Este documento presenta información sobre el shock, incluyendo su etiología, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, examen físico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Define el shock como un síndrome caracterizado por una inadecuada perfusión tisular debido a una reducción del flujo sanguíneo. Clasifica el shock en cuatro tipos principales: hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo. Describe los mecanismos fisiopatológicos que conducen al

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de ciencias de la salud
Escuela de fisiología
Estudiantes:
Wildania Burgos 100140494
Janseilin Castillo Castillo 100263006
Carlos Castillo Ferreras EZ5564
Surieli Ortiz Días 100206899
Winifer Rockville Torres 100247610
Raquel Tejada Lantigua 100208930
Sección:
02
Asignatura:
Fisiopatología II
Tema:
Hipertensión arterial secundaria.
Docente:
Dra. Petronila Martínez
Fecha:
09-Dic-2016
Santo Domingo, República Dominicana

2. Contenido
Introducción ............................................................................................................................. 3
Shock........................................................................................................................................ 4
Etiología ................................................................................................................................... 4
Clasificación del shock............................................................................................................... 4
Fisiopatología del Shock............................................................................................................. 5
Manifestaciones clínicas ............................................................................................................ 6
El examen físico......................................................................................................................... 7
Diagnóstico............................................................................................................................... 7
Tratamiento.............................................................................................................................. 8
Pronóstico ................................................................................................................................ 9
Prevención...............................................................................................................................10
Conclusión...............................................................................................................................11
Bibliografía...............................................................................................................................12

3. 3
Introducción
El shock Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está
recibiendo un flujo de sangre suficiente. El objetivo de este trabajo es que podamosentender los
diferentes mecanismos fisiopatológicosrelacionadoscon sus causas para tener una visión general
de la producción del shock.
Identificarlosfactoresetiológicosrelacionadosconel shock yprevenirloesunade lamejormanera
el medicopuede evitarque el pacientepase porese momento tenso que le puede costar la vida.
En ésta obra también trataremos a modo global las diferentes manifestaciones clínicas para
reconocera un paciente enshock.En ese mismoordenabarcaremosel examenfísico,diagnóstico,
tratamiento y pronóstico.
Finalmente,esde sumaimportante que el medicoevite asutotalidad que el paciente entre enesa
línea divisora de la vida y la muerte.

4. 4
Shock
Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusiónsanguínea a nivel
tisular,conreducciónde flujo,que si esmarcado y sostenidollevaadaño progresivode lacélulaal
afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia.
Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos, relacionados muchas veces a
emergenciasdiversas,que puedencausarinsuficienciacardiovascularagudayproducirlamuerte si
no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica.
Etiología
El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre, incluso:
 Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca)
 Reducción del volumen de la sangre (como con hemorragia profusa o deshidratación)
 Cambios en los vasos sanguíneos (como con una infección o una reacción alérgica grave)
 Ciertasmedicinasque reducensignificativamente laactividadcardíacao la presiónarterial
Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión
seria. Las lesiones en la columna también pueden causar shock.
El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección.
Clasificación del shock
Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el
shock se clasifica de la siguiente manera:
Shock Hipovolémico:
 Hemorragia externa:
• Traumatismo,
• Sangrado gastrointestinal.
 Hemorragia interna:
• Hematomas,
• Hemotórax,
• Hemoperitoneo.
 Pérdidas de fluidos y electrolitos:
• Diarreas,
• Vómitos,
• Ascitis.

