Descargado 1365 veces
Subido porEdwin Daniel Maldonado Domínguez
Sífilis
La sífilis es una enfermedad infecciosa causada por Treponema pallidum, transmitida principalmente por contacto sexual, con un aumento de casos a nivel mundial, especialmente en personas de 15 a 49 años. Su diagnóstico incluye pruebas serológicas y microscopía de campo oscuro, con tratamientos que varían según la etapa de la enfermedad, siendo la penicilina G benzatínica el tratamiento de elección. Complicaciones pueden incluir neurosífilis y sífilis terciaria, destacando la importancia del seguimiento post-tratamiento.
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Más de Edwin Daniel Maldonado Domínguez
Sífilis
- 1. • Edwin DanielMaldonado Domínguez • Residente de segundo año de Dermatología HospitalCivil deCuliacán Centro de Investigación y Docencia enCiencias de laSalud Servicio de Dermatología Sífilis
- 2. Definición Es una enfermedadinfecciosa causada por la espiroqueta Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual o transmisión vertical durante el embarazo La gran imitadora Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37:424.
- 3. Historia La sífilis llegode Europa en 1490 con Cristobal Colón Estudio Tskegee de 1932 a 1972: - 431 hombres negros cuya sífilis no fue tratada - El objetivo era ver la evolución natural de la sífilis - En 1943 la penicilina era el tratamiento para sífilis - Se creó el informe de Belmont Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37:424.
- 4. • 2016 • 19.9millones de casos a nivel mundial • Mayor frecuencia de 15 – 49 años y VIH • Prevalencia mayor en Asia, África y América Epidemiología Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37:424.
- 5. Factores de riesgo Mantenerrelaciones sexuales sin protección VIH positivo (20-50% coinfección) Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37:424.
- 6. Agente etiológico • Espiroqueta •Treponema pallidum • Tamaño: 6-20 mcm • Forma: espirales regulares • No es posible visualizarlo de forma rutinaria (se requiere campo oscuro) • No puede cultivarse in vitro Nat Rev Dis Primers . 2017 Oct 12:3:17073.
- 7. Transmisión Contacto directo con lesión infectada Transmisión fetal Si elpaciente presenta chancro, riesgo de transmisión del 30% Nat Rev Dis Primers . 2017 Oct 12:3:17073.
- 8. Fisiopatología • T. pallidumingresa a través de contacto con lesión abierta y traumatismos microscópicos Inoculación • Evasión de la respuesta inmune • Replicación local temprana • Lesión ulcerosa inicial • Respuesta inmune resolución del chancro Chancro • Respuesta inmune paradójica • Diseminación a ganglios linfáticos regionales • Diseminación periférica Diseminación Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 9. Evolución natural Bolognia, J.L., Schaffer, J. V., & Cerroni, L. (Eds.). (2018). Dermatología. Elsevier Health Sciences.
- 10. Etapas de lasífilis SÍFILIS TEMPRANA • PRIMARIA Chancro • SECUNDARIA Enfermedad sistémica • LATENTE TEMPRANA Asintomático, pruebas serológicas + (<1 año) SÍFILIS TARDÍA • LATENTE TARDÍA Asintomático, pruebas serológicas + (>1 año) • TERCIARIA - Cardiovascular - Sistema nervioso central - Enfermedad gomosa Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 11. Cuadro clínico: Sífilis primaria • Periodode incubación: 21 días (3-90) • La lesión inicial es el CHANCRO • Aparece en el sitio de inoculación Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 12. • Inicia comopápula indolora • Posteriormente se ulcera • Margen elevado e indurado, base no exudativa • Cura en 3-6 semanas • Adenopatías Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 13. El chancro puedepasar desapercibido debido a la ausencia de síntomas Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 14. Sífilis secundaria • 25%de los pacientes infectados la desarrollarán • Meses a semanas después del chancro Síntomas constitucionales • Fiebre • Cefalea • Malestar general • Anorexia • Mialgias • Pérdida de peso Adenopatías • Cervical posterior • Axilar • Inguinal • Femoral Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 15. EXANTEMA • Presente enel 20% de los casos • Maculopapular simétrico que afecta tronco y extremidades • Color rojo o marrón, de 0.5 a 2 cm de diámetro • Afectación de palmas y plantas Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 16.
- 18. MUCOSAS Erosiones blanquecinas en mucosaoral o lengua Condilomas lata: lesiones elevadas de color blanco o gris cerca del chancro primario Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 19. SÍFILIS MALIGNA Formas ulceradasgraves Aparece en pacientes con inmunocompromiso Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 20. ALOPECIA Presente entre el4- 11% Placas alopécicas en región perietooccipital, irregulares, no cicatriciales Syphilis: Epidemiology, pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022.
