El documento describe dos tipos de shock: shock hipovolémico y shock séptico. El shock hipovolémico ocurre cuando hay una pérdida de volumen sanguíneo que provoca una perfusión tisular inadecuada. El shock séptico es causado por una infección que genera una respuesta inflamatoria exagerada y daño endotelial, requiriendo el uso de vasopresores a pesar de la resucitación con fluidos.

1. SHOCK HIPOVOLÉMICO Y SHOCK
SÉPTICO
Layla Hamad I
Dr. Guillermo Luna - Pediatría

2. SHOCK
• Es una afección crítica producida por un
suministro insuficiente de oxígeno y
nutrientes a los tejidos en relación con la
demanda metabólica tisular.

3. SHOCK SÉPTICO (SS)
sepsis
• Proviene del griego clásico (σήψις) y se empleaba para la “carne
podrida y putrefacta”.
1914 H.
Schottmüller
• “la sepsis está presente si un foco se ha desarrollado, desde el cual
bacterias patogénicas constante o periódicamente invaden el torrente
sanguíneo de tal forma que causan síntomas subjetivos y objetivos”
1989 Dr. R.
Bone
• “una invasión de microorganismos y/o sus toxinas en la sangre junto
con la reacción del organismo contra la invasión”

4. Epidemiología
En 2005 la OMS señaló que un 73% de la mortalidad en niños <
5 años, a nivel mundial, era causada por neumonía (19%),
diarrea (18%), malaria (8%) y neumonía o sepsis neonatal
(10%). Un 53 % subyacente a desnutrición
En los países desarrollados los grupos de riesgo conocidos son:
- neonatos de bajo peso y muy bajo peso de nacimiento
- pacientes inmunosuprimidos primarios y secundarios
(neoplasia, enfermedades autoinmunes)
- pacientes con morbilidades asociadas como cardiopatías
complejas
En los países en desarrollo el problema sigue asociado a:
- la pobre cobertura de los planes de inmunización
- la administración de antibioticoterapia en el ante parto
- la carencia de una correcta inmunonutrición.
Se ha reportado que un 23% de los ingresos
a la UCI presentan sepsis, un 4% sepsis
grave (SG) y un 2% SS

5. Epidemiología
• Lactancia materna, inmunización, suplementación de vitaminas (vitamina A) y
minerales (zinc), antibioticoterapia, resucitación con fluidos y apoyo inotrópico.
Intervenciones (descenso de la mortalidad entre 10 a 100 veces)
• Incidencia de SG es más alta en lactantes <1 año, con mortalidad cercana al 10%.
• La mitad de los casos (49%) presentaban morbilidades asociadas y un quinto de
ellos (22,9%) eran neonatos de bajo peso de nacimiento. Las infecciones más
comunes eran respiratoria (37%) y bacteriemia primaria (25%)
EE.UU
• Se reportan un total de mil niños con sepsis. Ésta ocurrió en un 56% en pacientes
< 2 años, un 48% se presentaron con SS.
• Los focos de origen más frecuentes fueron respiratorio (54%) y abdominal (18%).
La mortalidad fue de un 18% y nuevamente un importante factor de riesgo de
mortalidad fue la presencia de shock.
Colombia

6. Fisiopatología
• Colonización bacteriana y translocacion de la barrera
epitelial- mucosa
Bacteriemia por
colonización de
bacterias
comensales
Las membranas
mucosas que
cubren el TGI,
respiratorio y
urogenital
Adherencia de la
bacteria a la
superficie mucosa
Comensales
compiten con flora
endógena
Translocacion
bacteriana desde
el intestino
Daño en epitelio
nasopulmonar
En tracto urinario
translocacion de
patógenos por
epitelio tubular
renal

7. Fisiopatología
Shock e hipoxia celular
Desbalance entre aporte y demanda de
oxigeno (disoxia)
a. Falla macrocirculatoria
b. Falla microcirculatoria
c. Falla mitocondrial o falla citopatica
Respuesta inflamatoria
Componentes bacterianos son
reconocidos
TNF, IL-1, IL-6, IL-8, interferon,
ON
En SS respuesta exagerada
con daño endotelial

