EPILEPSIA, CRISIS EPILÉPTICAS NEUROLOGÍA

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA MIGUEL ALEMAN
UNIV. PRIEGO PARRA BRYAN A.
NEUROLOGIA 901

HISTORIA
EPILEPSIA: Griego Epilambanein --- Ser atacado o tomado por sorpresa
Tablillas de barro de Babilonia: Describen los ataques epilépticos totalmente.

GRIEGOS
Epilepsia origen “Divino”
“Solo un Dios podría
- Arrojar personas al suelo
- Movimientos musculares
- Arrojar Saliva
- Orinar o Defecar
“Matarlas” y volverlas a la vida.

Hipócrates 400 a.c
“la enfermedad a la que llamamos sagrada.... no me parece mas sagrada ni mas
divina que las otras, ella tiene la misma naturaleza y la mismas causas que las
otras ...... los hombres le han atribuido una causa divina por ignorancia y por el
asombro que les inspira, pues no se parece a las otras enfermedades. “

ROMANOS
Ataque epiléptico durante los comicios (Asambleas) Se suspendían; era señal de
mal augurio…
De ahí el nombre de “Crisis comiciales”

En medicina dominaba el concepto de “Líquidos corporales” (Sangre, bilis negra
y roja y flema.
Se postuló que la epilepsia era acumulación de flema en la cabeza.
Las flemas era eliminadas posteriormente por la boca y así terminaba.

GALENO
Creía que la flema empezaba en brazos y ascendía a la
cabeza.
-Recomendó hacer torniquete en pacientes, si no
funcionaba, amputar.
-Si no existía origen claro: Trepanar el craneo para que la
flema salga por los orificios.

EDAD MEDIA
Personas con crisis: Poseídas por demonios,
brujos, pacto con el diablo.
Fueron llevados a la hoguera
Se llego a creer que estaban bajo el control
de la luna.

HUGLIGINS JACKSON
Describió las epilepsias jacksonianas.
Clasificó las epilepsias 1874
1880: afirma que la causa de la epilepsia es una descarga brusca, momentánea y
excesiva de células inestables de la sustancia gris

HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19E. DENNIS KASPER, ANTHONY FAUCI, STEPHEN HAUSER, DAN LONGO, J. LARRY JAMESON, JOSEPH LOSCALZO.

Lat “convulsio” Quitar o arrancar fuerza.
- Ep. Paroxístico Producido por descargas anormales en el Cerebro.
Entre 5-10% tendrán una convulsión durante su vida.

EPILEPSIA: Sx Neurológico que cursa con crisis epilépticas (2 o más crisis no
provocadas), habitualmente sintoma de lesión en el SNC.
CRISIS EPILÉPTICAS: MC de disfunción del SNC debido a descarga anormal y
excesiva de neuronas corticales que producen descargas sincrónicas

EPILEPSIA: “Alteración cerebral caracterizada por la predisposición permanente
para generar crisis y por las consecuencias neurobiologicas, psicológicas y
sociales derivadas de esta condición”

EPILEPTOGÉNESIS: Secuencia de hechos por los que una red neuronal normal
se convierte en una red hiperexcitable.

INCIDENCIA:
0.3-0.5 %

Según edad
Lactancia: Hipoxia perinatal, Transtornos genéticos y malformaciones

INFANCIA Y ADOLESCENCIA: Idiopáticas, Febriles, Infecciones y traumatismos
ADULTOS: Secundarias a Traumatismos CE, Alcohol y Tumores cerebrales

ETIOLOGÍA EN CIFRAS
68% Idiopática
11% ECB
5% Alteraciones del SNC
4% Tumores del SNC
4 % Epilepsia posttraumática
3% Enfermedades degenerativas

HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19E. DENNIS KASPER, ANTHONY FAUCI, STEPHEN
HAUSER, DAN LONGO, J. LARRY JAMESON, JOSEPH LOSCALZO.
Neurona: Transmite 80 impulsos por segundo
Convulsión: Hasta 500 impulsos por segundo

