Síndrome nefrítico

1. Síndrome nefrítico
agudo
TUTORAS: DRA. GABRIELA BECERRIL DRA. GUADALUPE ROSILES
PRESENTA: PABLO NAZIR F. MARAÑÓN R3MF
Instituto Mexicano del Seguro Social
Residencia Medica Medicina Familiar
Módulo de Urgencias Pediatría

2. Introducción.
 El síndrome nefrótico agudo es el prototipo de la Glomerulonefritis aguda
postestreptococica.
 Es una lesión Inflamatoria glomerular autoinmune propia de la edad
infanto – juvenil.
 GNA debe ser considerada en cualquier niño con síntomas sec. A
sobrecarga de volumen  uroanálisis.
 Descenso de C3 es uno de los principales elementos dx.

3. Introducción.
 No hay tratamiento especifico, el tratamiento es de soporte dirigido a las
complicaciones de la sobre carga.
 La evolución a largo plazo es favorable.
 Requiere ingreso intrahospitalario y puede cursar con complicaciones
graves. (EAP, ICC EH.)

4. Definición
 “Proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad celular y
humoral juegan un papel fundamental en la lesión renal posterior a una
infección postestreptococica”.

5. Definición
 “Proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad celular y
humoral juegan un papel fundamental en la lesión renal posterior a una
infección postestreptococica”.
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

6. Epidemiología
 En el mundo se calcula aprocimadamente 472000 casos y 404 000 ocurren
en niños.
 Infecciones de las vías aéreas estreptocócicas son el principal causante de
esta patología pero en áreas tropicales infecciones cutáneas también.
 Estreptococo del grupo A es el causante, mas precisamente la proteína M,
que es el factor de virulencia.
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

7. Epidemiología
 Los serotipos nefritógenos SBGA son 1, 2, 4, 12 y 25 en las infecciones
faríngeas y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las infecciones cutáneas.
 En un estudio multicéntrico realizado en Stgo. Chile revelo la incidencia
de 13.2 casos x 100000 entre 1980 a 1989.
 Con la inclusión en el esquema de inmunización desde 1990 la
incidencia redujo 1.7 casos x 100000 cada año.
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

8. Epidemiología
 En el mundo se calcula aprocimadamente 472000 casos y 404 000 ocurren
en niños.
 Infecciones de las vías aéreas estreptocócicas son el principal causante de
esta patología pero en áreas tropicales infecciones cutáneas también.
 Estreptococo del grupo A es el causante, mas precisamente la proteína M,
que es el factor de virulencia.
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

9. Patogenesis
 Existen muchos ensayos que apoyan la teoría “molecular mimicry”
 Se activa el C3 por la vía alterna del complejo como piedra fundamental
de la reacción de la enfermedad
 Se evidencio en el suero de pacientes con GNPSA contienen anticuerpos
contra componentes de la membrana basal glomerular, (GBM) laminina y
colágeno tipo IV
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(2011) 26:165–180

11. Patogenesis
 La patogénesis de GNPSA se centra en las proteínas M estreptocócicas
específicas del grupo A, ya que la nefrogenicidad está restringida a ciertos
serotipos de proteína M.
 Los complejos de proteína-fibrinógeno M se depositan en los
glomérulos.
 La alteración de IgG inductora de autoinmunidad se atribuyó a las
acciones de la neuraminidasa
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

12. Patogénesis
 En fases tempranas de la enfermedad se ha aislado la Endostreptomicina
una protina de 40 a 50 kDa.
 Los anticuerpos anti estreptomicina se asocian a buen pronostico de la
enfermedad.
 La severidad de la enfermedad no se determina con la elevación sérica de
IgG
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(2011) 26:165–180

13. Clínica.
 El grupo etareo que esta en riesgo de esta enfermedad en entre los 4 a 14
años con un pico entre los 6 a 8 años.
 Es mas frecuente en varones 2:1.
 La triada clásica del síndrome nefrítico es Edema Hematuria e
hipertensión.
 Usualmente a estos signos precede un cuadro de infección de vías aéreas.
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(2011) 26:165–180

14. Patogenesis
 El periodo de latencia entre la infección de las vías aéreas y aparición del
síndrome es de 3 a 33 dias con un promedio de 7 a 14 días.
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

15. Clínica.
 La hipertensión esta presente en el 80 a 90% de los casos.
 Cefalea, convulsiones, cambios del status mental y cambios visuales
ocurre en 30 a 35% de los casos.
 La hipertensión es consecuencia de la retención de líquidos y Na, que
expanden el volumen extracelular, por ese motivo la presión diastólica es
mas alterada.
 Por la expansión del LEC es probable la presencia de edema pulmonar
datos de falla cardiaca congestiva.
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

16. Clínica.
 Durante la fase aguda de la enfermedad la tasa de filtado glomeruar esta
disminuido, BUN elevado y clearence de creatinina es menor a 90
ml/min/m2
 Los hallazgos laboratoriales: Anti estreptomicina O (ASO), tiene la
sensibilidad del 97%, en casos de faringoamigdalitis no es tan alto en
piodermatitis por SBGA
 C3 disminuido.
 EGO, presencia en el sedimento de eritrocitos, cilindros hemáticos, Na
urinario bajo.
Matthew T. Benina H Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis, Pediatr Nephrol
(2011) 26:165–180

17. Tratamiento.
 No hay tratamiento especifico, el tratamiento es de soporte
fundamentalmente a la sobrecarga de volumen y a la Hipertensión.
 Restricción hidro salina: limitar ingesta de liquidos a 300 a 400 ml/m2/d y
1 a 2 meq/kg/d
 Los diuréticos de asa son de elección tanto como la resolución del edema,
hipertensión y restablecimiento de uresis. Furosemida Dosis 2-4mg
kg/dia. Por 1 a 3 dias
Fernández M. Romero J. Glomerulonefritis post infecciosa en Pediatría, Soc Esp de Ped, 2014

18. Tratamiento.
 El antihipertensivo es necesario hasta en el 50% de los casos de
preferencia los bloqueadores de canales Ca. Nifedipino 0.25 a 0.5
mg/dosis por su vida media se repite hasta cada 6 hrs
 En caso de un descontrol hipertensivo se emplea el vasodilatador arterial
directo. Hidralazina 0,75 a 1 mg Kg/día dividido en 2 o 3 dosis.
 En caso de presentar Hipercalemia con datos de kalositosis emplear
medidas antihiperkalemicas
 El 5% de los casos necesitan diálisis.
Fernández M. Romero J. Glomerulonefritis post infecciosa en Pediatría, Soc Esp de Ped, 2014

19. Evolución y pronóstico.
 La diureisis se normaliza en 5 a 7 dias, y la Cr sérica en 21 días.
 El edema y la hipertensión remiten en 4 a 10 días.
 La hematuria puede durar entre 3 a 6 meses.
Fernández M. Romero J. Glomerulonefritis post infecciosa en Pediatría, Soc Esp de Ped, 2014

20. Evolución y pronóstico.
 Datos que apoyan la evolución favorable:
 1er mes: desaparece la Hematuria macroscópica, el filtrado glomerular se
restablece.
 2 a 3 meses. Se estabiliza el Componente serico.
 En caso de no suceder esto, es una indicación para para realizar una biopsia.
 Pacientes en edad pediátrica tienen pronostico bueno.
Fernández M. Romero J. Glomerulonefritis post infecciosa en Pediatría, Soc Esp de Ped, 2014