Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica adquirida, incluyendo anemia hemolítica autoinmune, anemia hemolítica por aloanticuerpos, anemia hemolítica inducida por fármacos e infección. Explica las causas, pruebas de diagnóstico y tratamientos disponibles para estas condiciones.
La anemia hemolítica adquirida (AHA) se caracteriza por (i) la supervivencia acortada de los eritrocitos in vivo y (ii) la presencia de anticuerpos del huésped reactivos con los eritrocitos autólogos, lo que puede detectarse mediante la prueba de Coombs. La AHA puede clasificarse en caliente o fría según la reactividad de los anticuerpos, y en primaria o secundaria dependiendo de si hay una enfermedad subyacente o no. El tratamiento incluye transfusión
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la acumulación de productos de degradación de la hemoglobina y un aumento de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Existen varios tipos de anemia hemolítica, incluyendo las adquiridas, autoinmunes, inducidas por fármacos, mecánicas y por toxinas. El tratamiento incluye cesar la causa subyacente, como suspender el fármaco causante, y ter
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune. Explica que ocurre cuando se producen anticuerpos contra los eritrocitos propios, pudiendo ser primaria o secundaria a otra enfermedad. También describe la anemia hemolítica aloinmune que ocurre cuando anticuerpos de otra persona destruyen los eritrocitos, así como la del recién nacido causada por incompatibilidad Rh entre la madre y el feto. Finalmente, menciona que algunos fármacos pueden inducir anemia hemolítica al un
Este documento resume la fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la anemia hemolítica. Explica que la anemia hemolítica ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen prematuramente, y puede ser hereditaria debido a defectos estructurales de los eritrocitos o adquirida por la presencia de hemolisinas. Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, disnea y hemoglobinuria. El diagnóstico implica estudios de laboratorio como citometría de flujo
Este documento describe la anemia hemolítica paroxística nocturna (HPN), un trastorno adquirido en el que las células sanguíneas tienen una mayor susceptibilidad a ser lisadas por el complemento debido a un defecto genético. La HPN se caracteriza por hemoglobinuria, hemoglobinemia y crisis hemolíticas nocturnas. El tratamiento incluye suplementos, corticoides, anticoagulantes y en casos graves, trasplante de médula ósea alogénico.
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
Este documento resume la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), una enfermedad rara causada por una mutación en el gen PIG-A que provoca la falta de anclaje de proteínas reguladoras del complemento en glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos. Esto causa hemólisis intravascular, trombosis y fallo medular. El diagnóstico se retrasa varios años. El tratamiento actual es el anticuerpo monoclonal eculizumab, que estabiliza los niveles de hemoglobina y reduce complicaciones. El tr
La anemia hemolítica adquirida (AHA) se caracteriza por (i) la supervivencia acortada de los eritrocitos in vivo y (ii) la presencia de anticuerpos del huésped reactivos con los eritrocitos autólogos, lo que puede detectarse mediante la prueba de Coombs. La AHA puede clasificarse en caliente o fría según la reactividad de los anticuerpos, y en primaria o secundaria dependiendo de si hay una enfermedad subyacente o no. El tratamiento incluye transfusión
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la acumulación de productos de degradación de la hemoglobina y un aumento de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Existen varios tipos de anemia hemolítica, incluyendo las adquiridas, autoinmunes, inducidas por fármacos, mecánicas y por toxinas. El tratamiento incluye cesar la causa subyacente, como suspender el fármaco causante, y ter
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune. Explica que ocurre cuando se producen anticuerpos contra los eritrocitos propios, pudiendo ser primaria o secundaria a otra enfermedad. También describe la anemia hemolítica aloinmune que ocurre cuando anticuerpos de otra persona destruyen los eritrocitos, así como la del recién nacido causada por incompatibilidad Rh entre la madre y el feto. Finalmente, menciona que algunos fármacos pueden inducir anemia hemolítica al un
Este documento resume la fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la anemia hemolítica. Explica que la anemia hemolítica ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen prematuramente, y puede ser hereditaria debido a defectos estructurales de los eritrocitos o adquirida por la presencia de hemolisinas. Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, disnea y hemoglobinuria. El diagnóstico implica estudios de laboratorio como citometría de flujo
Este documento describe la anemia hemolítica paroxística nocturna (HPN), un trastorno adquirido en el que las células sanguíneas tienen una mayor susceptibilidad a ser lisadas por el complemento debido a un defecto genético. La HPN se caracteriza por hemoglobinuria, hemoglobinemia y crisis hemolíticas nocturnas. El tratamiento incluye suplementos, corticoides, anticoagulantes y en casos graves, trasplante de médula ósea alogénico.
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
Este documento resume la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), una enfermedad rara causada por una mutación en el gen PIG-A que provoca la falta de anclaje de proteínas reguladoras del complemento en glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos. Esto causa hemólisis intravascular, trombosis y fallo medular. El diagnóstico se retrasa varios años. El tratamiento actual es el anticuerpo monoclonal eculizumab, que estabiliza los niveles de hemoglobina y reduce complicaciones. El tr
Este estudio retrospectivo analizó 17 casos de MAT tratados en un hospital entre 2009-2016. La mayoría fueron mujeres con una edad promedio de 32 años. Los diagnósticos incluyeron 7 PTT, 8 SUH típicos y 2 SUH atípicos. Los pacientes con PTT requirieron 14 sesiones de plasmaféresis de promedio para la remisión, aunque 5 fueron refractarios. La mortalidad general fue del 43%.
La aplasia medular es una insuficiencia medular caracterizada por la desaparición total o parcial de los precursores hematopoyéticos en la médula ósea, lo que da lugar a una pancitopenia. Puede ser congénita o adquirida por fármacos, radiaciones u otros factores. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de médula ósea. El tratamiento depende de la severidad e incluye soporte hematológico, factores de crecimiento, trasplante de médula ósea u otros inmun
Parte 03 del Módulo IV del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Carlos Esquerre Aguirre
Fecha: 13 de Setiembre de 2015. Trujillo - Perú.
Las pruebas pretransfusionales tienen como objetivos principales seleccionar unidades de sangre y componentes sanguíneos que sean compatibles con el receptor en términos de grupo sanguíneo ABO y Rh, y que sean de alta calidad para evitar contagios o reacciones adversas. El procedimiento incluye la identificación del receptor, la tipificación de su grupo sanguíneo, la determinación de anticuerpos, la confirmación y selección de unidades compatibles, y el etiquetado y entrega de la sangre seleccionada.
