Este documento trata sobre el shock cardiogénico. Explica los diferentes tipos de shock, las causas, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, tratamiento farmacológico y de soporte del shock cardiogénico, así como su pronóstico.

1. CURSO DE ESPECIALISTA DE TERAPIA INTENSIVA
COLEGIO MEDIO IV
2022
Dr Palazzo Agustin
Jefe del Servicio de Emergencias
del Sanatorio Anchorena San Martin
SHOCK CARDIOGENICO

2. 2
TIPOS DE SHOCK
OBSTRUCTIVO
Falla en pre carga y poscarga; Obstrucción al
flujo sanguíneo como en la embolia pulmonar
masiva, en el taponamiento cardíaco,
neumotórax.
HIPOVOLEMICO
Disminución del volumen circulante, como
sucede en las hemorragias importantes, en los
pacientes con quemaduras graves o en las
diarreas graves.
DISTRIBUTIVO
Alteración de la microcirculación sanguínea;
perdida del tono vascular.
CARDIOGÉNICO
Pérdida de función contráctil del miocardio,
como sucede en el infarto de miocardio (IM) o
en las miocarditis

3. Shock cardiogénico
• forma mas extrema de la insuficiencia
cardiaca
• Caída persistente y progresiva de la
presiona arterial
• Adecuada presión de llenado ventricular
• Disminución de la perfusión tisular
• Auscultación pulmonar (congestión o
edema pulmonar)
Disminución de la TA sistólica
<90mmhg
o
disminución del 30 % en hipertensos
• Presión de llenado ventricular
elevada o normal
• Bajo gasto cardiaco
• Vasoconstricción periférica
Signos de hipoperfusión tisular y
disfunción de estos

4. Epidemiologia
• El SC se presenta en 5% a 10% de los pacientes con IAM
• Estados Unidos : 5 a 8% de los pacientes con SICA CEST y un 2.5%
con SICA SEST lo presentan cada año, con un total de 40,000 a
50,000 casos por año
Edad avanzada
IAM de pared anterior
HAS
DM2
 angina o IAM previo
 insuficiencia cardiaca
 IAM con elevación del
ST
 BRIHH

5. Shock cardiogénico
Disminución de perfusión
tisular
Disminución de la
perfusión coronaria
Isquemia miocárdica
Hipoxia tisular
Infarto de miocardio
Daño orgánico
Fallo de la
bomba cardiaca

9. Shock cardiogénico
• fallo de la bomba cardiaca : hipotensión  hipoperfusión
Hipoxia tisular sistémica
Glicolisis anaerobia
Acidosis : acido láctico
Daño tisular
(apoptosis)
Cascada
inflamatoria
Oxido nítrico
vasodilatación
Liberación de catecolaminas

10. Mecanismos de compensación
• Mediados por la hipotensión
• Activación simpática (adrenérgica)
Taquicardia
Retención de H2O y Na : edema pulmonar
Vasoconstricción periférica
 aumento de la post carga

11. Etapas del shock
 Estadio 1 : compensado
 Estadio 2 : descompensado
 Estadio 3 : reversible
 Estadio 4: irreversible
Etapa precoz en la que los mecanismos
compensatorios intentan preservar la función
vital
Los mecanismos compensatorios se ven
vencidos y empiezan a empeorar la situación
Estadio en la que aun la célula (miocardiocito) es
sensible a normalización fisiológica
Falla multiorgánica y muerte

12. Fases del shock
compensado
• Mantener la tensión arterial, el GC
aumentando la frecuencia cardiaca y
la contractilidad.
• Mantener el volumen efectivo
intravascular.
descompensado
• Tensión arterial comienza a disminuir
• disminución del volumen eyección del
VI
• aumento de la frecuencia cardiaca
• Disminución máxima del volumen minuto
• isquemia prolongada que produce lesiones
celulares irreversibles en distintos órganos
irreversible

13. Manifestaciones Clínicas
• Disnea
• Diaforesis
• Alteraciones mentales
• Cianosis periférica
• Oliguria

14. • Presión arterial sistólica:(PAS):<90 mmHg al menos durante 30’
• Presión arterial media (PAM) < 30 mmHg de cifras habituales (ó
< 60 mm Hg).
• Presión capilar pulmonar >18 mmHg.
• Índice cardíaco < 2.2 l / m2.
Datos hemodinámicos
SHOCK CARDIOGÉNICO

15. •Disfunción primaria de VI, 80%.
•Complicaciones mecánicas, 15%.
•Insuficiencia mitral, 4%.
•Comunicación interventricular, 4%.
•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
•Taponamiento cardíaco, (1%).
* Rotura de pared libre de VI,(1%).
Causas de falla ventricular izquierda
SHOCK CARDIOGÉNICO

16.  Hipoxemia.
 Hipovolemia.
 Arritmias.
 Acidosis metabólica.
FACTORES AGRAVANTES

17. VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO
EN PACIENTES NO REPERFUNDIDOS
 Edad : > 65 años.
 DM
 Infarto previo.
 CPK mb> 160 UI/L
 FE < 35%
 Arteria culpable persistentemente ocluída.
 Falta de hiperquinesia compensadora en áreas no infartadas.

