4 cefalea-algias craneofaciales-2016

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
5. CEFALEA Y ALGIAS
CRANEOFACIALES
Diagnóstico y Manejo

CEFALEAS
 DEFINICION
 CLASIFICACION DE ISH
 CLASIFICACION DIAGNOSTICA
 CEFALEAS FRECUENTES
 AXIOMAS DIAGNÓSTICOS
 ERRORES DIAGNOSTICOS
 CRITERIOS DE ALARMA
 MANEJO CLINICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

CEFALEAS- Definición
 Es un síntoma, no una enfermedad, frecuente, que constituye el
33% de las consultas externas , y se refiere al dolor de cabeza que
manifiesta el paciente.
 Hasta la actualidad carece de marcadores diagnósticos, ya sea
bioquímicos o imagenológicos.
 Es muy antigua, descrita en anales sumerios hace 5,000 años.
 Muchos mitos y errores.
 El dx. Clínico sigue basándose en criterios antiguos
 Ha mejorado su clasificación , su manejo de las cefaleas.
 Aún abusos de la medicación
 Mejora Dx. y tratamiento de las migrañas.
 Aún considerada por desconocimiento como patología menor, sin
embargo es una patología muy frecuente pero compleja.

CEFALEAS- Epidemiología
 Síntoma extraordinariamente frecuente, prácticamente
todas las personas lo experimentan alguna vez en su
vida.
 El 90% de la población ha tenido cefalea
 El 50% cefalea intensa
 El 25% cefalea recurrentes discapacitantes
 El 4% cefalea crónica cotidiana.
 Como causa de consulta neurológica representa la mas
prevalente (38 % de primera consulta en el Servicio de
Neurología ).
 Este 30% consume fármacos generalmente auto
medicados
Dr. Juan C. Salazar Pajares 4-BRUST,J: Current Diagnosis & treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt The McGraw Hill Companies,2008.
-Soto P, Fuentealba M: -“ Registro de primera consulta neurológica en concepción “ 59 Congreso Chileno de Neurología , Psiquatría y Neurocirugía ( 21-23 octubre
2004,Hotel Gavina Iquique )

CEFALEAS- Epidemiología
 El 1-3% de todas las consultas de urgencias. No son
necesariamente “ consultas urgentes”: son
episodios agudos de cefaleas crónica recurrentes.
 En países en vías de desarrollo es el 10%.
 En Hospitales especializados en urgencias : 77% son
cefaleas primarias y 14% Cefalea Secundaria.
 Migrañas el 42%.
 USA: Urgencias 4.5% de consultas, y de ellas
el 4-6% Cefaleas Secundarias.
MATEOS , V: Urgencias Neurológicas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson,Barcelona España, 2010.

CEFALEAS- Clasificación
Criterios de la ICDH-II para grupos de
cefalea
I. CEFALEA PRIMARIA
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino autonómicas
4. Otras cefaleas primarias
II. CEFALEA SECUNDARIA
5. Cefalea por trauma craneal o cervical
6. Cefalea por trastornos vasculares cerebrales o cervicales
7. Cefalea por trastorno intracraneal no vascular
8. Cefalea por uso o deprivación de sustancias
9. Cefalea por infección
10. Cefalea por trastorno de la homeostasis
11. Cefalea por alteraciones del cráneo ,cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales,
dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea por trastornos psiquiátricos.
III. NEURALGIAS .DOLOR CENTRAL Y FACIAL PRIMARIO Y OTRAS
CEFALEAS
13. Neuralgias craneales y cefalea de origen central
14. Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolor central o facial atípico
MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011.