Este documento resume diferentes tipos de hemoglobinopatías, incluyendo talasemias, drepanocitosis, hemoglobinas inestables, hemoglobinas con afinidad modificada por oxígeno y metahemoglobinemia. Describe la epidemiología, métodos de detección, signos y síntomas, y tratamientos de estas varias condiciones genéticas que afectan la hemoglobina.
Este documento resume la leucemia mieloide aguda (LMA), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, clasificación, síntomas clínicos y diagnóstico por aspirado de médula ósea. La LMA es una enfermedad neoplásica originada de células hematopoyéticas con proliferación anormal de células blásticas en la médula ósea. Se clasifica en varios subtipos dependiendo de las anormalidades genéticas y citogenéticas presentes.
Este documento proporciona una introducción al diagnóstico de laboratorio de las enfermedades autoinmunes. Explica que las pruebas de laboratorio iniciales pueden mostrar anemia, trombocitopenia, leucopenia u otras alteraciones, y que los autoanticuerpos son importantes para el diagnóstico. Describe varios autoanticuerpos como el factor reumatoide, los anticuerpos anticitrulinados y los anticuerpos antinucleares asociados con diferentes enfermedades autoinmunes.
Este documento describe las leucemias crónicas más comunes en México, incluyendo la granulocítica, linfocítica y de células peludas. Estas se caracterizan por un curso indolente y larga evolución sin células muy indiferenciadas, distinguiéndolas de la leucemia aguda. El tratamiento busca controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida, aunque rara vez puede lograr la curación excepto mediante trasplante de médula ósea.
Este documento resume la definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombocitopenia inmune (PTI). La PTI es un trastorno autoinmune adquirido que causa destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides e inmunoglobulinas. Si no hay respuesta, se usan tratamientos inmunosupresores, esplenect
La hemofilia es un desorden hereditario causado por la deficiencia de uno de los factores de coagulación. Existen tres tipos principales dependiendo del factor deficiente: hemofilia A causada por falta de factor VIII, hemofilia B por falta de factor IX, y hemofilia C por falta de factor XI. Los síntomas incluyen hemorragias espontáneas o excesivas después de procedimientos o traumatismos. El tratamiento se enfoca en reemplazar el factor faltante a través de terapia de reemplazo o desmopresina,
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
1) La eliptocitosis hereditaria está causada por anomalías en las proteínas que forman el citoesqueleto de los eritrocitos, como la espectrina y la proteína 4.1, lo que afecta la deformabilidad de los eritrocitos.
2) Existen varios tipos de eliptocitosis hereditaria como la común, la esferocítica y la del sureste asiático, que se diferencian en la morfología de los eritrocitos y grado de hemólisis.
3) La piropoiquilocitosis
La anemia hemolítica es un trastorno en el que los glóbulos rojos sanos son destruidos prematuramente, causando una falta de oxígeno en los tejidos. Puede ser causada por factores internos como defectos genéticos o externos como infecciones. Los síntomas incluyen fatiga, dolor de cabeza y coloración amarilla de la piel. Los exámenes de laboratorio como el hemograma y pruebas de Coombs pueden diagnosticarla. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incl
Este documento describe las anemias, comenzando con una definición de anemia y los síntomas asociados. Luego discute la clasificación de las anemias, incluidas las anemias microcíticas como la anemia ferropénica, talasemia y anemia sideroblástica. Finalmente, detalla los exámenes de laboratorio y tratamientos para estas anemias.
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune, incluyendo sus mecanismos, síntomas y tratamientos. Presenta dos tipos principales basados en la temperatura de unión de los anticuerpos: anticuerpos calientes que unen a 37°C e inducen hemólisis extravascular, y anticuerpos fríos que unen a bajas temperaturas y pueden causar hemólisis intravascular o síntomas criopáticos. El documento también cubre anemias hemolíticas asociadas a fármacos e incluye opciones terap
La prueba de Coombs también es conocida como prueba de antiglobulina, es un examen de sangre que puede detectar la presencia de anticuerpos en suero que reaccionan con antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. Hay dos tipos de pruebas, la directa y la indirecta.
Caso clìnico
La anemia por enfermedad crónica se debe a la destrucción acelerada de glóbulos rojos causada por macrófagos activados durante enfermedades inflamatorias o neoplásicas. Esto reduce la vida media de los glóbulos rojos y disminuye la producción de eritropoyetina, impidiendo la diferenciación de precursores eritroides. La anemia suele ser leve a moderada, normocítica y normocrómica. El tratamiento se enfoca en la enfermedad subyacente.
Este documento trata sobre las leucemias agudas. Explica que las leucemias se clasifican en agudas o crónicas dependiendo de su rapidez de evolución, y en mieloides o linfoides dependiendo del tronco celular de donde proceden. Describe específicamente la leucemia mieloide aguda, su definición, patogenia, epidemiología y etiología. También aborda brevemente la leucemia linfoide aguda, sus subclasificaciones y causas.
Este documento trata sobre los grupos sanguíneos y las pruebas inmunohamatológicas. Explica que los grupos sanguíneos son características hereditarias definidas por antígenos en los glóbulos rojos reconocidos por anticuerpos específicos. También describe varios sistemas de grupos sanguíneos como ABO, Rh y otros, así como las reacciones de aglutinación e hemólisis mediadas por anticuerpos. Por último, resume las pruebas realizadas antes de una transfusión de sangre para garant
Este documento resume los tipos de anemia aplásica, sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento. La anemia aplásica es un trastorno de las células madre de la médula ósea que puede deberse a radiación, químicos, fármacos o infecciones. Los síntomas incluyen hemorragias, debilidad y fatiga. El diagnóstico se establece mediante exploración física y hemograma que muestra pancitopenia. El tratamiento es el trasplante de médula ósea, aunque también
Este documento resume varios tipos de anemias hemolíticas adquiridas, incluyendo anemias hemolíticas autoinmunitarias mediadas por anticuerpos IgG o IgM, hemoglobinuria paroxística nocturna debido a un defecto genético, y anemia microangiopática causada por obstrucción mecánica en vasos pequeños. Explica los mecanismos, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamientos de cada tipo.