- 21. DATOS EXTRACUTÁNEOS Syphilis: Epidemiology,pathophysiology, and clinical manifestations in patients without HIV. UpToDate, 2022. Hepatitis • Elevación de transaminasas Gastrointestinal • Úlceras, sangrado Renal • Albuminuria, falla renal Neurológico • Cefalea, meningitis, EVC Ocular • Disminución de agudeza visual, uveítis Ótica • Tinnutus, pérdida auditiva
- 22. Sífilis terciaria CARDIOVASCULAR • 15-30años después • Insuficiencia de válvula aórtica • Soplo asintomático • Insuficiencia cardiaca izquierda • Trombosis de arterias coronarias • Estenosis Nat Rev Dis Primers . 2017 Oct 12:3:17073.
- 23. NEUROSÍFILIS • Paresia general:enfermedad demencial progresiva (10-25 años después de primoinfección) • Tabes dorsal: ataxia sensitiva y dolores lacinantes • Pupila de Argyll Robertson Nat Rev Dis Primers . 2017 Oct 12:3:17073.
- 24. SÍFILIS GOMOSA • Gomasaparecen en cualquier lugar (incluidos órganos internos) • Forma redonda, irregular o serpinginosa con ulceración central Nat Rev Dis Primers . 2017 Oct 12:3:17073.
- 25. Sífilis congénita • Causa:hidrops fetal, hepatoesplenomegalia, hiperbilirrubinemia, ictericia, rinitis o rash cutáneo • Realizar PCR o microscopía de campo oscuro, porque los anticuerpos maternos están presentes hasta los 15 meses Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37:424.
- 26. ¿A quienes realizar prueba? •Úlcera genital indolora • Erupción macular o papular difusa y simétrica • Paresia generalizada / Tabes dorsal • Mujeres embarazadas • Pacientes con pareja sexual con sífilis temprana • Hombres que tienen sexo con hombres • Pacientes VIH • Pacientes con diagnostico de otra ETS • Personas que intercambian sexo por drogas • Pacientes con relaciones sexuales sin condón con múltiples parejas Hicks, C. B., & Clement, M. (2022). Syphilis: screening and diagnostic testing. UpToDate. Diagnóstico • Búsqueda de anticuerpos
- 27. Pruebas serológicas No treponémicas •Detectan anticuerpos contra cardiolipina, no específicas de sífilis • + 10-15 días después de chancro • Sensibilidad 78-86% en sífilis primaria y 100% en sífilis secundaria Treponémicas • Se solicitan cuando se tiene una prueba no treponémica + • Detectan anticuerpos específicos contra T. pallidum • Positivas toda la vida VDRL RPR (reagina plasmática) FTA-ABS (ensayo de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes) TT-PA (ensayo de aglutinación de partículas de T. pallidum) Infect Dis Clin North Am . 2013 Dec;27(4):705-22.
- 28. Microscopía de campo oscuro Reacciónen cadena de la polimerasa • Diagnóstico inmediato • Permite ver a T. pallidum • No disponible en todos lados • Detecta ADN de T. pallidum a partir de muestras clínicas • Sensibilidad: 70-95% • Especificidad: 92-98% Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37:424.
- 29. Tratamiento Sífilis primaria, secundariao latente temprana: • Penicilina G benzatínica • 2.4 UI intramuscular dosis única Otras opciones: - Doxiciclina 100 mg vía oral c/12 horas 14 días - Ceftriaxona 1-2 gramos intramuscular 10-14 días - Tetraciclina 100 mg vía oral c/6 horas 14 días Hicks, C. B., & Clement, M. (2022). Syphilis: screening and diagnostic testing. UpToDate.
- 30. Sífilis latente tardíao terciaria • Penicilina G benzatínica • 2.4 UI intramuscular c/semana por 3 semanas Neurosífilis - Penicilina G acuosa intravenosa 18-24 millones de U diarias por 14 días - Penicilina G procaína, 2.4 IU intramuscular c/24 horas + Probenecid 500 mg c/6 horas por 10-14 días Hicks, C. B., & Clement, M. (2022). Syphilis: screening and diagnostic testing. UpToDate.
- 31. Reacción de Jarisch Herxheimer Puedeocurrir al inicio del tratamiento La muerte de los treponemas libera toxinas que activan al sistema inmune Síntomas: cefalea, dolor muscular, fiebre, taquicardia, rash cutáneo y malestar general Resuelve en 24 horas sin tratamiento Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37:424.
- 32. Seguimiento Hicks, C. B.,& Clement, M. (2022). Syphilis: screening and diagnostic testing. UpToDate. Con prueba no treponémica (VDRL) a los 6, 12 y 24 meses Disminución de los títulos 4 veces significa tratamiento exitoso Incremento de los títulos 4 veces sugiere reinfección o fracaso al tto
- 33.
Notas del editor
- #3 Syphilis is an infectious disease caused by the spirochaete Treponema pallidum subsp. pallidum which is transmitted by sexual contact or vertical transmission during pregnancy. Due to its many protean clinical manifestations, it has been named the “great imitator and mimicker.”