8. Fisiopatología
• Oxígeno en la sepsis está disponible pero no
es utilizado
• Inhibición o daño directo de las mitocondrias
por mediadores inflamatorios(principalmente
NO y sus metabolitos)
Disfunción
mitocondrial
• El suministro insuficiente de oxígeno ocasiona
hipoxia tisular, mientras que la utilización
alterada de éste lleva a disoxia tisular
• Reducción de ATP, dará lugar a disfunción de
las células y finalmente muerte celular
Hibernación
celular como
causa de falla
orgánica múltiple

9. Conceptos importantes
• Falla del sistema
circulatorio para
mantener un adecuado
suministro de oxígeno y
otros nutrientes a los
tejidos, lo que
finalmente se traduce en
disfunción celular y
orgánica.
shock
International pediatric consensus conference

10. International pediatric consensus conference

11. SHOCK SÉPTICO
SEPSIS + requerimiento de
vasopresores para mantener PAM
mayor o igual a 65mmHg, y lactato
sérico >2 mmol/L (18 mg/dL), a
pesar de resucitación con fluidos
QSOFA
- Frecuencia respiratoria >22
-Alteración del estado de
conciencia
- Presión sistólica <100 mmHg
International pediatric consensus conference

12. Campaña “sobreviviendo a la sepsis”
Énfasis en el uso precoz de terapias
específicas en la búsqueda de metas tiempo dependiente
En la primera hora resucitación con fluidos y terapia
vasoactiva dirigida a
Normalizar frecuencia cardíaca, presión arterial, un
adecuado tiempo de llene capilar (< 2 seg)
Apoyo hemodinámico en UCI para una SvcO2 ≥ 70%
y un índice cardíaco adecuado (3,3-6 L/ min/m2)

13. Enfoque terapéutico
SS debe ser sospechado cuando los
niños con fiebre y taquicardia
presentan además, alteración del
estado mental y/o signos de
compromiso de la perfusión tisular
- Inicio fulminante (horas)
-Rápida progresión de un exantema
purpúrico-petequial
-Presencia de neutropenia y/o
trombocitopenia en el hemograma
-Necesidad de altos requerimientos de
fluidos de reanimación
•Hemograma
•Proteína C reactiva
•Lactato sérico
•Pruebas de coagulación
•Electrolitos plasmáticos
•Glicemia
•Otros estudios para identificación de foco infeccioso
(Radiografía de tórax, panel viral, urocultivo, punción lumbar)

14. Enfoque terapéutico
• - Normalización de frecuencia cardiaca
- Llene capilar (< 2 seg), diferencia entre pulsos centrales y
periféricos ausente,
- Diuresis adecuada (≥ 1 ml/kg/h)
- Normalización del estado mental
Metas clínicas
• -Disminución del nivel de lactato sanguíneo
- Mejora en el déficit de base
Metas de laboratorio

15. Acciones terapéuticas durante la primera
hora de reanimación
Mantener o restablecer
vía aérea, oxigenación y
ventilación
Administrar oxígeno
Intubación
endotraqueal precoz
Restablecer o
mantener circulación
Acceso vascular periférico (2)
Osteoclisis
Administración de fluidos (iniciar con
bolo de 20 ml/kg de cristaloides o
coloides)
Drogas vasoactivas

16. Acciones terapéuticas durante la
primera hora de reanimación
• < 6 semanas
Ampicilina + aminoglicosido o
cefalosporina (3raG)
•>6 semanas
Cefalosporinas (3raG)cefotaxima
o ceftriaxona
•Deben obtenerse 2 hemocultivos
antes de iniciar AB
Inicio de antibióticos
•Primeras 6 horas
•Incluye debridamiento y/o
drenaje de: empiema,
abscesos, fasceitis
necrotizante
Control del foco
infeccioso •La hipoglicemia e
hipocalcemia deben ser
sospechadas y corregidas
• Se sugiere el empleo de
solución glucosada al 10% y
gluconato de
calcio al 10%
Corrección de
alteraciones
metabólicas

17. SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e
inadecuada perfusión tisular, que conduce a un
trastorno metabólico celular, disfunción orgánica,
fallo orgánico y muerte”.
Schuster DP, Lefrak SS, Shock. Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag
407
• “Anormalidad del sistema circulatorio que
provoca una perfusión y oxigenación tisular
inadecuada”.
American Heart Association - PALS

18. Fisiopatología
Mecanismos de compensación
Para mantener el suministro de oxígeno a los tejidos se activan ciertos mecanismos
de compensación como :
•Taquicardia.
•Aumento de la resistencia vascular sistémica.
•Aumento de la fuerza de contracción cardíaca.
Los mecanismos compensadores puede compensar hasta un 10% de pérdida de
volumen intravascular, pérdidas mayores llevarán a la caída del gasto cardíaco y la
presión arterial.