Este documento describe la anemia hemolítica adquirida por autoanticuerpos de reacción en caliente, incluyendo su clasificación, manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio y tratamiento. La anemia hemolítica es causada por autoanticuerpos que destruyen los glóbulos rojos, y puede ser idiopática o secundaria a otras enfermedades. Las pruebas de laboratorio incluyen reticulócitos elevados, baja haptoglobina y alta LDH, mientras que el tratamiento se enfoca en corticoesteroides
Este estudio retrospectivo analizó 17 casos de MAT tratados en un hospital entre 2009-2016. La mayoría fueron mujeres con una edad promedio de 32 años. Los diagnósticos incluyeron 7 PTT, 8 SUH típicos y 2 SUH atípicos. Los pacientes con PTT requirieron 14 sesiones de plasmaféresis de promedio para la remisión, aunque 5 fueron refractarios. La mortalidad general fue del 43%.
La aplasia medular es una insuficiencia medular caracterizada por la desaparición total o parcial de los precursores hematopoyéticos en la médula ósea, lo que da lugar a una pancitopenia. Puede ser congénita o adquirida por fármacos, radiaciones u otros factores. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de médula ósea. El tratamiento depende de la severidad e incluye soporte hematológico, factores de crecimiento, trasplante de médula ósea u otros inmun
Parte 03 del Módulo IV del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Carlos Esquerre Aguirre
Fecha: 13 de Setiembre de 2015. Trujillo - Perú.
Las pruebas pretransfusionales tienen como objetivos principales seleccionar unidades de sangre y componentes sanguíneos que sean compatibles con el receptor en términos de grupo sanguíneo ABO y Rh, y que sean de alta calidad para evitar contagios o reacciones adversas. El procedimiento incluye la identificación del receptor, la tipificación de su grupo sanguíneo, la determinación de anticuerpos, la confirmación y selección de unidades compatibles, y el etiquetado y entrega de la sangre seleccionada.
Este documento resume diferentes tipos de hemoglobinopatías, incluyendo talasemias, drepanocitosis, hemoglobinas inestables, hemoglobinas con afinidad modificada por oxígeno y metahemoglobinemia. Describe la epidemiología, métodos de detección, signos y síntomas, y tratamientos de estas varias condiciones genéticas que afectan la hemoglobina.
Este documento resume la leucemia mieloide aguda (LMA), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, clasificación, síntomas clínicos y diagnóstico por aspirado de médula ósea. La LMA es una enfermedad neoplásica originada de células hematopoyéticas con proliferación anormal de células blásticas en la médula ósea. Se clasifica en varios subtipos dependiendo de las anormalidades genéticas y citogenéticas presentes.
Este documento proporciona una introducción al diagnóstico de laboratorio de las enfermedades autoinmunes. Explica que las pruebas de laboratorio iniciales pueden mostrar anemia, trombocitopenia, leucopenia u otras alteraciones, y que los autoanticuerpos son importantes para el diagnóstico. Describe varios autoanticuerpos como el factor reumatoide, los anticuerpos anticitrulinados y los anticuerpos antinucleares asociados con diferentes enfermedades autoinmunes.
Este documento describe las leucemias crónicas más comunes en México, incluyendo la granulocítica, linfocítica y de células peludas. Estas se caracterizan por un curso indolente y larga evolución sin células muy indiferenciadas, distinguiéndolas de la leucemia aguda. El tratamiento busca controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida, aunque rara vez puede lograr la curación excepto mediante trasplante de médula ósea.
Este documento resume la definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombocitopenia inmune (PTI). La PTI es un trastorno autoinmune adquirido que causa destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides e inmunoglobulinas. Si no hay respuesta, se usan tratamientos inmunosupresores, esplenect
La hemofilia es un desorden hereditario causado por la deficiencia de uno de los factores de coagulación. Existen tres tipos principales dependiendo del factor deficiente: hemofilia A causada por falta de factor VIII, hemofilia B por falta de factor IX, y hemofilia C por falta de factor XI. Los síntomas incluyen hemorragias espontáneas o excesivas después de procedimientos o traumatismos. El tratamiento se enfoca en reemplazar el factor faltante a través de terapia de reemplazo o desmopresina,
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
1) La eliptocitosis hereditaria está causada por anomalías en las proteínas que forman el citoesqueleto de los eritrocitos, como la espectrina y la proteína 4.1, lo que afecta la deformabilidad de los eritrocitos.
2) Existen varios tipos de eliptocitosis hereditaria como la común, la esferocítica y la del sureste asiático, que se diferencian en la morfología de los eritrocitos y grado de hemólisis.
3) La piropoiquilocitosis
La anemia hemolítica es un trastorno en el que los glóbulos rojos sanos son destruidos prematuramente, causando una falta de oxígeno en los tejidos. Puede ser causada por factores internos como defectos genéticos o externos como infecciones. Los síntomas incluyen fatiga, dolor de cabeza y coloración amarilla de la piel. Los exámenes de laboratorio como el hemograma y pruebas de Coombs pueden diagnosticarla. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incl
Este documento describe las anemias, comenzando con una definición de anemia y los síntomas asociados. Luego discute la clasificación de las anemias, incluidas las anemias microcíticas como la anemia ferropénica, talasemia y anemia sideroblástica. Finalmente, detalla los exámenes de laboratorio y tratamientos para estas anemias.
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune, incluyendo sus mecanismos, síntomas y tratamientos. Presenta dos tipos principales basados en la temperatura de unión de los anticuerpos: anticuerpos calientes que unen a 37°C e inducen hemólisis extravascular, y anticuerpos fríos que unen a bajas temperaturas y pueden causar hemólisis intravascular o síntomas criopáticos. El documento también cubre anemias hemolíticas asociadas a fármacos e incluye opciones terap
La prueba de Coombs también es conocida como prueba de antiglobulina, es un examen de sangre que puede detectar la presencia de anticuerpos en suero que reaccionan con antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. Hay dos tipos de pruebas, la directa y la indirecta.
Caso clìnico
La anemia por enfermedad crónica se debe a la destrucción acelerada de glóbulos rojos causada por macrófagos activados durante enfermedades inflamatorias o neoplásicas. Esto reduce la vida media de los glóbulos rojos y disminuye la producción de eritropoyetina, impidiendo la diferenciación de precursores eritroides. La anemia suele ser leve a moderada, normocítica y normocrómica. El tratamiento se enfoca en la enfermedad subyacente.
Este documento trata sobre las leucemias agudas. Explica que las leucemias se clasifican en agudas o crónicas dependiendo de su rapidez de evolución, y en mieloides o linfoides dependiendo del tronco celular de donde proceden. Describe específicamente la leucemia mieloide aguda, su definición, patogenia, epidemiología y etiología. También aborda brevemente la leucemia linfoide aguda, sus subclasificaciones y causas.