5. 5
 Shock Cardiogénico:
 Arritmias,
 Infarto del miocardio,
 Miocardiopatías,
 Insuficiencia mitral,
 CIV, etc.
Fisiopatología del Shock
El mantenimientode unapresiónadecuadaesimprescindible paraque existaunflujosanguíneoa
través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un
descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos
vitales.
La presiónsanguíneadepende de dosfactores,el GC y lasresistenciasvascularessistémicas(RVS).
El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyeccióndel ventrículo
izquierdo(VI) ylasRVSestándeterminadasfundamentalmente porel tonode lacirculaciónarterial
sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se
intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga
dentrode valoresnormales.Sinembargoundescensoimportante del cualquierade ellosconduce
a hipotensión.
El volumende eyeccióndelVIestáenfunciónde laprecarga,postcargaycontractilidadventricular.
El términoprecargahace referenciaalalongitudinicialdel músculoantesde lacontracción,siendo
este el principal determinante de la fuerza contráctil.
En el ventrículointactolaprecargaesdeterminadaporel volumentelediastólicoventricular(VTDV)
y nopor lapresióntelediastólicaventricular(PTDV),aunqueenlaclínicaestaúltimaesutilizadacon
frecuencia para su valoración. Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo,
como sucede en algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia
ventricular), la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión
venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada
como causa del shock.
La postcarga esla presiónofuerzaventricularrequeridaparavencerlaresistenciaalaeyección.De
una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión
diastólicaenaorta y por las RVS.En el ventrículoderecho(VD) depende de lapresióndiastólicade
arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP).
Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la
regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la
respuesta en cada territorio vascular. Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo
regional incluyenentreotroslareacciónmiogénicavascularaloscambiosenlapresióntransmural,
laproducciónde mediadoresmetabólicos,lamodulaciónendotelial deltonovascularylaliberación
de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco.
Conocidoslosfactoresdeterminantesde lapresiónde perfusiónsanguíneaprocede analizarcomo
las alteraciones de cada uno de ellos pueden producir o contribuir al desarrollo del shock.

6. 6
Manifestaciones clínicas
Shock cardiogénico
Los signos y síntomas del shock cardiogénico incluyen indicaciones de hipoperfusión con
hipotensión, aunque el estado previo al shock de hipoperfusión puede ocurrir con una presión
arterial normal.Loslabios,lechosunguealesypielse tornancianóticosdebidoal estancamientodel
flujo sanguíneo y al aumento de la extracción de oxígeno de la hemoglobina mientras pasa a
travésdel lechocapilar.La presiónarterial mediaylapresiónarterial sistólicadisminuyendebidoa
un menorvolumenlatidoyhay una presiónde pulsoestrechay una presiónarterial diastólicacasi
normal graciasalavasoconstricciónarterial.El gastourinariodisminuye debidoaunamenorpresión
de perfusiónrenal yal aumentode la liberaciónde aldosterona.Laprecarga aumentadase refleja
enun incrementode PVCyPCPC.Puedenpresentarsecambiosneurológicos,comoalteracionesde
lacogniciónodel estadode alerta,debidoaunmenorgastocardíacoy a lapoca perfusióncerebral.
Shock hipovolémico
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas del shock hipovolémico dependen de su gravedad y tienen una relación
estrecha con un flujo sanguíneo periférico disminuido y una estimulación simpática
excesiva. Incluyen sed, frecuencia cardíaca aumentada, piel fría y pegajosa, presión arterial
reducida, gasto urinario reducido y cambios del estado mental. Los estudios de laboratorio de
hemoglobina y hematocrito proporcionan información respecto a la intensidadde la pérdida de
sangre y la hemoconcentración debida a deshidratación. El lactato sérico y el pH arterial
proporcionan información sobre la gravedad de la acidosis debida al metabolismo anaeróbico. La
acidosismetabólicareveladaporlamediciónde losgasesensangrearterialeslapruebadiagnóstica
estándar de oro. El shock hemorrágico fatal agudo se caracteriza por acidosis metabólica,
coagulopatía e hipotermia, seguidas de insuficiencia circulatoria. El aumento de la frecuencia
cardíaca es un signo temprano de shock hipovolémico, ya que el organismo intenta mantener
el gastocardíaco a pesarde ladisminucióndel volumenlatido.Conformeel shockprogresa,elpulso
se torna débil y filiforme, lo cual indica vasoconstricción y llenado disminuido del compartimento
vascular.Lasedesunsíntomatempranode shockhipovolémico.A pesarde quelacausasubyacente
no se comprende del todo,esprobable quese relacioneconladisminucióndel volumensanguíneo
y el aumento de la osmolalidad sérica.
La presiónarterialdisminuyeen elshockmoderadoagrave.Sinembargo,hay controversiarespecto
al valor de las mediciones de la presión arterial en el diagnóstico y manejo tempranos del shock.
Estose debe aque losmecanismoscompensatoriostiendenapreservarlapresiónarterialhastaque
el shock se encuentra relativamente avanzado. Inclusive, una presión arterial normal no asegura
una perfusiónyoxigenaciónadecuadasde losórganosvitalesanivel celular.Estonoimplicaque la
presión arterial no deba vigilarse de modo estrecho en personas en riesgo de desarrollar
shock, sino que indícala necesidad de otras medidasde valoración. Mientras el shock progresa, la
respiración se vuelve más rápida y profunda, para compensar la producción incrementada de
ácidoy ladisponibilidadreducidade oxígeno.El volumenintravascularreducidoocasionaunmenor
retorno venoso al corazón y una PVC disminuida. Cuando el shock se torna grave, las venas
periféricas pueden colapsar. La estimulación simpática provoca vasoconstricción intensa de los