- #4 La teoría colombiana y más aceptada postula que la sífilis llegó de Europa en la década de 1490 cuando Colón llegó al Nuevo Mundo (América). La sífilis se propagó cuando Cristóbal Colón llegó a Nápoles (Italia). Después de que Nápoles perdiera la batalla ante las tropas francesas, esta nueva enfermedad se extendió por Europa. [1] Finalmente, el estudio de Tuskegee realizado entre 1932 y 1972 recopiló datos sobre 431 hombres negros cuya sífilis no fue tratada [ 3 ]. Este proyecto se inició antes de que estuviera disponible una terapia eficaz para la sífilis, pero violó profundamente las normas éticas al no proporcionar a los participantes del estudio un tratamiento que había demostrado ser eficaz una vez que estuvo disponible. Además, los participantes del estudio no recibieron suficiente información sobre el estudio para dar su consentimiento informado. Estas preocupaciones éticas impactaron significativamente la investigación clínica al generar desconfianza entre los investigadores y los posibles participantes del estudio que persiste hasta el día de hoy; Los esfuerzos para abordar estas preocupaciones han llevado a importantes reformas en los estándares y requisitos de investigación clínica. Tuskege, Alabama, EUA.
- #6 El aumento de los casos de sífilis en la última década se ha asociado a diferentes factores de riesgo, sobre todo en HSH, como son un mayor número de contactos (esporádicos o anónimos) contactos realizados por vía Internet o lugares de sexo (saunas, clubes), consumo de fármacos y sobre todo mantener relaciones sexuales desprotegidas4-8. Dichos factores están interrelacionados entre ellos, sin que se pueda objetivar claramente si son la causa directa de la infección o un indicador de conducta de riesgo9. Unejemplo de esa interrelaciónes el chemsex10,fenómeno social actual que mayoritariamente se da entre HSH, que se define como «uso intencionado de fármacos para tener relaciones sexuales por un período largo» y en el que habitualmente se da en el contexto de sexo en grupo y que las nuevas tecnologías de información y comunicación (TIC) desempenan ˜ un papel importante. Todos estos factores se han asociado a mayor número de contactos, sexo anal desprotegido y a adquisición de ITS. Otro factor de riesgo que se ha descrito en múltiples estudios es el ser VIH positivo, asociándose a mayor riesgo de padecer sífilis. Entre el 20 y el 50% de los HSH diagnosticados de sífilis están coinfectados con el VIH11,12 y hay estudios donde se observa que en los 5 anos ˜ posteriores al diagnóstico de sífilis, el 10% adquiere el VIH, siendo la sífilis un predictor de posible infección de VIH13-15, además de tener mayor riesgo de reinfección de sífilis1. Hay diferentes factores que pueden explicar esta asociación. Uno de ellos es que los pacientes VIH positivos, al realizarse controles analíticos periódicamente, se diagnostiquen con mayor frecuencia por serologías (en estado de latencia)16. Paradójicamente, el uso del tratamiento antirretroviral se ha descrito como posible causa del incremento de las conductas de riesgo (sexo anal desprotegido) por disminución de percepción de riesgo de transmisión o adquisición del VIH con cargas virales indetectables, objetivándose disminución del uso del preservativo y en consecuencia un aumento de casos de ITS
- #7 Treponema pallidum fue identificado como el agente causante de la sífilis en 1905 por científicos alemanes, y un año después se desarrolló la primera prueba para diagnosticar esta infección, la prueba de Wasserman. Su genoma fue secuenciado en 1998. El género Treponema es una bacteria con forma de espiral y una rica membrana exterior de fosfolípidos que pertenece al orden de las espiroquetas. Tiene una tasa de metabolización lenta, ya que tarda una media de 30 horas en multiplicarse. T. pallidum es el único agente treponémico que causa enfermedades venéreas. Las otras subespecies de Treponema causan enfermedades no venéreas que se transmiten por contacto no sexual: Treponema pertenue causa pian, Treponema pallidum endemicum causa sífilis endémica o bejel y Treponema carateum causa pinta. Todas las treponematosis tienen ADN similar pero difieren en su distribución geográfica y patogénesis. [2] El único huésped de estos organismos son los humanos y no existe ningún reservorio animal. La sífilis se considera una enfermedad de transmisión sexual, ya que la mayoría de los casos se transmite por contacto vaginal, anogenital y orogenital. La infección rara vez se puede adquirir a través de contactos no sexuales, como piel con piel, o mediante transferencia de sangre (transfusión de sangre o uso compartido de agujas). La transmisión vertical ocurre por vía transplacentaria, lo que resulta en sífilis congénita.