18. LOCALIZACIÓN DEL INFARTO
 Anterior : 51%
 Inferior: 38%
 Lateral: 24%
 Posterior: 11%

20. Falla cardíaca después de IMA
Injuria cardíaca
IMA
Pérdida de tejido contráctil
Expansión cardíaca
Remodelación
Excesiva sobrecarga de miocitos
Aumento de stress de pared
Dilatación Hipertrofia
Disfunción
Enfermedad arterial
coronaria
Isquemia
Arritmia
Estimulación
neurohumoral

21. • Edad.
• Clase Killip y Kimball
• Presión arterial sistólica
• Frecuencia cardíaca.
VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO ,
POST REPERFUSIÓN TROMBOLÍTICA

22. CLASIFICACION DE
FORRESTER
BASADA EN UNA VALORACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA, UTILIZA EL ÍNDICE CARDÍACO Y LA PRESIÓN
CAPILAR PULMONAR PARA CATEGORIZAR PACIENTES

23. Clasificación de Killip

24. TRATAMIENTO
OBJETIVO PRIMARIO:
 RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.

25. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
• PAS >80 mmHg
• IC >2,2l / m/m2
• RVS <1200 dInas/seg/m 1.7 unidades Wood
• PCP <18mmHg
• Diuresis >0.8 ml/kg/h.

26. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Dobutamina
• Dopamina
• Epinefrina
• Levosimendan
• Milrinone
• Norepinefrina
• Vasopresina
• Terapia de "electroshock" (desfibrilación o
cardioversión)
• Implante de un marcapasos temporal

27. Nombre Efectos
Adrenalina
Agonista  y  no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación.
Nor-adrenalina Agonista  y  1; predomina la vasoconstricción.
Isoproterenol
Agonista  no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce
broncodilatación.
Dobutamina
Agonista  1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce
vasodilatación moderada.
Dopamina
Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatación renal y
esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y
vasoconstricción.
Catecolaminas y otras drogas
simpaticomiméticas

28. MONITOREO INVASIVO
 Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior
a 92%, en caso de no lograrlo se deberá colocar al paciente en asistencia
respiratoria mecánica (ARM).
 Evaluar tensión arterial media (línea arterial)
 Obtención de muestras sanguíneas arteriales.
 Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.
 Colocar un catéter de Swan-Ganz.

29. CATETER DE SWAN GANZ
• El catéter Swan Ganz es un tipo de catéter central, usado para la
monitorización hemodinámica invasiva en la aurícula derecha y la arteria
pulmonar del paciente crítico.

30. RADIOGRAFÍA
Por lo común, en las radiografías de tórax se advierte congestión vascular
pulmonar y a menudo edema pulmonar, pero tales signos pueden no
aparecer hasta en 33% de los enfermos.
La silueta del corazón (tamaño) suele ser normal si el choque es
consecuencia de un primer infarto, pero hay cardiomegalia cuando en fechas
pasadas hubo un infarto del miocardio.

32. ECOCARDIOGRAMA
En personas en quienes se sospecha SC es importante practicar
inmediatamente un ecocardiograma bidimensional con sistema Doppler
de color para identificar su origen.
El “mapeo” Doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha en
individuos con VSR y la intensidad de MR cuando surge esta última.
Puede identificarse la disección en la zona proximal de la aorta con
insuficiencia o taponamiento de ese gran vaso, o haber signos de embolia
pulmonar.

33.  Colocación de Balón de contrapulsación.
 Cateterismo cardíaco de emergencia.
EN SALA DE HEMODINÁMICA

35. BALÓN INTRAAÓRTICO DE CONTRAPULSACIÓN
• El BIAC mejora la perfusión coronaria y periférica y disminuye la
postcarga, parámetros claves en el desarrollo del choque cardiogénico y
su evolución
• El mecanismo básico por el cual ejerce su efecto consiste en un
desplazamiento de volúmenes mediante el cual se ejerce un descenso
de la poscarga del ventrículo

36. REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA
 Angioplastía directa en el IMA.
 Trombolisis.
Puente aorto-coronario.

37. ANGIOPLASTIA
• La angioplastia es un procedimiento endovascular que consiste en dilatar
una arteria o vena estenótica u ocluida con el fin de restaurar el flujo
sanguíneo obstruido, típicamente para tratar lesiones arterioscleróticas

38.  Hemopump (turbinas)
 Cicuitos circulatorios percutáneos (centrífugas)
Soporte circulatorio mecánico

39. Dispositivo
de soporte
circulatorio

42. Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)
Evitar que PA baje : (vasopresores)
NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’)
Adrenalina (4 mg en 250 cc D5%
> 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)
Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.
Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5%
> 2-20 ug / Kg / 1’
Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta)
NTP Na ó NTG.
Cardioversión eléctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
MANEJO

43. TRANSPLANTE CARDÍACO : ULTIMA ALTERNATIVA