Este documento trata sobre los grupos sanguíneos y las pruebas inmunohamatológicas. Explica que los grupos sanguíneos son características hereditarias definidas por antígenos en los glóbulos rojos reconocidos por anticuerpos específicos. También describe varios sistemas de grupos sanguíneos como ABO, Rh y otros, así como las reacciones de aglutinación e hemólisis mediadas por anticuerpos. Por último, resume las pruebas realizadas antes de una transfusión de sangre para garant
Este documento resume los tipos de anemia aplásica, sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento. La anemia aplásica es un trastorno de las células madre de la médula ósea que puede deberse a radiación, químicos, fármacos o infecciones. Los síntomas incluyen hemorragias, debilidad y fatiga. El diagnóstico se establece mediante exploración física y hemograma que muestra pancitopenia. El tratamiento es el trasplante de médula ósea, aunque también
Este documento resume varios tipos de anemias hemolíticas adquiridas, incluyendo anemias hemolíticas autoinmunitarias mediadas por anticuerpos IgG o IgM, hemoglobinuria paroxística nocturna debido a un defecto genético, y anemia microangiopática causada por obstrucción mecánica en vasos pequeños. Explica los mecanismos, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamientos de cada tipo.
Este documento describe la anemia hemolítica adquirida por autoanticuerpos de reacción en caliente, incluyendo su clasificación, manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio y tratamiento. La anemia hemolítica es causada por autoanticuerpos que destruyen los glóbulos rojos, y puede ser idiopática o secundaria a otras enfermedades. Las pruebas de laboratorio incluyen reticulócitos elevados, baja haptoglobina y alta LDH, mientras que el tratamiento se enfoca en corticoesteroides
El documento resume las principales características de las anemias hemolíticas. Define las anemias hemolíticas como congénitas o adquiridas, corpusculares o extracorpusculares, e intravasculares o extravasculares. Describe las manifestaciones clínicas como palidez, ictericia, dolor óseo y abdominal, y órganos agrandados. Explica las pruebas de laboratorio que indican hemólisis como reticulocitos y bilirrubina elevados. Finalmente, clasifica y describe en detalle los principales tipos de anem
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
Este documento describe las anemias hemolíticas, que ocurren cuando los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede reemplazarlos. Discuten las causas adquiridas e hereditarias, los síntomas como ictericia y fatiga, y los hallazgos de laboratorio que pueden confirmar la destrucción eritrocitaria como parte del diagnóstico.
Este documento describe diferentes tipos de anomalías en los glóbulos rojos (eritrocitos), incluyendo microcitos, macrocitos, hipocromía, esferocitosis, acantocitosis, dacrocitosis y poiquilocitosis. Explica las causas y condiciones asociadas con cada anomalía eritrocitaria.
Este documento resume las características de la anemia hemolítica causada por deficiencias de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y de la piruvato cinasa. Describe cómo estas deficiencias enzimáticas conducen a la destrucción prematura de los eritrocitos, causando anemia hemolítica episódica o crónica. También explica los síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento de estas deficiencias enzimáticas.
Este documento trata sobre la SOHDi (Sobrepeso, Obesidad, Hipertensión y Diabetes). Define cada una de estas condiciones y explica sus causas, diagnóstico y tratamiento. También describe los beneficios de la pérdida de peso para reducir las complicaciones de estas enfermedades. El objetivo es crear conciencia sobre la importancia de un estilo de vida saludable para prevenir y controlar estas afecciones crónicas.
La insuficiencia corticosuprarrenal puede ser primaria, debido a la destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal, o secundaria, causada por la secreción insuficiente de ACTH. La causa primaria más común es la destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad, fatiga, anorexia y nauseas. El diagnóstico de la insuficiencia primaria requiere demostrar niveles bajos de cortisol y la incapacidad de la glánd
El documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo las tres zonas de las glándulas suprarrenales y sus funciones hormonales. Explica el síndrome de Addison como una disfunción primaria de la glándula que causa déficit de cortisol. Describe los síntomas como bajo peso, cansancio e hipotensión. Finalmente, menciona tratamientos basados en reemplazo hormonal con cortisol y fludrocortisona.
El bazo desempeña funciones inmunitarias como la inmunidad humoral y celular, y funciones hemáticas como la hematopoyesis y maduración y destrucción de glóbulos rojos. Se ubica en el cuadrante superior izquierdo del abdomen y está ligado por ligamentos al diafragma, colon, estómago y páncreas. Participa en la elaboración de anticuerpos y recibe su vascularización de la arteria esplénica y drena a través de la vena esplénica.
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune y crónica que causa inflamación y destrucción de las articulaciones. Afecta principalmente a mujeres entre 30-50 años. Sus síntomas incluyen dolor, inflamación y rigidez de las articulaciones, así como manifestaciones extra-articulares que afectan órganos como los ojos, pulmones y piel. Su tratamiento incluye medicamentos para aliviar síntomas, fármacos modificadores de la enfermedad e intervenciones quirúrgicas en casos graves
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas, incluyendo sus causas, características y manifestaciones clínicas. Se discuten anormalidades en la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, así como trastornos enzimáticos como la deficiencia de G6PD. También se describen signos y síntomas como ictericia, reticulocitosis e hiperplasia medular compensatoria.
El bazo es un órgano linfático secundario situado en el cuadrante izquierdo superior del abdomen. Mide entre 11-13 cm de longitud y está vascularizado por la arteria esplénica, que se origina en el tronco celíaco. Drena la sangre a través de la vena esplénica hacia la vena porta hepática. Está relacionado con el estómago, riñón izquierdo, páncreas y colon transverso.
Este documento resume la eliptocitosis hereditaria, una enfermedad rara causada por alteraciones en el citoesqueleto de los glóbulos rojos que los deforma en forma elíptica. Se divide en dos tipos principales y afecta a entre 2-5 de cada 10,000 personas. Los síntomas incluyen fatiga, dificultad para respirar e ictericia. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y el tratamiento principal es la esplenectomía, teniendo un buen pronóstico en la mayoría de los
El documento describe la insuficiencia suprarrenal aguda, una condición causada por un defecto en la secreción de esteroides de la corteza suprarrenal. Puede ser desencadenada por sepsis, estrés quirúrgico u otras causas que destruyen ambas glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen hipotensión, hipoglucemia y shock hipovolémico. El diagnóstico se basa en niveles anormales de electrolitos y marcadores inflamatorios. El tratamiento involucra reponer lí
Enfermedad hemolítica del recién nacidoCharo Charo
Este documento resume la enfermedad hemolítica del recién nacido, incluyendo su patogenia, clasificación, manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio. Explica que ocurre cuando los antígenos en los glóbulos rojos fetales no coinciden con los de la madre, lo que puede causar anemia e ictericia en el recién nacido. Describe los principales tipos según la incompatibilidad, como Rh, ABO, y otros antígenos, así como factores que afectan la gravedad del cuadro.