- #8 La transmisión de T. pallidum generalmente ocurre por contacto directo con una lesión infecciosa durante las relaciones sexuales. Además, T. pallidum atraviesa fácilmente la placenta, provocando así una infección fetal. La adquisición de sífilis a través de una transfusión de sangre es muy rara porque todos los donantes son examinados y T. pallidum no puede sobrevivir más de 24 a 48 horas en las condiciones de almacenamiento en un banco de sangre. La transmisión sexual requiere exposición a lesiones abiertas con organismos presentes, características que se observan en el chancro primario y en algunas de las manifestaciones de la sífilis secundaria (parches mucosas y condiloma lata). Estas lesiones son muy infecciosas, con una eficiencia de transmisión estimada en aproximadamente el 30 por ciento [ 3,17 ]. Por el contrario, las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria contienen pocos treponemas y el riesgo de transmisión a través de la piel intacta es bajo. Los pacientes con sífilis latente temprana se consideran infecciosos debido a la preocupación por lesiones recientemente activas que ya no están presentes o lesiones activas que no se detectaron en la evaluación inicial. T. pallidum puede iniciar la infección dondequiera que se produzca la inoculación. Por tanto, el contacto de las secreciones infectadas con casi cualquier tejido puede provocar una lesión primaria de sífilis en ese sitio, y la sífilis se puede transmitir besando o tocando a una persona que tiene lesiones activas en los labios, la cavidad bucal, las mamas o los genitales. Como ejemplo, se ha identificado la transmisión de sífilis en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) que han informado que el sexo oral es su único factor de riesgo de adquisición [ 18 ]. A continuación se encuentra información adicional sobre la fisiopatología de la infección temprana. (Consulte 'Infección local temprana' a continuación).
- #11 Si se desconoce el momento de la infección, se presume sífilis latente tardía.
- #12 Sífilis primaria (chancro) : tras la adquisición de T. pallidum , la manifestación clínica inicial de la infección es una lesión cutánea localizada denominada chancro. La mediana del período de incubación antes de que aparezca el chancro es de 21 días (rango de 3 a 90 días) [ 25 ]. (Ver 'Fisiopatología' más arriba).
- #13 La lesión comienza como una pápula, que normalmente (pero no siempre) es indolora y aparece en el sitio de la inoculación. Esto pronto se ulcera para producir el chancro clásico de la sífilis primaria, una úlcera de 1 a 2 centímetros con un margen elevado e indurado ( imagen 3A-C ). La úlcera por lo general tiene una base no exudativa y se asocia con linfadenopatía regional leve a moderada que a menudo es bilateral. Los chancros se curan espontáneamente en un plazo de tres a seis semanas, incluso en ausencia de tratamiento. Dado que la úlcera es indolora, muchos pacientes no buscan atención médica, una característica que aumenta la probabilidad de transmisión. Se desconoce el mecanismo de curación, pero se cree que es consecuencia de respuestas inmunes locales [ 26 ]. (Consulte 'Infección local temprana' más arriba). El chancro representa una infección local inicial, pero la sífilis rápidamente se vuelve sistémica con diseminación generalizada de la espiroqueta. Esta diseminación puede o no estar asociada con síntomas sistémicos concurrentes, pero es la base fisiopatológica de la sífilis secundaria y/o tardía posterior, incluida la neurosífilis.
- #15 Sífilis secundaria : entre unas semanas y unos meses después de que se desarrolla el chancro, aproximadamente el 25 por ciento de las personas con infección no tratada desarrollan una enfermedad sistémica que representa sífilis secundaria [ 1 ]. Síntomas generalizados ●Síntomas constitucionales : los pacientes con sífilis secundaria pueden desarrollar síntomas sistémicos que incluyen fiebre, dolor de cabeza, malestar general, anorexia, dolor de garganta, mialgias y pérdida de peso. Estas manifestaciones clínicas probablemente reflejan la enérgica respuesta inmunológica resultante de la diseminación generalizada de T. pallidum . ●Adenopatía : la mayoría de los pacientes con sífilis secundaria tienen agrandamiento de los ganglios linfáticos con ganglios palpables presentes en las regiones cervical posterior, axilar, inguinal y femoral ( imagen 6 ). El hallazgo de ganglios epitrocleares es particularmente sugestivo del diagnóstico. Estos ganglios generalmente son mínimamente sensibles, firmes y de consistencia gomosa.
- #16 Erupción : la erupción es el hallazgo más característico de la sífilis secundaria. Sin embargo, en una serie de 105 pacientes con sífilis secundaria, más del 20 por ciento tenía lesiones que el paciente no apreciaba [ 27 ]. La erupción puede adoptar casi cualquier forma, aunque las lesiones vesiculares son poco comunes. Como ejemplos: •La erupción es clásicamente una erupción macular o papular simétrica y difusa que afecta todo el tronco y las extremidades ( imagen 7A-F ), incluidas las palmas y las plantas ( imagen 8A-D ). Aunque la afectación de las palmas y las plantas es una pista importante para el diagnóstico de sífilis secundaria, también pueden ocurrir lesiones localizadas [ 28 ]. Las lesiones individuales son discretas de color cobrizo, rojo o marrón rojizo y miden de 0,5 a 2 cm de diámetro [ 26,27 ]. Aunque las lesiones suelen ser escamosas, pueden ser lisas. Además, también se pueden observar lesiones nodulares. En ocasiones, la erupción puede ser pruriginosa. •La sífilis pustulosa puede tomar la forma de sifilida pustulosa pequeña, sifilida pustulosa grande, sifilodermo pustular plano y sífilida pustulosa-ulcerativa (es decir, sífilis maligna) [ 28 ]. •
- #18 Lesiones nodulares.