Criterios de la ICDH-II para grupos de
cefalea
 CEFALEA PRIMARIA
 En pacientes (con gen CP) con stress, fluctuaciones hormonales, insomnio,
anorexia, cambios de tiempo, tabaco, aromas, humos, ciertos alimentos, alcohol,
nitritos.
 CEFALEA SECUNDARIA:
 En pacientes con HIC, HipoEC, Isquemia cerebral, MAV, meningitis , arteritis de
células gigantes, nitratos, otros fármacos vasoactivos, postrevascularización
carotídea.
 PROPAGACIÓN CORTICAL, EXITACIÓN – DEPRESIÓN Y DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD SEROTONINERGICA
 DISFUNCIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO/HIPOTÁLAMICO – VIAS
SEROTONINÉRGICAS Y NORADRENÉRGICAS DEL DOLOR CON
SENSIBILIZACION DEL TRIGÉMINO
 ESTIMULACIÓN DE NOCICEPTORES DE NEURONAS SENSITIVAS DE 1ER
ORDEN ( V,IX,X Y CERVICALES SUPERIORES) ------ CEFALEA

Criterios de la ICDH-II para Migraña
1.1.Migraña sin aura
1.2.Migraña con aura
1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosa
1.2.2. Aura típica con cefalea no migrañosa
1.2.3. Aura típica sin migraña
1.2.4. Migraña hemipléjica familiar
1.2.5. Migraña hemipléjica esporádica.
1.2.6. Migraña basilar.
1.3.Sindromes periódicos de la infancia precursores habituales de la migraña
1.3.1. Vómitos cíclicos
1.3.2. Migraña abdominal
1.3.3. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
1.4.Migraña retiniana.
1.5.Complicaciones de la migraña
1.5.1. Migraña crónica
1.5.2. Estatus migrañoso
1.5.3. Aura persistente sin infarto
1.5.4. infarto migrañoso.
1.5.5. Crisis epiléptica inducida por migraña
1.6.Migraña probable.
1.6.1. Migraña probable con aura
1.6.2. Migraña probable sin aura.
1.6.2. Migraña crónica probable
MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011.

CEFALEAS- Fisiopatología
A. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
1. Tejidos pericraneales: Piel, TCSC, músculos, arterias
extracraneales y periostio.
2. Ojo, oído, Cavidad nasal , senos paranasales y boca.
3. Senos venenosos y venas tributarias de la superficie de
encéfalo.
4. Parte de la Duramadre del piso anterior y posterior, las arterias
de la duramadre y piaracnoides (arterias meníngeas medias).
5. Arterias de la base del cerebro.
6. Nervios craneales: II, III, V, VII ( sensibilidad de las estructuras
supratentoriales) y los nervios craneales IX, X y C1 - C3 (
sensibilidad de las estructuras infratentroriales.

CEFALEAS- fisiopatología
B. MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR
1. De origen intracraneal:
 a. Tracción ,estiramiento vasos venosos , arterias meníngeas y
de la base del cerebro y sus grandes ramas.
 b. Dilatación y distensión de arterias grandes , intracraneales.
 c. Inflamación (irritación) de estructuras adyacentes sobre los
nervios craneales sensitivos y los tres primeros nervios cervicales.
2. De origen craneal o extra craneal:
 a. Lesiones flogósicas o traumáticas de estructuras sensibles al
dolor : Arteria temporal superficial , Tejidos orbitarios, oídos, senos
paranasales y partes blandas.
 b. Contractura de músculos esqueléticos de cabeza y cuello:
cefalea tensional , alteraciones de la columna cervical superior

HIPÓTESIS NEUROVASCULAR DE LA MIGRAÑA : por disfunción primaria de los centros de
control del dolor y vascular del Tronco Cerebral produce una cascada de cambios secundarios en la
regulación vascular de las estructuras intracraneales que finalmente producen dolor de cabeza y
síntomas asociados. Las teorías actuales sugieren que hay varios pasos clave en la generación de
dolor de la migraña:
A. Dilatación de vasos meníngeos intracraneales, activados por raíces nerviosas trigeminales
sensoriales perivasculares.
B. Liberación de neuropéptidos vasoactivos desde las raíces nerviosas sensoriales activadas del
nervio Trigémino . Estos péptidos pueden empeorar y perpetuar cualquier vasodilatación
existente, al crear un círculo vicioso que aumenta la activación de los nervios sensoriales y se
intensifica el dolor de cabeza por péptidos relacionados con el dolor: sustancia P ( aumenta la
permeabilidad vascular , neuroquinina A (dilatación y permeabilidad cambios) y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP; vasodilatación de larga duración).
C. Los impulsos de dolor de los nervios sensoriales periféricos( 1ra neurona) activados se
transmiten a las neuronas sensoriales de segundo orden dentro del lemnisco trigémino (
2da neurona );núcleo caudalis en el tronco del encéfalo y la médula espinal cervical superior
(C1 y C2, complejo trigéminal).
D. Las señales de dolor , por vía del lenisco trigeminal ascienden al tálamo (3ra neurona), se
decusan en el tronco cerebral, y luego va a centros corticales superiores donde el dolor de la
migraña se registra y percibe.
 Adapted with permission from Hargreaves RJ, Shepheard SL. Pathophysiology of migraine new insights. Can J
Neurol Sci 1999;26( Suppl 3):S12–19