1.- Despolarización por la entrada de Calcio Extra Cel.
2.- Apertura de los canales de Na+ dependiente de voltaje
3.- Potencial de hiperrepolarización regulado por el GABA o por los conductos
de K+
DESPOLARIZACIÓN: Corriente de Na+ y Ca++
REPOLARIZACIÓN: Corriente entrante de Cl y K+

FISIOPATOLOGÍA
Epilepsia: Resultado de procesos que alteren:
- La homeostasis iónica extracelular
- El metabolismo energético
- Cambien funciones de un receptor
- Modifiquen la recaptación de algun NT

1.- Axon en los canales de Na+
NORMALMENTE:
- Apertura Canales de Na+
- Entra Na+, Abre canales de K+, Sale K+ y Cierra canales de NA.
Si hay desregulación: Sigue entrando Na+ = Potencial de acción continuo

2.- Alteración estructural de canales de Ca no permite el cierre correcto de los
mismos
- Ca sigue entrando estimulando la exocitosis del NT al espacio sináptico.
*Mecanismo más habitual en Traumatismos
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19E. DENNIS KASPER, ANTHONY FAUCI, STEPHEN HAUSER, DAN LONGO, J. LARRY JAMESON, JOSEPH
LOSCALZO.

3.- Desequilibrio entre NT Excitatorios e inhibitorios a favor de los primeros.
* Disminuición ejercida por GABA
Mecanismo más común
Alteración en la inhibición o en la recaptación.
LOSCALZO.

4.- ALTERACION DE RECEPTORES POSTSINAPTICOS.
NORMAL: NT unido al receptor permite la entrada de Na+ a la neurona, NT se
degrada, canal se cierra.
ALTERACIÓN: Afinidad por el NT, Permanece más tiempo en receptor, Causa
mayor entrada de Na+ y sobreexcitación postsináptica.
LOSCALZO.

Ayudará a elegir un fármaco según la afectación
LOSCALZO.

FENITOÍNA, CARBAMACEPINA: Bloquean descargas, Inactivan
canales de sodio dependientes de voltaje
BENZODIACEPINAS, FENOBARBITAL Y ÁCIDO VALPROICO: Actua
sobre receptores GABA
LOSCALZO.

Etosuximida: Bloquea la corriente de Calcio por canales T
Lamotrigina: Bloquea mecanismos excitatorios de glutamato y aspartato
Vigabatrina: inactivación de GABA-Transaminasa = Aumento GABA
LOSCALZO.

- La Aparición de Crisis aisladas no implica necesariamente la presencia de
Epilepsia.
- El fenotipo de la crisis depende más de la localización y función de la red
neuronal afectada que de la fisiopatología.
- 2/3 De epilepsia se desconoce la causa
THINGS TO KNOW

SINTOMAS MOTORES: si se afectan areas frontales
SENSITIVOS: Si la descarga compromete regiones parietales
VISUALES: Si afecta zonas occipitales
PSIQUICAS O EMOCIONALES: Si participan estructuras temporales mesiales
- Frecuente que se propaguen de una Zona a otra

CLASIFICACIÓN EPILEPSIA
EPILEPSIA GENÉTICA (Antes llamada idiopática): No se asocia a otra patología,
generalmente base genética. E.Neurológica normal
EPILEPSIA SINTOMÁTICA: Consecuencia de lesión cerebral conocida, E.
Neurológica anormal. ECG: Anormal
EPILEPSIA PROBABLEMENTE SINTOMÁTICA: La etiología no se puede
determinar mediantes técnicas de Dx.

CLASIFICACIÓN CRISIS SEGÚN
ETIOLOGÍA
- Crisis provocadas (Agudas sintomaticas): Agresión del SNC: Infección Infarto,
Trauma, Hemorragia
- Crisis no provocadas: Proceso sistémico: Transtorno metabólico, tóxico, ingesta
o deprivación de alcohol y drogas.