- #19 La sífilis secundaria también puede afectar las superficies mucosas [ 27 ]. Los pacientes pueden desarrollar parches mucosos, erosiones blanquecinas en la mucosa oral o la lengua ( imagen 9A-C ) y pápulas divididas en las comisuras orales. Se pueden desarrollar lesiones grandes, elevadas, de color gris a blanco, llamadas condilomas planos, en áreas cálidas y húmedas, como la boca y el perineo ( imagen 10A-D ). Los condilomas lata ocurren con mayor frecuencia en áreas próximas al chancro primario y pueden reflejar la diseminación directa de organismos desde la úlcera primaria [ 26 ]. Las placas mucosas y los condilomas planos contienen una gran cantidad de organismos T. pallidum ( imagen 11 ).
- #20 •En pacientes con VIH, se ha informado de una forma ulcerosa más grave de sífilis secundaria denominada "lues maligna" ( imagen 5A-D ) [ 29 ]. Ocurre principalmente en personas con sistemas inmunitarios gravemente comprometidos y se presenta con lesiones cutáneas ulcerativas graves que no se resuelven. (Ver "Sífilis en pacientes con VIH", sección sobre 'Sífilis secundaria' ).
- #21 odos los pacientes eran varones, con edades comprendidas entre los 31 y los 46 años. Las lesiones consistían en múltiples placas alopécicas de predominio en la región parietooccipital, irregulares, no cicatriciales, que adoptaban el característico patrón apolillado o en trasquilones. El paciente se dio cuenta cuando se cortó el pelo.
- #22 Hallazgos gastrointestinales ●Hepatitis : la hepatitis sifilítica se caracteriza por un nivel alto de fosfatasa alcalina sérica en el examen de laboratorio, a menudo con transaminasas normales o ligeramente anormales [ 30,31 ]. La hepatitis clínica leve se resuelve con tratamiento. ●Anomalías gastrointestinales : el tracto gastrointestinal puede infiltrarse o ulcerarse extensamente; esto puede diagnosticarse erróneamente como linfoma. Anomalías renales : los pacientes con sífilis secundaria pueden tener albuminuria leve transitoria, síndrome nefrótico o nefritis aguda con hipertensión e insuficiencia renal aguda [ 33 ]. Patológicamente se puede observar glomerulonefritis membranosa o glomerulonefritis endocapilar difusa, a veces con semilunas. La resolución de las anomalías renales sigue al tratamiento de la sífilis. Hallazgos neurológicos : las manifestaciones clínicas tempranas de la neurosífilis se revisan a continuación y se describen en detalle por separado. (Ver "Neurosífilis" .) ●Dolor de cabeza : la invasión del líquido cefalorraquídeo es común en las enfermedades tempranas no tratadas, especialmente en la sífilis secundaria. ●Meninges y manifestaciones vasculares : los pacientes pueden presentar meningitis, déficit de nervios craneales, enfermedad meningovascular o accidente cerebrovascular. ●Sífilis ocular : una manifestación de la sífilis a veces subestimada es la afectación ocular, que se ha informado cada vez más en los últimos años y puede ser más común entre personas con VIH [ 35-37 ]. (Consulte "Sífilis en pacientes con VIH", sección sobre "Sífilis neurológica/ocular" .) Los pacientes pueden desarrollar uveítis anterior, uveítis posterior o panuveítis, que a menudo es granulomatosa. La mayoría de los pacientes con sífilis ocular desarrollan una disminución de la agudeza visual secundaria a uveítis posterior ( imagen 13 ) [ 35,38 ]. La uveítis posterior típicamente se presenta como coriorretinitis multifocal; sin embargo, otras manifestaciones incluyen necrosis retiniana y neuritis óptica. La afectación del ojo en pacientes con sífilis debe evaluarse y tratarse de manera urgente, especialmente cuando hay afectación de la retina. La pérdida de la visión puede ocurrir con la sífilis ocular y puede ser rápidamente progresiva; sin embargo, se puede prevenir o minimizar con un tratamiento temprano. (Consulte "Sífilis: tratamiento y seguimiento", sección sobre "Tratamiento de la sífilis neuro/ocular/ótica" .) ●Otosífilis : la otosífilis suele presentarse con síntomas cocleovestibulares, como tinnitus, vértigo y pérdida auditiva neurosensorial [ 34 ]. La pérdida de audición puede tener un inicio repentino y ser unilateral o bilateral. Los síntomas pueden progresar rápidamente y en algunos pacientes pueden provocar una pérdida auditiva permanente.