7. 7
vasos cutáneos, lo cual se traduce en una piel fría y pegajosa. En el shock hemorrágico,la pérdida
de eritrocitosocasionapalidezde lapiel y de las membranasmucosas.El gasto urinariodisminuye
con mucha rapidezenel shockhipovolémico.Losmecanismoscompensatoriosdisminuyenel flujo
sanguíneorenal comoun medio de desviar el flujo de sangre hacia el corazóny el cerebro. La
oliguriade 20 ml/h o menosindicaperfusiónrenal inadecuada.La medición continua del gasto
urinario es esencial para evaluar el estado circulatorio y de volumen de la persona en shock. La
inquietud,agitaciónyaprensiónsonfrecuentesenetapas tempranasdel shock debidoaque elflujo
simpático aumenta y a las cifras elevadas de adrenalina. Conforme el shock progresa y el flujo
sanguíneo al cerebro disminuye, la inquietud puede reemplazarse por la alteración del estado
mental y del despertar.Lapérdidadel estadode alertay el coma puedenpresentarse si lapersona
no recibe o responde al tratamiento.
El examen físico
Debe estar dirigido hacia el descubrimiento de la gravedad, el tipo y causa del shock. Se debe
sospechar sepsis cuando aparezcan signos precoces como taquipnea, escalofríos, ansiedad y
malestar general. Buscar alteraciones cutáneas que pueden orientar la etiología del proceso;
detectar celulitis por cocos Gram positivos, lesiones necrotizantes por Staphylococcus pyogenes o
anaerobios, ectima gangrenoso por bacilos gramnegativos, rash petequial por meningococemia u
otras bacteriemias con CID.
Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a identificar la causa del shock y deben efectuarse
precozmente. Estas incluyen las siguientes: hemograma, ionograma (cloro, sodio, potasio,
bicarbonato), NUS, creatinina, pruebas de función hepática, examen de orina, amilasa, lipasa,
pruebas de coagulación, enzimas cardiacas, lactato sérico,gasometría arterial y determinaciónde
tóxicos.
Los estudiosde imagenologíacomolaradiografíade tórax,radiografíade abdomen,TACabdominal
o cerebral son también de ayuda, al igual que el ECG y el ecocardiograma.
La tinción Gram del material de focos de posible origen de la infección (esputo, orina, heridas) y
cultivos de esas mismas muestras pueden orientar a la etiología. Para los hemocultivos, se
recomienda extraer muestras al menos en dos sitios de ven punción (hasta un 50% de todos los
hemocultivos son falsamente positivos, siendo realmente positivos en el 8,1 %).
Diagnóstico
En general se realizateniendoencuentalasiguiente sintomatología,que escomúnatodas las
formasde shock.
Hipotensiónarterial:
En el adulto se considerahipotensióncuandolapresiónsistólicaesmenora90mm de Hg o la
presiónarterial mediaesmenorde 60mmHg.En loshipertensoscrónicosse considerahipo-
tensióncuandolaP.A.mediaestáen40mmHg por debajode la cifrahabitual,igualmente es
importante lacaída de lapresiónortostática.