1-N
2-N
3-N
GABA y encefalinas ( - )
Sustancia P , CGRP(+)
-Sustancia gris
periacueductal, los
núcleos del rafe
posee fibras
serotoninérgicas
(5HT) y
-El locus coeruleus
aporta fibras
noradrenérgicas
(Nad), que al
disminuir la Nad y 5-
HT: "abren la puerta”
al dolor.

C . CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR:
 A nivel de la sinapsis de la 1° y 2° neurona, la transferencia del dolor está
modulado GABA y encefalinas ( - ). La Sustancia P , CGRP(+) ,son
péptidos facilitadores de la activación de vías de dolor.
 En el mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, los núcleos del rafe
posee fibras serotoninérgicas y el locus coeruleus aporta fibras
noradrenérgicas, que al disminuir la Nad y 5-HT: "abren la puerta" a las
vías del dolor y permite el paso irrestricto de los impulsos dolorosos.
 La migraña, cefaleas vasomotoras y cefaleas tensionales se asocian a bajo
nivel plasmático de serotonina. Los bajos niveles sanguíneos de
serotonina y la liberación de las cínicas desde los mastocitos producen
vasodilatación de los vasos intra y extracraneales , lo cual determinan
mayor sensibilidad de los vasos sanguíneos al dolor y disminución del
umbral doloroso.

Sustancia Origen Restos en fibras
aferentes primarias
Potasio Células dañadas Activación
Serotonina Plaquetas Activación
Bradiquinina Plasma quininógeno Activación
Histamina Mastocitos Activación
Prostaglandina Ac. Araquidónico-Cel.
Dañadas
Sensibilización
Leucotrienos Ac. Araquindónico-Cel.
Dañadas
Sensibilización
Neuroquinina A Reflejo axónico Sensibilización
Sustancia P Reflejo axónico Sensibilización
GRPC Reflejo axónico Sensibilización
CEFALEA - Mediadores químicos del dolor

CEFALEAS- Aproximación clínica
 Análisis clínico integro- 10% no son banales.
 La historia clínica detallada del dolor : edad , sexo, TE,
forma de inicio, frecuencia , duración , localización ,
calidad, intensidad, distribución horaria, pródromos ,
síntomas acompañantes, factores aliviantes , factores
precipitantes o agravantes, evolución, antecedentes
familiares y personales contributorios, asociación con la
actividad laboral diaria , con el sueño y ciclo menstrual.
 El examen físico debe ser completo, buscar focalización
 Descartar lesión intracraneal o sistémica grave y
tranquilizar al paciente

1.Edad, sexo, ocupación:
 Migraña en adolescentes y adultos jóvenes - mujeres, ax
adultos y viejos coincidiendo con HTA (pico 15 - 25 a).
 Cefalea racemosa casi exclusivo de varones adultos.
 Arteritis craneal en edad media y ancianos.
 Exposición a tóxicos: CO, nitratos, plomo.
 En niños es frecuente la migraña pero si es persistente
descartar tumor cerebral y si hay trastornos atáxicos
descartar tumor cerebeloso.

2. Tiempos de enfermedad:
 Desde cuando: Fecha de aparición.
 En adultos y viejos: cefalea reciente es cefalea secundaria.
3.Forma de inicio:
 a . Agudo: Meningitis, HSA, ruptura de MAV, aneurisma.
 b . Insidioso: Meningitis crónica, tumor cerebral
4. Curso:
a. Crónico remitente o estacionario : Cefalea tensional.
b. Agudo en crisis, crónico recurrente : Migraña
c. Crónico progresivo: Proceso expansivo
d. Agudo : vascular hemorrágico ,infeccioso meníngeo.