- #23 Cardiovascular : la sífilis cardiovascular clásicamente afecta la aorta torácica ascendente, lo que resulta en una aorta dilatada e insuficiencia de la válvula aórtica. Se cree que el trastorno es consecuencia de una vasculitis en los vasa vasorum que conduce a un debilitamiento de la pared de la raíz aórtica [ 39 ]. El comienzo suele ser insidioso; la mayoría de los pacientes presentan un soplo asintomático o insuficiencia cardíaca izquierda. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer entre 15 y 30 años después de la infección inicial en el paciente no tratado. Los aneurismas sifilíticos rara vez conducen a disección. El examen físico puede revelar un segundo sonido agudo de "tambor", pero este hallazgo no es específico ni sensible. Las radiografías de tórax a menudo muestran un arco ascendente calcificado de la aorta, lo que refleja la inflamación crónica de la íntima; Este hallazgo no suele observarse en la enfermedad arteriosclerótica ( imagen 1 ). La sífilis también puede afectar las arterias coronarias, lo que provoca estrechamiento de las arterias coronarias y trombosis. A veces se puede encontrar estenosis de los orificios coronarios durante el cateterismo [ 40 ].
- #24 Neurosífilis tardía : la paresia general y la tabes dorsal se consideran formas "terciarias" de neurosífilis, mientras que las formas tempranas de neurosífilis no lo son. Paresia general : la paresia general (también conocida como parálisis general de los locos, neurosífilis parética o demencia paralítica) es una enfermedad demencial progresiva. En la era anterior a la penicilina, la paresia general provocaba la muerte en un promedio de 2,5 años [ 4 ]. La paresia general generalmente se desarrolla entre 10 y 25 años después de la infección, pero puede ocurrir tan pronto como dos años después de la infección. En la primera mitad del siglo XX , esta forma de neurosífilis representó aproximadamente el 10 por ciento de todos los ingresos en hospitales psiquiátricos. En la etapa inicial de la enfermedad, la paresia general se asocia con síntomas de olvido y cambio de personalidad. La mayoría de las personas afectadas experimentan una progresión de déficits en la memoria y el juicio que conducen a una demencia grave. Con menos frecuencia, los pacientes pueden desarrollar síntomas psiquiátricos como depresión, manía o psicosis. En un estudio de 116 pacientes con paresia general en China, los hallazgos más comunes fueron demencia, cambios de personalidad, comportamiento anormal y problemas emocionales. En la evaluación inicial, no se sospechó neurosífilis en el 36 por ciento de los pacientes, lo que retrasó el diagnóstico de 1 a 24 meses [ 25 ]. Tabes dorsalis : la tabes dorsalis (también llamada ataxia locomotora) es una enfermedad de las columnas posteriores de la médula espinal y de las raíces dorsales. Tiene el período de latencia más largo entre la infección primaria y la aparición de los síntomas de todas las formas de neurosífilis, con un intervalo promedio de unos 20 años, pero a veces tan solo tres años. Si bien el tabes dorsal era la forma más común de neurosífilis en la era anterior a los antibióticos, es poco común en la era de los antibióticos. (Ver 'Epidemiología' más arriba). Los síntomas más frecuentes de la tabes dorsal son ataxia sensitiva y dolores lancinantes. Estos últimos se caracterizan por punzadas de dolor repentinas, breves e intensas que pueden afectar las extremidades, la espalda o la cara y que pueden durar minutos o días. Los síntomas menos comunes son la parestesia y las crisis gástricas, caracterizadas por ataques recurrentes de dolor epigástrico intenso, náuseas y vómitos. La disfunción de la vejiga con retención urinaria e incontinencia por rebosamiento puede ocurrir en las primeras etapas del curso de la enfermedad. Las irregularidades pupilares se encuentran entre los signos más comunes en pacientes con tabes dorsal y la pupila de Argyll-Robertson representa aproximadamente la mitad de ellos. Una pupila de Argyll-Robertson es pequeña, no responde a la luz, se contrae normalmente para acomodación y convergencia, se dilata imperfectamente hasta midriáticos y no se dilata en respuesta a estímulos dolorosos. (Ver "Pupila tónica", sección sobre "Evaluación etiológica" .)
- #25 Sífilis gomosa : la sífilis gomosa es muy poco común. Sin embargo, se han informado varios casos de gomas en personas con VIH. La mayoría de estos han involucrado órganos internos. (Ver "Sífilis en pacientes con VIH", sección sobre 'Neurosífilis' ). Las gomas pueden aparecer en cualquier lugar, incluida la piel, los huesos o los órganos internos. En la piel, las encías pueden presentarse como úlceras o lesiones granulomatosas amontonadas con forma redonda, irregular o serpiginosa ( imagen 14A-B ). Varían de pequeñas a muy grandes y pueden ser graves en personas desnutridas (lesiones "rupiales"). Las gomas viscerales pueden presentarse como una lesión masiva. Si una biopsia muestra granulomas, las lesiones pueden confundirse con otras enfermedades, incluida la sarcoidosis, que se caracteriza por granulomas. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de sarcoidosis" y "Sarcoidosis neurológica" y "Evaluación del paciente adulto con granuloma hepático" .)