La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas como los corticoesteroides. Esto puede deberse a daño progresivo de la corteza suprarrenal por condiciones como tuberculosis. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de sangre y orina y pruebas que evalúan la respuesta a la ACTH. El tratamiento consiste en reemplazo de por vida con corticoesteroides como hidrocortisona.
Este documento describe la hemólisis y las anemias hemolíticas. Explica que la hemólisis es la destrucción de los eritrocitos y que la anemia hemolítica ocurre cuando la destrucción de eritrocitos supera la velocidad de regeneración. Luego clasifica las anemias hemolíticas según su mecanismo (intrínseco o extrínseco) y describe las características, causas y manifestaciones de la hemólisis intravascular y extravascular. Finalmente, analiza en detalle la hemoglobinuria paroxística no
El documento describe la anatomía y función del bazo. En tres oraciones: El bazo se sitúa en la cavidad abdominal izquierda y tiene funciones inmunes como procesar antígenos y eliminar células dañadas, así como mantener los niveles de glóbulos rojos y plaquetas almacenando y liberando estas células. El documento también explica las relaciones anatómicas del bazo y algunas patologías asociadas con su disfunción.
Este documento describe la hipersensibilidad tipo II, también conocida como enfermedad hemolítica autoinmune. Explica que involucra anticuerpos contra antígenos propios de los eritrocitos, lo que desencadena su destrucción. También describe varios sistemas de grupos sanguíneos en diferentes especies, así como condiciones como la enfermedad hemolítica del recién nacido y reacciones adversas a transfusiones e infecciones que pueden causar anemia hemolítica.
El documento describe la proteína C reactiva y el factor reumatoide, dos marcadores inflamatorios evaluados en el laboratorio para el diagnóstico y seguimiento de la artritis reumatoide. La proteína C reactiva es sintetizada en el hígado en respuesta a la inflamación y su nivel aumenta en diversas enfermedades como la artritis reumatoide. El factor reumatoide es un anticuerpo dirigido contra los anticuerpos propios y se encuentra elevado en más del 80% de los pacientes con artritis
Clase de Anemia Hemolitica Autoinmune, Hematologia..pdfAlvaroDeLen4
Las anemias hemolíticas autoinmunes son causadas por autoanticuerpos dirigidos contra los eritrocitos. Pueden ser primarias o secundarias a otras enfermedades. Se clasifican en anemias por anticuerpos calientes o fríos. Los síntomas incluyen astenia, ictericia y disnea. El diagnóstico incluye pruebas como Coombs y haptoglobinas. El tratamiento de primera línea son corticoesteroides, y en casos resistentes se usa rituximab o esplenectomía.
41 tolerancia inmunológica y autoinmunidadSergio Morales
El documento describe los conceptos de tolerancia inmunológica y autoinmunidad. Explica que la tolerancia inmunológica es un fenómeno específico y adquirido que previene las respuestas inmunes contra antígenos propios a través de mecanismos como la deleción clonal y la anergia. Cuando falla la tolerancia, pueden ocurrir enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoide y la diabetes tipo 1, en las que los linfocitos atacan tejidos u órganos pro
Este documento describe las nuevas terapias emergentes para el tratamiento de la urticaria espontánea crónica. Estas incluyen ligelizumab, un anticuerpo monoclonal que se une con más fuerza a IgE que omalizumab, mejorando los síntomas. También se discuten los inhibidores de la tirosina kinasa Syk, que regulan la señalización en mastocitos y basófilos, reduciendo la liberación de histamina. Finalmente, el documento revisa los estudios clínicos en curso que evalúan la eficacia
1. El documento describe las características inmunológicas y de laboratorio principales del lupus eritematoso sistémico (LES), incluyendo la presencia de autoanticuerpos, disminución del complemento, y depósitos de inmunoglobulinas. 2. Explica que el LES es una enfermedad inflamatoria crónica que causa afectación de múltiples órganos y sigue un curso de exacerbaciones y remisiones. 3. La patogenia involucra la producción de autoanticuerpos que forman comple
El documento trata sobre los trastornos de la inmunidad. Explica que estos ocurren cuando la respuesta inmunitaria es insuficiente, excesiva o inadecuada. Describe los diferentes tipos de hipersensibilidad como tipo I (reacción alérgica), tipo II (mediada por anticuerpos), tipo III (mediada por complejos inmunes) y tipo IV (mediada por células T). También cubre las inmunodeficiencias primarias y secundarias como el SIDA que causa una disminución en los linfocitos T CD4
Este documento provee una introducción a la inmunología y los trasplantes de órganos. Explica conceptos clave como la inmunidad innata e inmunidad adaptativa, el complejo mayor de histocompatibilidad, los tipos de rechazo, estrategias de inmunosupresión y clasificaciones de trasplantes. También resume información específica sobre trasplantes renales, incluyendo fuentes de donantes y métodos de preservación de órganos.
Mujer joven con síntomas de fatiga, fiebre, eritema malar, ictericia y anemia. Exámenes de laboratorio muestran autoanticuerpos característicos del lupus eritematoso sistémico y signos de anemia hemolítica. El diagnóstico presuntivo es anemia hemolítica secundaria a lupus eritematoso sistémico.
Anemia hemolítica secundaria a lupus eritematoso sistémico. La paciente presenta síntomas de lupus como eritema malar en alas de mariposa y autoanticuerpos característicos. Los estudios muestran anemia hemolítica causada por los anticuerpos del lupus que atacan los glóbulos rojos.