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 Manifestacionesdel shockcomotaquicardia,oliguria,pielfríay pegajosaenextremidades,
pulsos periféricos débiles o ausentes, taquipnea.
 Antecedentesrelacionadosconcada unode lostiposde shock (Ejemplo:HDA enpacientes
con úlcera péptica sangrante masiva).
 El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad:
agitación, confusión y coma, debido a la perfusión deficiente al cerebro.
Tratamiento
Depende del tipo, etiología, duracióny severidad del shock; en general debe tenerse en cuenta lo
siguiente:
 Mantenerenloposiblelaperfusiónalosórganosmásvulnerables:Sistemanerviosocentral,
corazón, pulmón, hígado y riñón.
 Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.
 Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es
necesario; corregir la anemia, mejorar el débito cardiaco. Las medidas específicas deben
dirigirse para cada forma de shock.
 El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente, sobre todo en el shock
hipovolémico.Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa
Central, incrementando gradualmente la administración de fluidos.
 El fluido a seleccionar, aunque es controversial, depende mucho de la pérdida producida
(sangre, plasma, agua, electrolitos).
 En general, si es necesario usar sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y
solución salina isotónica.
 El uso de coloides, que son soluciones de alto peso molecular, incrementan la presión
oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al
intravascular, pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar
efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock;
complicando aún más la función de este órgano.
 La administraciónde plasmapuedeserbeneficiosaporque actúaasimismocomoexpansor
plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin embargo su
disponibilidad, costo y riesgos de infecciones lo limitan.
 El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático;
sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones
anafilácticas, por lo que su utilización es infrecuente.
 Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto juegan un rol importante en el
tratamiento del shock, no deben ser consideradas como de primera opción. Son de gran
utilidad en aquellos pacientesque mantienen la hipotensióna pesar del tratamiento de
reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta ha sido corregida.

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Entre estasdrogastenemos:
La dopaminaesunadroga adrenérgicaque mejoralapresiónarterial,incrementael gasto
cardiaco,mejorael flujosanguíneo renal.Debentenerseencuentasusefectoscolaterales:
arritmiasventriculares,náusea,vómitos,incrementode lademandade oxígenoenel miocardio,
etc.
La dobutamina,catecolaminasintéticasemejante aladopaminaque posee granefectoinotrópico.
 Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En las otras
formas no parece tener mayor beneficio; excepto en el shock séptico, como puede
deducirse en base a estudios experimentales en animales.
 La administraciónde antibióticosdebe serutilizadaenel shocksépticoaundesconociendo
el germencausante;de preferenciabactericidasde amplioespectro,que cubranaerobiosy
anae-robios y a dosis máxima recomendada. La vía endovenosa es de elección.
 Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas
obstructivas. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA.
 La Remoción de Foco Infeccioso, mediante desbridación y drenaje de abscesos, retiro de
catéteres contaminados, etc., son procedimientos fundamentales en el manejo del shock
séptico.
Pronóstico
Aproximadamenteun80%de loscasosconshockcardiogénicosonfatales,inclusocontratamiento.
El pronósticohemorrágicodependeráde lacantidadde sangre perdidaydel tipode lesiónsufrida.
El pronóstico es mejor en pacientes sanos que no hayan tenido una pérdida masiva de sangre.
En el caso del shock hipovolémico los síntomas y desenlaces clínicos pueden variar, dependiendo
de:
 La cantidad de volumen de sangre/líquido perdido.
 La tasa de pérdida de sangre/líquido.
 La enfermedad o lesión causante de la pérdida.
 Afeccionessubyacentesquerequierenmedicacióncrónica,comodiabetes,cardiopatía,neumopatía
y nefropatía. En general, las personas con grados de shock más leves tienden a tener un mejor
pronósticoque aquellasconuno más grave.El shock hipovolémicograve puede llevara la muerte,
incluso con atención médica inmediata. Los adultos mayores tienen mayor probabilidad de tener
desenlaces clínicos desalentadores a causa del shock.