LOSCALZO.

Principio fundamental: Hay 2 tipos de crisis
Focal: Se originan en redes limitadas a un solo hemisferio cerebral (Antes
llamadas “parciales”)
Generalizadas: Se originan en el interior y se conectan con las redes de ambos
hemisferios. Inicio global, simétrico y sincrónico.
LOSCALZO.

Antes llamadas Parciales Simples y complejas
Nueva clasificación:
C. Focales sin carácterísticas no cognitivas.
C. Focales con carácteristicas no cognitivas.
LOSCALZO.

A.- Ausencia: Típica, Atípica
B.- Tónico Clónica
C.- Clónica
D.- Tónica
E.- Atónica
F.- Mioclónica
LOSCALZO.

AUSENCIA TÍPICA: Repentinos Lapsos de Pérdida de conciencia sin pérdida de control postural, -10s
AUSENCIA ATÍPICA: Pérdida de conciencia de mayor duración, comienzo y final menos bruscos
TONICO CLÓNICAS: Principal en 10% de los epilépticos. Convulsion brusca sin previo aviso, tiene una
fase Tónica (Contracción), una clónica (Relajación y sacudidas) y una fase postictal. (Síntomas
neurológicos)
ATONICAS: Pérdida repentina de 1-2 s del tono muscular. “Drop Attak”
MIOCLONICAS: Contracción muscular breve o repentina de una parte del cuerpo.
LOSCALZO.

CRISIS TONICO CLÓNICAS GENERALIZADAS: Pueden aparecer al principio o ser
el final de las crisis, antes conocida como “Gran mal”
CRISIS INCLASIFICABLES: Por falta de datos, observación clínica o crisis
neonatales.

A.- Epilepsia Mioclónica Juvenil
B.- Sindrome de Lennox-Gastaut.
C.- Sindrome de Epilepsia del Lóbulo Temporal Mesial
LOSCALZO.

EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL: Sacudidas mioclónicas bilaterales únicas o
repetitivas, causa desconocida
SX LENNOX GASTRAUT:
1.- Múltiples crisis
2.- Descarga de espiga y onda lenta
3.- Alteración cognitiva *Se asocia a disfunción del SNC
SX EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL MESIAL: Esclerosis del hipocampo, hay crisis
focales de características no cognitiva
LOSCALZO.

 Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson,
Joseph Loscalzo
 Subsecretaría de Salud Pública, división de Prevención y Control de Enfermedades, departamento Secretaría AUGE y de
Coordinación Evidencial y Metodológica, GUÍA CLÍNICA AUGE EPILEPSIA ADULTOS, Santiago: MINSAL, 2013-2014
 Diagnostico y tratamiento de la epilepsia en el adulto en primer y Segundo nivel de atencion. Resumen de evidencias y
recomendaciones: Guia de practica clinica. Mexico: Secretaria de salud CENETEC, 2015
 Tratamiento Farmacológico de las Epilepsias/editoras Elza Márcia Targas Yacubian/Guilca Contreras-Caicedo/Loreto Ríos-Pohl
– São Paulo : Leitura Médica Ltda., 2014. Varios colaboradores

Sensación o fenómeno particular
que precede a un ataque de
epilepsia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19E. DENNIS KASPER, ANTHONY FAUCI, STEPHEN HAUSER, DAN LONGO, J. LARRY JAMESON, JOSEPH LOSCALZO.

