También se han observado en los infiltrados celulares: Linfocitos y
Eosinófilos.
El Habón está caracterizado por edema, degranulación del mastocito e
infiltrado mixto perivascular compuesto por linfocitos CD4+. Monocitos,
Neutrófilos, Eosinófilos y Basófilos similares a lo encontrado en una
reacción alérgica fase tardía.
El perfil de citokinas está caracterizado por IL-4, IL-5 y gamma-
Interferón lo que es sugestivo de respuesta mixta Th1/Th2, citokinas
que promueven un perfil Th2 de inflamación (IL-33, Il-25 y TSL, linfopo
yetina estromal tímica están incrementadas en la dermis de la piel
lesionada, pero no lo están en la piel no lesionada. Los marcadores
Vasculares de infiltración neutrófilos/eosinófilos están aumentados en
la piel lesionada.
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16. Los Mastocitos derivan de progenitores CD34+, CD117+ (Kit), CD13+
Pluripotenciales de la médula ósea que maduran a nivel local en los
tejidos a los que migran.Las tinciones inmunológicas revelan dos tipos
de mastocitos caracterizados por el contenido de una proteasa:
Mastocitos Triptasa positivos pero Quimasa negativos (MCT) y
Mastocitos Triptasa y Quimasa positivos (MCTQ). Los Mastocitos Tripta
sa positivos y quimasa negativos se encuentran típicamente en:
mucosas, intestino, pulmón y nariz son Linfocitos T dependientes y
están incrementados en las enfermedades alérgicas. En
contraposición los Mastocitos Triptasa y Quimasa positivos son
independientes de los Linfocitos T y se localizan primariamente en piel
y submucosa gastrointestinal. MCTQ suponen más del 99% de los
mastocitos de la dermis tanto en piel lesionada como no lesionada de
pacientes con USC.
Los niveles totales séricos de Triptasa son una media indirecta del
número total de mastocitos en un organismo y está elevada en sujetos
con USC comparada con sanos y con atópicos.
La estimulación IgE dependiente degranula ambos tipos de
Mastocitos, pero el subtipo MCTQ puede también ser activado por
mecanismos independientes de la IgE.
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18. Los Basófilos tiene receptores IgE y son capaces de producir
Histamina y citokinas, tales como la IL-4, Il-13, y la IL-31 en
respuesta a la activación del receptor de la IgE.
Los Basófilos son reclutados desde la corriente sanguínea hacia las
lesiones cutáneas de urticaria durante los periodos activos de la
enfermedad.
Se pueden dividir en dos subclases: USC Respondedores y USC No
respondedores, los Basófilos USC-Respondedores tienen un perfil
de degranulación de Histamina similar a la de los de sujetos sanos,
mientras que los Basófilos USC-No respondedores no degranulan a
la activación del receptor de la IgE y poseen niveles elevados de
fosfatasas Src homologia 2 dominio-conteniendo Inositol 5-Fosfatasa
( SHIP)-1 y SHIP-2. Estos dos fenotipos funcionales son estables en
la enfermedad activa y son independientes de la presencia de
factores séricos autoinmunes y reflejan diferencias en algunos
hechos clínicos. Un reciente estudio, ha confirmado la existencia de
estos dos fenotipos funcionales.
Rauber MM et al. Allergy 2017; 72:1904-11
La activación de los Basófilos en sangre en la USC es soportada por
la elevación de los marcadores de activación que son
independientes de factores autoinmunes.
19. AUTOINMUNIDAD:
Es una de las causas frecuentes de USC. IgE frente a
autoalergenos (Tipo I) y Tipo 2 (Autoanticuerpos IgG a IgE o
FcɛRI).
En un estudio en Pacientes con USC se ha identificado IL-24,
autoantígeno funcional, niveles elevados de IgE anti-IL-24 se ha
asociado con actividad elevada de la enfermedad. También IgG
frente a antigenos tiroideos se han encontrado elevada en
pacientes con USC. Recientes estudios han confirmado IgE anti
peroxidasa tiroidea en pacientes con USC, pero hay también
evidencia de estos Autoanticuerpos en sujetos con enfermedades
tiroideas autoinmunes y también en controles sanos.La ausencia
de síntomas cutáneos en estos dos grupos cuestiona la
especificidad de estos autoanticuerpos en la USC.