ANEMIAS HEMOLITICAS DE CAUSA INMUNE.pptxKarla Rios
Este documento resume las anemias hemolíticas de causa inmune, incluyendo las aloinmunes por incompatibilidad ABO o RH y las autoinmunes. Las autoinmunes se clasifican en calientes (IgG), frías (IgM) o mixtas, y pueden ser primarias o secundarias a otras enfermedades. La anemia hemolítica autoinmune por cuerpos calientes es la más común y generalmente responde a corticoides. La por cuerpos fríos se manifiesta durante crisis agudas tras exposición al frío
Este documento describe los mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad. Explica las cuatro tipos de hipersensibilidad (I-IV), incluyendo las características, mediadores y ejemplos de cada tipo. También describe enfermedades específicas como la anafilaxia, miastenia gravis y diabetes tipo 1 que involucran diferentes mecanismos de hipersensibilidad.
La inmunidad innata y adquirida protegen al organismo de las infecciones. La inmunidad innata incluye barreras físicas y químicas, mientras que la inmunidad adquirida es mediada por linfocitos B y T. Los linfocitos B producen anticuerpos que neutralizan antígenos, mientras que los linfocitos T ayudan a eliminar células infectadas. La exposición a un antígeno activa un clon específico de linfocitos que recuerdan el antígeno y proporcionan
Este documento presenta conceptos básicos sobre anticuerpos eritrocitarios y tipos de antígenos. Explica que los anticuerpos irregulares son proteínas que reaccionan contra antígenos específicos y pueden causar incompatibilidad sanguínea. También describe técnicas como el rastreo de anticuerpos irregulares, la identificación de anticuerpos mediante paneles de células y diferentes métodos de elución.
Este documento describe los principales componentes de la sangre, incluyendo glóbulos rojos, plaquetas y tres tipos de glóbulos blancos: granulocitos polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), linfocitos y monocitos. Explica sus funciones, características morfológicas y porcentajes normales en sangre periférica.
1) El documento describe las diferentes causas de anemia hemolítica adquirida, clasificándolas en grupos dependiendo de su origen inmune o no inmune. 2) Dentro del grupo de origen inmune, la anemia hemolítica autoinmune es la más frecuente, causada por autoanticuerpos que destruyen los propios eritrocitos. 3) El tratamiento de elección para la anemia hemolítica autoinmune son los corticoides, aunque en casos refractarios se recurre a procedimientos como la esplenectomía
Similar a Anemias Hemoliticas Adquiridas (AHA) (20)
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
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4. Comprende todas las
anemias hemolíticas en
que existen anticuerpos
autoinmunes.
Es decir anticuerpos
específicamente
dirigidos contra
antígenos naturales de
los eritrocitos del mismo
individuo.
5. Para confirmar el origen autoinmune de la hemólisis:
•Deben demostrarse anticuerpos sobre la membrana de los eritrocitos.
Esto se efectúa con la prueba directa de antiglobulina.
PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
6. PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
Consiste en incubar los eritrocitos
del paciente con suero heterólogo
que está dirigido contra las
principales inmunoglobulinas
humanas y la fracción 3 del sistema
de complemento.
Si los eritrocitos están sensibilizados
con estas proteínas, el antisuero
causa su aglutinación, que puede
detectarse visualmente.
7. En 90 a 95 % de los sujetos en quienes la
prueba es positiva, los anticuerpos
responsable de la hemólisis son los IgG
y la aglutinación con dicho suero se pone
en evidencia a temperatura de 37° C. Por
lo que han sido llamados Anticuerpos
“Calientes”.
El 5 a 10 % la reacción de aglutinación
ocurre a temperaturas bajas y es más
fácil de evidenciar si se emplea sueros
de Coombs que reaccionen
primordialmente con IgM y con las
fracciones C3 y C4 del complemento. Se
presenta Enfermedad por
“Crioaglutininas” o Anticuerpos “Fríos”.
En un tercer grupo los Anticuerpos IgM
Pueden ponerse de manifiesto en una reacción
Que ocurre a 4°C en su primera fase y a 37°C
En la segunda fase, Éstos Anticuerpos se denominan
Bifásicos D-L y sólo se presentan en una fracción
Pequeña de casos.
8.
9.
10. •
• Las causas por las que se producen autoanticuerpos
eritrocitarios son aún muy oscuras. Se han evocado diversos
fenómenos que actúan en sinergia en un momento dado.
Se sabe que hay una clara predisposición genética, evidenciada por la
agregación familiar de los procesos autoinmunes.
11. •
En años recientes ha cobrado interés
particular el análisis del balance entre
las células T cooperadoras.
Tipo 1 (Th1) son células que a través de
producir interferón Y, factor de necrosis
tumoral e IL-2 promueven respuestas
inmunes primordialmente inflamatorias y
citotóxicas.
Tipo 2 (Th2) al producir IL-4, IL5 e IL10, cooperan con el desarrollo de
respuestas fundamentalmente a base de
la producción de anticuerpos con poco o
nulo componente inflamatorio.
• Ambas células se estimulan y se inhiben
recíprocamente. De su desequilibrio parece depender
la progresión clínica de diversas enfermedades
infecciosas, por hipersensibilidad y por autoinmunidad.
12. Sujetos con alto predominio de
Función de las células Th2.
Sujetos con alto predominio de
La actividad de las células Th1.
Es más Frecuente que
ocurran Fenómenos
Autoinmunes.
Es menos Frecuente que
ocurran Fenómenos
Autoinmunes.
15. Prueba de coombs
Su sensibilidad no
es optima
Los eritrocitos normalmente tienden a
repelerse unos a otros.
“Potencial z”
16. Para vencer tales fuerzas de
repulsión es necesaria la
existencia de muchos
“puentes” formados por
antiglobulina entre distintos
eritrocitos, para que éstos
puedan ser aglutinados.
Cuando la Densidad de moléculas
de inmunoglobulina es Menor a
300 por eritrocito, la prueba
directa de coombs proporciona
resultados falsos negativos.
17. • Se han aplicado dos métodos que
permiten la detección de 10 ó 15
moléculas de IgG, por célula.
18. La prueba de Coombs por medio
de ELIZA …
• Consiste en construir una curva de referencia con
eritrocitos Rh(D)+ sensibilizados en el laboratorio con
cantidades variables y conocidas de anticuerpos IgG
Anti-D de origen humano.
• Utilizando los propios eritrocitos como la fase solida
sobre la que ocurre la reacción, los anticuerpos, se
ponen en evidencia mediante una reacción
inmunoenzimática.
• La actividad de la enzima es proporcional al numero de
moléculas que se encuentra en cada eritrocito.