- #26 La hidropesía fetal es la presencia ANORMAL de líquido seroso en el cuerpo fetal La sífilis congénita puede ser un desafío diagnóstico ya que los anticuerpos maternos son transferibles al feto. Estos anticuerpos pueden persistir durante 15 meses. Los signos y síntomas clínicos de la sífilis congénita incluyen hidropesía fetal, hepatoesplenomegalia, pseudoparálisis de una extremidad, hiperbilirrubinemia, ictericia, rinitis o erupción cutánea. Se debe realizar una microscopía de campo oscuro y/o una prueba de PCR de cualquier lesión sospechosa. Los estudios adicionales para casos sospechosos incluyen radiografías de los huesos largos, un hemograma completo y un análisis del líquido del LCR para el recuento de células, proteínas y un título de VDRL. El tratamiento de la sífilis congénita consiste en penicilina G cristalina acuosa en dosis de 100 000 a 150 000 unidades/kg de peso corporal/día. Esto se administra en forma de 50.000 unidades/kg de peso corporal/dosis IV cada 12 horas durante los primeros siete días después del nacimiento, luego cada 8 horas durante diez días. Un régimen alternativo es la penicilina G procaína, 50 000 unidades/kg de peso corporal/dosis IM en una dosis única diaria durante diez días. Se recomiendan protocolos de tratamiento de diez días para recién nacidos con sífilis comprobada o con riesgo moderado a alto. Los recién nacidos de menor riesgo pueden ser tratados con una dosis única de penicilina G benzatínica de 50 000 unidades/kg de peso corporal/dosis IM, que es una terapia alternativa para la sífilis congénita si las pruebas recomendadas son negativas. Los recién nacidos con una prueba no treponémica positiva (VDRL o RPR) deben volver a realizarse la prueba al menos cada tres meses hasta que dejen de reaccionar. Si un bebé no fue tratado porque su riesgo se consideraba bajo, los títulos de sus pruebas no treponémicas deberían disminuir a los tres meses y volverse no reactivos a los seis meses. Si es así, no se necesita ningún tratamiento o evaluación adicional. Si las pruebas aún muestran títulos positivos, el bebé debe ser tratado como un recién nacido con sífilis congénita y recibir un tratamiento de penicilina de 10 días como se indicó anteriormente. Si los títulos del LCR siguen siendo positivos después de 18 meses, está indicado repetir el tratamiento para la neurosífilis.
- #27 La determinación de anticuerpos en suero es la forma más frecuente de diagnóstico, aunque el diagnóstico directo (detección de T. pallidum en las lesiones, adenopatías, tejidos o LCR) está adquiriendo cada vez más importancia gracias al desarrollo de técnicas de biología molecular. L
- #28 Son técnicas manuales, sencillas, baratas, permiten semicuantificar (obtener un título) pero no permiten la automatización. Son un indicador muy útil de la actividad de la enfermedad. Se positivizan a los 10-15 días después de la aparición del chancro, lo que justifica que su sensibilidad disminuida en la sífilis primaria (78-86%), mientras que en la sífilis secundaria es del 100%. En la sífilis latente permanece cercana al 100% y disminuye en la terciaria al 71-86%. ElVDRL es una microfloculación, debe observarse al microscopio (100×) y las muestras aceptables son suero y LCR (en este último evitar la contaminación con sangre o suero). El RPR es una macrofloculación que puede valorarse sin microscopio debido al empleo de carbón para fijar los antígenos. Se emplea en suero y en plasma, y sus títulos suelen ser superiores a los del VDRL. unque estas pruebas de detección no son específicas y, por lo tanto, no definitivas, tradicionalmente se han utilizado para la detección inicial de sífilis debido a su costo relativamente bajo, su facilidad de realización y su capacidad de cuantificarse con el fin de seguir la respuesta al tratamiento. Las pruebas serológicas se clasifican en no treponémicas y treponémicas. Las pruebas no treponémicas (prueba de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) y prueba rápida de reagina plasmática (RPR) son pruebas de detección que detectan anticuerpos contra la cardiolipina en la sangre y, por lo tanto, no son específicas de la sífilis. Las pruebas VDRL y RPR sólo son positivas después del desarrollo de "El chancro primario. Estas pruebas son económicas, fáciles de realizar y son las pruebas de detección iniciales habituales para la sífilis. Los resultados de las pruebas se pueden cuantificar y utilizar para seguir el progreso de la infección, ya que un cambio de cuatro veces en el título se consideraría significativo. Desafortunadamente , las pruebas falsamente positivas son relativamente comunes y las pruebas no treponémicas no son específicas para la sífilis, por lo que se requiere una prueba treponémica de confirmación para un diagnóstico definitivo. Las pruebas no treponémicas positivas deben confirmarse con una prueba treponémica (ensayo de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS), ensayo de aglutinación de partículas de T. pallidum (TP-PA)) que detecta anticuerpos séricos específicos contra T. pallidum . Si bien dan positivo temprano y son específicas, las pruebas treponémicas no coinciden con el estadio, la progresión o la gravedad de la infección. También son positivos para la vida y, por tanto, no pueden utilizarse para el seguimiento de enfermedades. El VDRL también se puede hacer en LCR si se sospecha neurosífilis.