Leznoff A, Sussman GL. J Allergy Clin Immunol 1989; 84:66-71
Kikuchi Y, Fann T, Kaplan AP. J Allergy Clin Immunol
2003;112.218
Sánchez J, Sánchez A, Cardona R. Allergy Asthma Immunol Res
2019; 11:29-42
La presencia de AutoAcs IgG a IgE o FcɛRI en sujetos sin USC
es cerca de 0, mientras que es del 7% de los pacientes con
USC.
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31. El tratamiento sintomático con antihistaminicos-H1 es el principal
tratamiento en la mayoría de los pacientes con UEC, soportado por
ensayos clínicos y por el mecanismo de acción de estos fármacos.
Son agonistas inversos con afinidad preferencial por el estado
inactivo del receptor H1 de la Histamina, con estabilización y
equilibrio hacia el estado inactivo.
Todas las guías recomiendan un Antihistamínico de segunda
generación como tratamiento de primera línea, sugiriendo un
aumento a 2-4 veces la dosis en pacientes que no responden a
dosis estándar.
En un reciente metaanálisis se confirmó que la tasa de respuesta
en pacientes con UEC fue del 38,6 % y con aumento de dosis llegó
hasta el 63,2 %. Guillén-Aguinaga S y cols. Br J Dermatol 2016;
175:1153-65
Los antagonistas H2 y los Antagonistas de los receptores de los
leukotrienos no se recomiendan por el bajo nivel de evidencia.
Algunas guias, todavía los recomiendan por su seguridad y eficacia
marginal.
Un curso corto de Corticoides en las exacerbaciones, y para
prevenir recurrencias, con un máximo de 10 días.
32. La guía EAACI/GA LEN/EDF/WAO recomienda el uso de
OMALIZUMAB para pacientes que no responden con
Antihistaminicos H1 en un nivel de escalonamiento 3, basado en
múltiples estudios doble ciego-placebo demostrando la eficacia en
UEC.
Maurer M et al. Omalizumab for the treatment of chronica idiopathic
or spontaneous urticaria. N Engl J Med 2013; 368:024-35
Saini SS et al. J Invest Dermatol 2015; 135:67-75
Omalizumab se une a la Ig E libre, lo que reduce los niveles de IgE
libre y disminuye los receptores FcRI de Basófilos y Mastocitos.
El tiempo de reducción para los receptores de IgE es mucho más
rápido en los Básófilos sanguíneos que en los mastocitos cutáneos.
Se reduce la actividad de los AutoAcs IgG contra la IgE y FcRI, se
reduce la actividad de los AutoAcs frente a los autoantígenos,
disminuyendo las anormalidades de la coagulación asociadas con la
activiad de la enfermedad.
Se ha demostrado una marcada mejoría en los síntomas de UEC,
aunque aún los mecanismos exactos no están del todo
comprendidos.
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42. LIGELIZUMAB:
IgG1 monoclonal que se une con alta afinidad con el dominio CɛRI de
IgE. Comparado con Omalizumab, Ligelizumab suprime durante un
tiempo más prolongado la IgE libre, el FcɛRI del Basófilo y la IgE de la
superficie del Basófilo. Suprime de 6 a 9 veces más la respuesta en
prick test a alergenos. Estos datos sugieren que Ligelizumab puede
ser más potente que Omalizumab en el tratamiento de la UEC. En un
estudio multicéntrico, randomizado, doble ciego con placebo, se ha
evaluado la eficacia y seguridad de Ligelizumab en pacientes con UEC
(NCT 02477332), en este estudio se intenta evaluar respuesta y dosis
apropiada, que es probablemente superior a los 300 mlgrs aprobados
para Omalizumab.
Hay otro estudio (NCT 03580356) en fase III de 52 semanas y con un
seguimiento posterior de 12 semanas.
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/results/NCT02477332
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03580356
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45. INHIBIDORES DE LA TIROSINA KINASA:
Syk Tirosina Kinasa esplénica es una proteína intracelular protein
tirosina kinasa que actúa en la señalización en diversos
imunoreceptores de distintas células: Linfocitos B, Mastocitos y
Macrófagos. Los inmunoreceptores diana incluyen FcɛRI que es
expresado en Mastocitos y Basófilos y contribuye a la patología de
enfermedades, como la UEC. Syk es un promotor de liberación de
histamina, citokinas, leukotrienos y Prostaglandinas. Mientras que
SHIP-1 y SHIP-2 son inhibidores en Urticaria Crónica en cultivos de
Mastocitos de pacientes con Urticaria se ha comprobado SHIP-2
reudcida y Syk elevada.