19. En forma similar puede prepararse una curva de referencia con
En forma similar puede prepararse una curva de referencia con
eritrocitos RH+ y anticuerpos IgG anti-Rh, pero el conjugado debe
eritrocitos RH+ y anticuerpos IgG anti-Rh, pero el conjugado debe
sustituirse por un conjugado fluorescente.
sustituirse por un conjugado fluorescente.
Así mismo tanto en el método de ELIZA como en el de citometría
Así mismo tanto en el método de ELIZA como en el de citometría
de flujo, pueden demostrarse y cuantificarse otro tipo de
de flujo, pueden demostrarse y cuantificarse otro tipo de
anticuerpos (IgM o IgA) o proteínas del sistema de complemento en
anticuerpos (IgM o IgA) o proteínas del sistema de complemento en
la membrana eritrocítica, si se utilizan conjugados enzimáticos o
la membrana eritrocítica, si se utilizan conjugados enzimáticos o
fluorescentes respectivamente, dirigidos en forma específica contra
fluorescentes respectivamente, dirigidos en forma específica contra
estas proteínas.
estas proteínas.
20. Papel de los inhibidores del complemento,
CD55 Y CD59, en el proceso hemolítico.
Proteínas con capacidad de inhibir la activación el
sistema de complemento, que tiene la peculiaridad de
anclarse en la membrana celular a través del grupo
glucosil-fosfatidilinositol.
21. La hemoglobinuria paroxística
nocturna…
Existe un trastorno genético
Existe un trastorno genético que impide el anclaje
que impide el anclaje
adecuado de estos inhibidores . .
adecuado de estos inhibidores
Lo que hace mas susceptibles ala hemolisis mediada por el
Lo que hace mas susceptibles ala hemolisis mediada por el
complemento.
complemento.
Anemia hemolítica autoinmune primaria
o secundaria a lupus eritematoso
generalizado...
Existe una deficiencia adquirida de estas proteínas,
Existe una deficiencia adquirida de estas proteínas,
aparentemente por inhibición alostérica de su anclaje,
aparentemente por inhibición alostérica de su anclaje,
secundaria ala presencia de autoanticuerpos.
secundaria ala presencia de autoanticuerpos.
22. Tratamiento y pronóstico:
Anemia hemolítica por anticuerpos IgG.
• Reducción en la producción de
Corticoesteroides anticuerpos antieritrocíticos.
•
•
No suelen mantenerse por más
de dos a tres semanas , por lo
que se reduce a la mitad o la
cuarta parte de la dosis inicial,
y así se mantiene por varios
meses.
Disminución en la unión de dichos
anticuerpos a la membrana de los hematíes.
Menor captación de eritrocitos sensibilizados
en el sistema fagocitado mononuclear.
La suma de los 3 efectos:
Disminuye la destrucción
acelerada de glóbulos
Rojos y la elevación de
cifras de hemoglobina.
23. Cuando el enfermo se ha estabilizado hematológicamente
y los anticuerpos unidos a los eritrocitos han disminuido
considerablemente o desaparecido, Los esteroides
pueden retirarse con lentitud.
25% a el 30% de los pacientes así tratados la
respuesta solo es parcial y el tratamiento debe
prolongarse o decidir el uso de otras
alternativas.
En 5% a 10% de los casos, no hay respuesta
alguna con el empleo de corticoesteroides.
La esplecnotomía esta indicada en pacientes que no
pueden estabilizarse con corticoesteroides , o en
aquellos que tengan q usar dosis mas altas para
mantener cifras estables de hemoglobina.
24. La enfermedad por aglutininas frías solo
La enfermedad por aglutininas frías solo
ocasionalmente pone en peligro la vida de los
ocasionalmente pone en peligro la vida de los
enfermos.
enfermos.
La mejor medida terapéutica es:
La mejor medida terapéutica es:
Prevenir episodios hemolíticos evitando la exposición al frio
Prevenir episodios hemolíticos evitando la exposición al frio
Si no es posible que el paciente habite en una zona cálida, es
Si no es posible que el paciente habite en una zona cálida, es
recomendable que se le asegure casa y ropa calientes.
recomendable que se le asegure casa y ropa calientes.
25. En sujetos con hemoglobinuria paroxística por frío
secundaria a infecciones virales, la primera remite
cuando la segundas se autolimitan.
En casos secundarios a sífilis el tratamiento
adecuado de la infección con frecuencia resulta
en curación del proceso hemolítico.
Finalmente en los casos idiopáticos, ninguna terapéutica
es mejor que una casa tibia y ropa abrigadora, cuando la
urticaria es muy molesta los antihistamínicos (tipo I) y
adrenérgicos pueden estar indicados. El tratamiento con
esteroides y esplenectomía no aportan ningún beneficio
a estos enfermos.
27. Es cualquier proceso hemolítico en
que los eritrocitos de un individuo
son destruidos por anticuerpos que
produce otro sujeto.
Esto ocurre cuando un
individuo recibe una
transfusión de eritrocitos
incompatibles en los sistemas
antigénicos eritrocíticos.
Se acompaña de síntomas agudos:
sensación de angustia y aprensión,
malestar general, dolores en
extremidades, disnea, taquicardia
e hipotensión arterial choque
en casos graves.
28. La intensidad de las manifestaciones
clínicas parecen depender de la masa de
eritrocitos destruidos así como la
velocidad con que ocurre.
29. • Para establecer el origen inmunológico de
estos cuadros se demuestra anticuerpos
séricos, ya sea libres en el suero o unidos a
los glóbulos rojos transfundidos.
• Se emplean las pruebas indirecta y directa
de antiglobulina, respectivamente.
Cuando los anticuerpos antieritrocíticos son muy
abundantes no es necesario usar suero antiglobulina para
demostrar su presencia, ya que ocurre aglutinación
espontanea de glóbulos rojos en solución salina, en
ausencia de enzimas de coloides, lectinas o enzimas.
30. Una segunda forma a través de la cual los eritrocitos pueden entrar en
contacto con anticuerpos alogenicos. es aquella en que la sangre (o
plasma) transfundida contiene anticuerpos contra los hematíes del
receptor.
• Cuando se transfunde plasma a un receptor,
las isohemaglutininas del donante se diluyen
en forma tan importante en la circulación del
receptor NO hay hemolisis .
• Si por alguna razón su título es anormalmente
elevado o la cantidad de plasma es grande
puede causar crisis hemolíticas.
31. El tratamiento de las anemias hemolíticas por
aloanticuerpos consiste en la aplicación de medidas
generales tendientes a prevenir o resolver
complicaciones como choque e insuficiencia renal.