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El shocksépticotieneunaaltatasade mortalidad.Dichatasadependede laedadde lapersonaysu
saludgeneral,de lacausa de la infección,de lacantidadde órganosque presentaninsuficiencia,al
igual que de la rapidez y agresividad con que se inicie el tratamiento médico.
El shock anafiláctico puede ser mortal sin el tratamiento oportuno. Los síntomas por lo general
mejoran con la terapia adecuada, así que es importante actuar de inmediato.
Prevención
Se puede reducir el riesgo de padecer shock cardiógeno:
 Tratando su causa de manera rápida (como un ataque cardíaco o un problema de las válvulas
cardíacas).
 Evitando y tratando los factores de riesgo para cardiopatía, como diabetes, hipertensión arterial,
colesterol y triglicéridos altos o consumo de tabaco.
Prevenir el shock hipovolemico es más fácil que intentar tratarlo una vez que éste sucede. El
tratamiento oportuno de la causa reducirá el riesgo de desarrollo de la forma grave de shock y la
administración de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo.
El tratamientooportunode lasinfeccionesbacterianasayuda.Sinembargo,muchoscasosde shock
séptico no pueden prevenirse.
Para prevenir el shock anafiláctico:
 Evite desencadenantes, tales como alimentos y medicamentos, que hayan causado una reacción
alérgica en el pasado. Pregunte detalladamente por los ingredientes cuando esté comiendo fuera
de su casa. Igualmente, examine con cuidado las etiquetas de los ingredientes.
 Si tiene un hijo que es alérgico a ciertos alimentos, introduzca un nuevo alimento a la vez en
cantidades pequeñas, de manera que usted pueda reconocer una reacción alérgica.
 Las personas que saben que han tenido reacciones alérgicas serias deben llevar una etiqueta de
identificación médica.
 Si tiene antecedentesde reaccionesalérgicasserias,lleveconsigolosmedicamentosde emergencia
(comouna forma masticable de difenhidraminayepinefrinainyectable o unequipoparapicaduras
de abeja) de acuerdo con las instrucciones de su proveedor.

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Conclusión
El shock es un cuadro clínico difícil de tratar por eso la mejorterapéuticaesevitarque el paciente
desencadene dicho estado patológico.
El médico debe poseer un amplio conocimiento sobre este tema debido a que muchas
enfermedadespuedendesencadenarunshocky el desempeñorápidodel galenopuede salvarle la
vida al paciente.
Es importante manejar las enfermedades cardiacas y mantener al paciente en un estado
compensado para evitar dicho cuadro clínico.
En conclusión, el shock se considera como una condición que amenaza la vida en la cual hay un
suministro insuficiente del flujo de sangre en el cuerpo. Una medida terapéutica oportuna nos
puede ayudar a salvar la vida al paciente. Es nuestra responsabilidad reconocer el shock en todas
sus dimensiones.

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Bibliografía
1. Fariñas MC, Ballesteros MA, Miñambres E, Saravia G. Sepsis y shock séptico.
Medicine. 2010; 10 (49): 3282-92.
2. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005; 365: 63-78.
3. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Rainieri VM, Reinhart K, Gerlach H, et al. Sepsis in
european intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med. 2006; 34:
344-53.
4. Grossman Sheila, Porth Carol Mattson. Fisiopatología. 9 ed. España: Wolters
Kluwer Health S.A., Lippincot Williams & Wilkins; 2014.
5. Robbins. Patologia Humana. Barselona, España. Gea Consultoria Editorial. Novena
Edicion, 2013.
6. Guerrero, D. M. (s.f.). http://sisbib.unmsm.edu.pe/. Recuperado el 08 de 12 de
2016, de
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_04_sh
ock.htm