Un inhibidor de Syk, GSK2646264 está bajo investigación en
pacientes con UEC, (NCT02424799).
Recientemente se ha comprobado que administrado tópicamente o
directamente en Dermis bloquea la liberación in situ de Histamina de
los mastocitos cutáneos.
Ramirez Molina, Falkencrome S, Skov PS, et al. Spleen tyrosine
kinase inhibitor, attenuates the reléase of histamine in ex vivo human
skin.
Br J Pharmacol 2019; 176:1135-42
46. ANTIÁCIDO SIALICO BINDING INMUNOGLOBULIN-LIKE LECTIN-8:
(Siglecs)
Siglec-8 está selectivamente expresada en Eosinófilos humanos,
Basófilos y Mastocitos. Su activación sobre los Eosinófilos condude
hacia la apoptosis, en cambio sobre los mastocitos, su activación
conduce a inhibición de la respuesta. AK002 es un Ac monoclonal
IgG1no fucosilado y humanizado que actúa directamente contra
Siglec-8, el tratamiento con 0,1-1 mlgr/Kgr en sujetos sanos produe
rápidamente depleción de Eosinófilos después de una única dosis y
durante más de dos semanas.
Un ensayo abierto, NCT03436797 está evaluando una dosis de 3
mlgrs/Kgr mensualmente en infusión intravenosa en pacientes con
UEC resistente a antihistaminicos, este estudio demostró que 12 de
13 pacientes (92% naive con Omalizumab y 4 de 11 (36%) de
pacientes con UEC refractaria a Omalizumab tenían una respuesta
completa en el UCTest, las tasas de reducción del UAS7 fueron del
75 % y 49 % respectivamente.
47. INHIBIDORES DE LA TIROSINA KINASA DE BRUTON:
Actúa críticamente en las cascadas de señalización de la activación de
receptores de Linfocitos B,en el receptor Fc que se une a los
inmunocomplejos en las células mieloides, en la señalización de los
Toll-like receptores en células B, células mieloides y células
dendríticas. Un inhibidor oral (IBRUTINIB) ha sido testado en adultos
con alergia a nueces y cacahuetes valorando la respuesta de
activación de Basófilos y en pruebas cutáneas, se objetivó una
reducción de la activación de Basófilos y Mastocitos de dos días de
duración, pero al detener el tratamiento revertía inmediatamente la
inhibición.
FENEBRUTINIB, un inhibidor altamente selectivo de la TKB, se está
evaluando frente a placebo, NCT03137060 en la Urticaria Espontánea
Crónica Refractaria.
48. OTROS:
ANTI-CRTH2: es un receptor de Prostaglandina D2, que está
sobreexpresado en Eosinófilos de pacientes con UEC.
Oliver et al sugiere que esta vía PGD2/CRTH2 podría intervenir en el
reclutamiento de Eosinófilos y Basófilos en las lesiones cutáneas. En
otros estudios se ha encontrado disminuido los niveles de CRTH2 EN
Basófilos y Eosinófilos de pacientes con UEC activa.
ANTI-ILK1:
El bloqueo de la interleukina-1, mejora los rash urticariales de los
síndromes autoinflamatorios, siendo efectivas estas terapias en la
urticaria por presión y en la urticaria a frigore.
Ensayos con CANAKINUMAB, en pacientes con UEC en adultos con
afectación moderada-severa (NCT01635127)
ANTI-ILK 5:
Mepolizumab, Benralizumab (antireceptor ILK5) se están evaluando en
pacientes con UEC refractarios a antihistaminicos (NCT03183024)
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50. CONCLUSIONES:
Es preciso el desarrollo de nuevos agentes en la UEC para
mejorar el tratamiento de los pacientes que no responden con
la terapia disponible en el momento actual.
Con los nuevos agentes biológicos disponibles se necesita
comprender mejor el mecanismo terapeútico en orden a
seleccionar de la forma más apropiada a los pacientes que se
puedan beneficiar de estas terapias
Emerge una nueva era de tratamientos personalizados donde
antes de usar un nuevo agente terapeútico debemos
comprender adecuadamente el fenotipo y el endotipo de cada
paciente con UEC.