34. En el Emb. O
En el Parto
Inducen
Pueden ser causa de
Sensibilización al Rh
35.
36. EN LAS MADRES CON RH- ES NECESARIO PRACTICAR UNA
INVESTIGACIÓN REPETIDA DE ANTICUERPOS ANTI-RH.
•SÓLO SI LA CONCENTRACIÓN DE Ab’s ES > 1 UNIDAD POR
MILILITRO DEBE INVESTIGARSE LA MAGNITUD DE LA
HEMOLISIS FETAL.
•EN CASO DE HEMOLISIS GRAVE PUEDE HACERSE
RECAMBIO SANGUÍNEO IN UTERO E INTERRUMPIR EL
EMBARAZO A LAS 35 SEMANAS PARA REALIZAR
RECAMBIOS EN EL RECIÉN NACIDO.
Al momento del nacimiento de todo
Producto de una madre Rh-, ha de
Investigarse el grupo sanguíneo. Si
El Recién nacido también es del fenotipo
Rh- no es necesario tomar ninguna medida.
Si es Rh+, la madre debe tratarse con
Suero anti-Rh(D) para evitar su sensibilización.
37.
38. EN ESTA CLASIFICACIÓN SE AGRUPAN 3 FORMAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA:
•SE DESARROLLAN ANTICUERPOS CONTRA FÁRMACOS QUE SE DEPOSITAN
EN LA MEMBRANA ERITROCÍTICA. (PENICILINA, CEFALOTINA).
•LOS A’bs INTERACCIONAN CON COMPLEJO FORMADO POR UNA
PROTEÍNA PLASMÁTICA AUTÓLOGA Y UN FÁRMACO. (QUINIDINA,
FENACETINA, CLOROPROPAMIDA).
•FÁRMACO TIENE UN PAPEL MISTERIOSO, EN ESTOS CASOS EXISTEN
VERDADEROS ANTICUERPOS AUTOINMUNES QUE INDUCE UNA RESPUESTA
AUTOINMUNE
42. PLASMODIUM:
se fija y penetra el
eritrocito por medio de receptores específicos,
se reproduce en su interior y al dar salida a
los esporozoitos resultantes destruye los
eritrocitos.
PLASMODIUM FALCIPARUM: se
fija al acido sialico de la glicoforina, una
proteína de la membrana del eritrocito.
PLASMODIUM VIVAX: probablemente
se fija a la proteína 3 y a los antígenos del
grupo sanguíneo duffy.
43. Los esporozoitos son
transportados por
mosquitos del genero
anopheles .
Introducidos por la picadura
del mismo , por transfusión o
por compartir agujas
endovenosas
La AH, es mas frecuente y
severa en la enfermedad
producida por Plasmodium
falciparum.
44. La gravedad de la
AH, depende de la
condición
inmunología del
enfermo, estado
nutricional y edad.
Trypanosoma
gambiense, protozoario
que produce la
enfermedad del sueño
africana, también un
endoparásito de los
eritrocitos.
45. • Toxoplasmosis congénita puede
causar AH en recién nacido.
• Leishmaniasis visceral: induce una
reacción inmunitaria capas de
determinar hemolisis.
• Babesia protozoario que se aloja en
la garrapatas presencia de AH, en
individuos con aesplenia
51. Para demostrar el anticuerpo
por métodos de aglutinación
se requiere:
La presencia de la droga libre.
Variedad de los anticuerpos
dependientes de la droga.
Para demostrar el anticuerpo
por aglutinación pasiva:
No requiere de la presencia de la droga.
En un tercer grupo los anticuerpos son similares a verdaderos autoanticuerpos.
( Como es el caso de los que se encuentran en tratamiento con alfa-metil dopa)
52. Se ha encontrado evidencia de que la droga se fija a proteínas de la
membrana del Eritrocito y es este complejo macromolecular el que induce la
formación de Anticuerpos de afinidad variable que dan las
características del laboratorio.
Anhídrido
metílico
Agua
destilada
Anhídrido
arsénico
Agentes
oxidantes
inducen
anemia
hemolítica
Cobre
Fenilhidrazina
Azul de
metileno
53. ANEMIA HEMOLÍTICA CON
FRAGMENTACIÓN ERITROCITARIA:
Se ha llamado también “Anemia Hemolítica esquistocítica” o “AHA Microangiopática”.
Cuando hay evidencia de depósito
de mallas de fribrina en microcirculación.
Se pueden diferenciar tres variedades:
Púrpura trombocitopénica trombótica o Enfermedad de Moscowitz.
Síndrome hemolítico urémico.
Fragmentación mecánica de eritrocitos.
También se observa en:
Enfermedades de las válvulas cardiacas o de la aorta.
Eclamsia
Hipertensión maligna.
Hemoglobinuria de la marcha.
Quemaduras extensas.
Síndrome de Kassabach Merrit.
Coagulación intravascular diseminada.
54. Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
Se caracteriza por:
Anemia
hemolítica
aguda.
Trombocitopenia.
Elevación de la
urea plasmática o
sérica.
55. La SHU del lactante es precedido de:
La SHU del lactante es precedido de:
un episodio de diarrea con sangre,(se ha identificado
un episodio de diarrea con sangre,(se ha identificado
E.coli 057:H7, la cual produce verotoxina,
E.coli 057:H7, la cual produce verotoxina,
substancia que puede causar la muerte celular
substancia que puede causar la muerte celular
por interferencia en la síntesis de proteínas,
por interferencia en la síntesis de proteínas,
Fijándose a la globosil-ceramida de las membranas.
Fijándose a la globosil-ceramida de las membranas.
Otros autores han demostrado la presencia de:
Otros autores han demostrado la presencia de:
anticuerpos anti células endoteliales, en una serie de niños con SHU,
anticuerpos anti células endoteliales, en una serie de niños con SHU,
pero la mayoría son niños previamente sanos y
pero la mayoría son niños previamente sanos y
No se han demostrado en ellos anormalidades inmunitarias
No se han demostrado en ellos anormalidades inmunitarias
predisponentes.
predisponentes.
56. Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)
Es una variedad de anemia, similar al SHU con el que comparte
Características Histológicas y la presencia de
trombocitopenia y microangiopatía renal.
Preferentemente en
adolescentes y adultos
jóvenes.
Diferencias clínicas
Se asocia a lesión a SNC
en la mayoría de los
casos.
Responde al tratamiento con
infusión de plasma y la
administración de esteroides