19. Fisiopatología
VII Congreso Argentino de Emergencias y Cuidados Críticos en Pediatría
VI Jornadas de Enfermería en Emergencias y Cuidados Críticos en Pediatría

20. Causas
-Perdidas por tubo
digestivo
Diarrea, vómitos,
fistulas
- Hemorragias internas
o externas
Perdidas por
tercer espacio
intersticio, luz
intestinal, espacio
pleural, peritoneo
Perdidas por vía
renal: diabetes
insípida, diuréticos,
diuresis osmótica (
hiperglicemia)
Perdida
cutánea:
quemaduras

21. Signos clínicos
• Pulsos centrales normales o débiles
• Pulsos periféricos débiles o ausentes
• Llenado capilar lento
• Piel sudorosa, pálida fría
• Alteración del estado de conciencia
• Oliguria
• Acidosis metabólica

22. Signos clínicos
• Taquipnea sin aumento del esfuerzo
respiratorio
• Taquicardia
• Presión arterial normal o hipotensión
“La hipotensión acompaña al shock pero shock no es sinónimo de hipotensión
arterial”.
Crit Care Med 1994; 22: 633 – 639

23. Etapas del shock
IRREVERSIBLE
Hipotensión marcada Bradicardia Daño orgánico progresivo
Descompensado(inestable)
Alteración de
microvasculatura
Taquicardia marcada TA normal o Hipotensión
Signos de disfunción
orgánica
Compensado (estable)
Funciones de los órganos
vitales se mantienen
PAS normal
Frecuencia cardiaca
aumentada
Vasoconstricción
periférica
La acidosis láctica es indicador de grado de
compromiso.
En el shock hemorrágico, el hematocrito no es útil en
la etapa inicial como indicador de volumen perdido.
Triada letal:
Acidosis + Coagulopatía +
Hipotermia

24. Monitoreo
Continuo
Frecuencia cardiaca
(EKG)
Frecuencia respiratoria (
oximetría)
Presión arterial
Temperatura
Presión venosa central
Periódico
Diuresis horaria. Balance
ingresos y egresos
Glicemia, ionograma
Creatinina, BUN
Lactato, equilibrio acido -
base
Coagulograma

25. Tratamiento
• Control de hemorragia evidente
• Traslado urgente
• Acceso vascular
Pre
hospitalario
• Iniciar resucitación
• Identificar sitio de sangrado y detener
hemorragia
• Reemplazar la perdida de volumen
Inicial

27. Categorización de la hemorragia en
niños

28. Tratamiento
• Accesos venosos periféricos (2)
• Corregir trastornos metabólicos (hipoglicemia,
acidosis metabólica)
• Líquidos:
Cristaloides ( isotónicos, hipertónicos)
Coloides
Hemoderivados

29. Tratamiento con líquidos
Se recomienda usar sangre para reponer volumen en las victimas de
traumatismos que presenten una perfusión inadecuada pese a
haber recibido 2 o 3 bolos de 20 ml/k de cristaloides cristaloides
isotónicos. Se indicará concentrado de glóbulos rojos a 10 cc/kg.
An Emerg Med. 2007; 50: 608-611.
Indicaciones para transfusión en casos de shock hemorrágico:
Hipotensión o mala perfusión resistente a cristaloides. Pérdida de
sangre significativa demostrada.
Shock. 2010; 33 (3): 229-41. Review
Bolo con solución cristaloide a 20 ml/kg en 5 a 20 min PÉRDIDA
HÍDRICA
En hemorragia
aguda SSN 3:1

30. Medicamentos
Útiles en niños con shock que no mejoren con sueroterapia inicial

31. Falla al tratamiento con líquidos
Pensar en
• Perdida de
volumen
subestimada
• Persistencia
de la perdida
• shock mas
complejo
Shock refractario
• Neumotórax
• Derrame
pericárdico
• Isquemia
intestinal
• Sepsis