 Parestesias con una clara distribución por
dermatomas
 Dolor
 Sensaciones referidas a una víscera
 Comprometen:
a) Cara
b) Boca
c) Manos
d) partes proximales del cuerpo de forma
bilateral
ÁREA PRIMARIA DE
BRODMANN

Alucinaciones o ilusiones visuales
Luces de diferentes colores que
frecuentemente se limitan a un campo
visual
Escotomas
Imágenes

Alucinaciones auditivas de
sonidos o ruidos que la mayoría
del tiempo no pueden ser
localizadas en el espacio
GIRO DE HESCHL

Percepción de olores
que usualmente son
desagradables
AMÍGDALA

Percepción de sabores
desagradables
ÍNSULA
ÍNSULA

Palpitaciones
Taquicardia paroxística
Palidez
Sudoración
Activación de la región frontal
inferior y del cíngulo

 Esta sensación puede desplazarse al tórax o pelvis
 Nauseas
 Vómitos
 Peristaltismo intestinal exagerado

Miedo por sensación de un
cuerpo a sus espaldas
Déjà vu: francés ”ya visto antes”
jamais vu: francés “nunca visto”

 Tratamiento Farmacológico de las Epilepsias/editoras Elza Márcia Targas Yacubian/Guilca Contreras-Caicedo/Loreto
Ríos-Pohl – São Paulo : Leitura Médica Ltda., 2014. Varios colaboradores

Joseph Loscalzo

CRISIS MOTORAS
MIOCLONICAS CLONICAS ESPASMOS
EPILEPTICOS
TONICO
CLONICAS
TONICAS
CRISIS MOTORAS
SIMPLES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS  HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19E. DENNIS KASPER, ANTHONY FAUCI, STEPHEN HAUSER, DAN LONGO, J. LARRY JAMESON, JOSEPH LOSCALZO.

Contracción muscular sostenida que dura de 5 y 10 sg.
Activación del área 6 de Brodmann y área sensorio motora suplementaria
Suelen ser breves y consisten en caída al suelo y rigidez de todo el cuerpo,
el que puede adoptar posturas bizarras.
Son más frecuentes en casos con daño cerebral.

Son aquellas que provocan mayor impacto emocional en los observadores.
 El individuo cae inconsciente al suelo
 se pone rígido
 a veces emite un quejido.
aparecen convulsiones
de todo el cuerpo Cianosis
Eliminan saliva por
boca
Sopor profundo

Contracciones musculares de duración breve (<200 mseg) repetitivas,
arrítmicas.
Por activación del área motora primaria
Sacudidas musculares que se producen en
intervalos regulares de 1 o 2 sg.
Por activación de la corteza motora primaria
ÁREA PRIMARIA
DE BRODMANN

Movimiento axial súbito que conduce a una postura sostenida breve en la cual el
cuello se encuentra en flexión y los brazos en extensión y abducción.
Llanto e irritabilidad

CRISIS MOTORAS
HIPERMOTORAS AUTOMATISMOS GELASTICAS ATONICAS* ASTATICAS
CRISIS MOTORAS
COMPLEJAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS  HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19E. DENNIS KASPER, ANTHONY FAUCI, STEPHEN HAUSER, DAN LONGO, J. LARRY JAMESON, JOSEPH LOSCALZO.
Por activación frontal y del cíngulo, son movimientos amplios
que cuando son rápidos pueden parecer violentos
Se relacionan frecuentemente a
hamartomas hipotalámicos y
epilepsias neocorticales
perdida del tono postural. Por activación de la
formación reticular
Por la presencia de otro tipo de crisis ya sea tónicas, atónicas,
mioclonicas
involucran los segmentos corporales distales (dedos, manos,
lengua, labios) asociadas al lóbulo temporal.
Se producen por la activación de la región anterior del cíngulo

Se originan en la corteza motora de un hemisferio y se
dividen en:
1- Motor focal sin progresión
2- Motor focal con progresión
3- Versiva
4- Postural
5- Fonatoria
Sacudida de una parte de una mitad del cuerpo.