- #29 El único medio específico e inmediato para el diagnóstico de la sífilis consiste en la identificación positiva del T. pallidum mediante microscopia de campo oscuro, con el uso de muestras procedentes de un individuo infectado. Los estudios en campo oscuro son especialmente útiles durante la sífilis primaria, la secundaria, en las recaídas infecciosas y en la sífilis congénita temprana, pues el enfermo presenta lesiones húmedas, por ejemplo, chancros, condilomas o placas mucosas que tienen número elevado de treponemas.7,8 Las muestras de lesiones orales plantean problemas diagnósticos y por tanto, deben ser evitadas 7’-95% .Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa : algunos laboratorios han desarrollado pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar ADN de T. pallidum a partir de muestras clínicas. Los ensayos se basan en la detección de diversas secuencias diana de ADN y utilizan una variedad de métodos (por ejemplo, PCR clásica, PCR anidada, PCR con transcripción inversa y PCR cuantitativa) [ 29 - 33 ]. Estas pruebas deben validarse para su uso en cada laboratorio, ya que no existen kits de prueba disponibles comercialmente. La sensibilidad de la PCR utilizando muestras recogidas de zonas mucosas mediante un hisopo se ha comparado con la microscopía de campo oscuro y los criterios de diagnóstico clínico (incluida la serología). La sensibilidad ha oscilado entre aproximadamente el 70 y el 95 por ciento y parece ser mayor que la observada con microscopía de campo oscuro. La especificidad ha oscilado entre el 92 y el 98 por ciento [ 29 - 33 ].
- #30 La sífilis primaria, secundaria o latente temprana se trata con una dosis única de penicilina G benzatínica intramuscular (IM) de 2,4 millones de unidades. Las terapias alternativas incluyen 100 mg de doxiciclina por vía oral (VO) dos veces al día durante 14 días o 1 a 2 g de ceftriaxona IM o intravenosa (IV) al día durante 10 a 14 días o 100 mg de tetraciclina VO 4 veces durante 14 días. Ya no se recomienda la azitromicina debido a informes de resistencia.
- #31 a neurosífilis se trata con penicilina G acuosa intravenosa, entre 18 y 24 millones de unidades diarias durante 14 días. Un régimen alternativo sería el de penicilina G procaína, 2,4 millones de unidades IM una vez al día Y probenecid, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día durante 10 a 14 días. Los pacientes con sífilis terciaria y latente y con infección por VIH deben ser tratados con penicilina G benzatínica semanal, 2,4 millones de unidades IM durante tres semanas.
- #32 La reacción de Jarisch Herxheimer Tras el inicio del tratamiento de la sífilis con penicilina, especialmente en las primeras etapas, los organismos moribundos liberan toxinas que pueden provocar la reacción de Jarisch Herxheimer mediante la inducción de citocinas. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, dolor muscular, fiebre, taquicardia, sarpullido y malestar. El síntoma más común es la fiebre, seguida de una exacerbación de las lesiones cutáneas. La reacción suele aparecer a las pocas horas de iniciar el tratamiento y se resuelve espontáneamente dentro de las 24 horas sin tratamiento. Se debe advertir a los pacientes sobre esta posible reacción antes de iniciar el tratamiento y que no se trata de una respuesta alérgica a la penicilina. [10] Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con las cargas bacterianas más altas, típicamente aquellos con sífilis primaria y secundaria, donde más del 50% de los pacientes desarrollarán la reacción. Los pacientes con sífilis latente son los que tienen menos probabilidades de desarrollar una reacción. [10] El tratamiento de la reacción de Jarisch Herxheimer es principalmente de apoyo. Los AINE y el paracetamol pueden ayudar a mitigar los síntomas pero no previenen la reacción. Los anticuerpos antifactor de necrosis tumoral alfa y los esteroides pueden ser de alguna ayuda adicional para minimizar los síntomas, pero su uso no se ha estudiado adecuadamente. [10] (Consulte nuestro artículo de referencia complementario de StatPearls sobre "La reacción de Jarisch Herxheimer"). [10]
- #33 Los pacientes deben ser seguidos después del tratamiento 6, 12 y 24 meses después del tratamiento con una evaluación clínica y pruebas no treponémicas seriadas (VDRL y RPR). Además, se sugieren reexámenes a los 3 y 9 meses para individuos de alto riesgo. Una disminución de cuatro veces en los títulos de las pruebas no treponémicas indica un tratamiento exitoso, mientras que un aumento de cuatro veces desde el nivel inicial sugiere reinfección o fracaso del tratamiento. [7] [8]