 Crisis con síntomas visuales
 Crisis con síntomas auditivos
 Crisis con síntomas olfatorios
 Crisis con síntomas gustatorios
 Crisis con síntomas vertiginosos

 Existe un enturbiamiento de la conciencia o sea del grado de darse cuenta.
 Se compromete la capacidad de recordar
 Con frecuencia se asocian automatismos y son seguidas por un período de confusión y/o
amnesia
AUTOMATISMOS:
- Oro faringeo: chupar, relamerse.
- Expresiones de emociones: generalmente temor pero también puede ser risa, rabia.
- Gesticular: Movimientos de la cara, un brazo o la mano, abrochar, etc.
- Ambulatorio: caminar sin rumbo algunos metros.

Las crisis focales, ya sean simples o complejas,
pueden evolucionar hacia una crisis convulsiva
tónico-clónica generalizada.

DIAGNOSTICO
Joseph Loscalzo

DIAGNOSTICO  Subsecretaría de Salud Pública, división de Prevención y Control de Enfermedades, departamento Secretaría AUGE y de

DIAGNOSTICO
Electroencefalograma.
Es la prueba de elección para demostrar el carácter
epiléptico de un paroxismo epiléptico y es insustituible para
definir muchos síndromes epilépticos.
Un EEG convencional suele mostrar alteraciones
epileptiformes en la mitad de los epilépticos, aunque no
debemos olvidar que un 10-15% de la población normal
puede tener alguna anomalía electroencefalográfica, por lo
que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca
debe ser tratado.
Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño
son útiles para discriminar actividad epileptiforme no
visible en el EEG convencional.

Neurorradiología.
La tomografía computadorizada
(TC) y la resonancia magnética
(RM) son las técnicas de elección
para detectar lesiones
estructurales del SNC, siendo la
segunda más sensible y específica,
especialmente para el estudio de la
esclerosis temporal mesial.

TRATAMIENTO
Joseph Loscalzo

TRATAMIENTO  Subsecretaría de Salud Pública, división de Prevención y Control de Enfermedades, departamento Secretaría AUGE y de

Debe iniciase después de una segunda crisis no provocada y después de la
primera crisis no provocada sólo si:
1. Existe lesión en la neuroimagen.
2. Existe déficit neurológico.
3. El EEG muestra actividad epiléptica inequívoca.
4. El riesgo de otra crisis es inaceptable.
TRATAMIENTO

La adherencia al tratamiento puede optimizarse con lo siguiente:
1. Educar al paciente, familia y cuidadores.
2. Disminuir el estigma asociado.
3. Usar dosis fraccionada lo menos posible.
4. Relación positiva entre los profesionales de salud y el paciente y
familia
TRATAMIENTO

Carbamazepina, Fenitoína,
Lamotrigina, Levetiracetam y
Zonisamida.
Gabapentina, Levetiracetam, Vigabatrina.
El topiramato como segunda línea de tratamiento
TRATAMIENTO

El Ácido Valproico, Levetiracetam y
Topiramato tiene una efectividad y
eficacia potencial en tratamiento de las
crisis mioclónicas.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO  Diagnostico y tratamiento de la epilepsia en el adulto en primer y Segundo nivel de atencion. Resumen de evidencias y

 Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo,
J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
 Subsecretaría de Salud Pública, división de Prevención y Control de Enfermedades, departamento
Secretaría AUGE y de Coordinación Evidencial y Metodológica, GUÍA CLÍNICA AUGE EPILEPSIA ADULTOS,
Santiago: MINSAL, 2013-2014
 Diagnostico y tratamiento de la epilepsia en el adulto en primer y Segundo nivel de atencion. Resumen de
evidencias y recomendaciones: Guia de practica clinica. Mexico: Secretaria de salud CENETEC, 2015
 Tratamiento Farmacológico de las Epilepsias/editoras Elza Márcia Targas Yacubian/Guilca Contreras-
Caicedo/Loreto Ríos-Pohl – São Paulo : Leitura Médica Ltda., 2014. Varios colaboradores

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