5. Duración:
a . Crónica , persistente : cefalea tensional.
b. Crónica , insidiosa y progresiva: tumor
c. Corta duración: hematoma subdural crónico: puede no haber
historia de TEC.
d. Agudas , recientes : causa meníngea (HSA , Meningitis
agudas)HEC
e. Postraumática: variable , auto limitante.
f. Prolongada: Sugiere factores no orgánicos , cefalea tensional.
i. Prolongada y recurrente, con periodos asintomáticos: migraña ,
cefaleas vasculares .

6.Localización:
a. Las cefaleas focales persistentes son de mayor significado .
b. La cefalea tensional es global / occipital /banda - c/i a cuello.
c. Migraña clásica: unilateral, mayor intensidad en parte anterior, puede
cambiar de lado o ser más frecuente en un lado determinado.
d. Migraña simple o común: unilateral / puede ser bilateral.
e. Cefalea racemosa es unilateral, peri orbitaria, un solo lado en un
ataque.
f. Procesos expansivos:
- Inicialmente aparece en el mismo lado del tumor.
- Posteriormente es global , continua y progresiva.
g. HSA: aguda , generalizada, a predominio occipital .
h. Meningitis predominante occipital.
i. Arteritis craneal: temporal.

7. Calidad de dolor e intensidad:
a. Cefalea tensional: opresiva, estrujamiento, pesadez
b. Migraña o cefalea vascular: latido , “ trituración", pulsátil.
c. Proceso expansivo: moderada gravativa inicialmente, luego
“como si explotara” muy intensa.
d. HSA: intensa , explosiva.
e. HEC: Intensa , “como si explotara”.
f. Aneurisma no roto: generalmente no doloroso.
g. Infarto cerebral : Dolor leve.
h. Relacionarlo con la interrupción de sueño y sus actividades
relacionadas con maniobra de valsalva ,o con la dificultad de
conciliar el sueño – CEFALEA SECUNDARIA.

8. Síntomas prodrómicos y postcrisis:
a. Migraña Común( sin aura): sin manifestaciones o discretas,
sensación de hambre, regocijo bostezos, apetito de ingerir
alimentos dulces (disfunción hipotalámica), .
b. Migraña Clásica u oftálmica (con aura)con previas
manifestaciones visuales ( fotopsias , escotoma centellante,
visión borrosa), manifestaciones de disfunción hipotalámica
sensación de hambre, regocijo bostezos, apetito de ingerir
alimentos dulces ;hasta una hora antes de la crisis por disminución
del flujo sanguíneo regional .
c. Migraña Oftalmoplejica: Paresia de movimientos oculares, ptosis
palpebral.
d. Síntomas postcrisis: euforia, alivio, diuresis.

9.. Factores agravantes o desencadenantes:
a. Cefalea tensional y cefalea vasculares: factores emocionales,
estrés, depresión.
b. Alcohol, hipoxia, HTA, nitritos, nitroglicerina, reserpina
metildopa, CO.
c. Cambios hormonales : menstruación, anticonceptivos ,
embarazo.
d. Exposición al sol.
e. Movimiento : descartar lesión estructural
f. Maniobra de Valsalva : proceso expansivo, Cefalea Secundaria
g. Alimentos con tiramina: chocolates, queso suizo, vino , etc. .

10. Factores aliviantes:
a. Cefalea tensional: Cese con reposo, sueño.
b. Analgésicos, sugiere cefalea primaria.
c. Antimigrañosos, presión sobre zonas afectadas, uso
de calor y frío, sugiere migraña, cefalea vascular.
d. Vómito que alivia dolor – sugiere HEC

11. Síntomas asociados:
a. Cefalea tensional: ansiedad, depresión, psicopatías, alt. sueño.
b. Migraña sin aura: anorexia, náuseas, fotofobia, fonofobia.
c. Migraña con aura: asociada dolor de arterias extracraneales,
cervicalgia , hiperagudeza del olfato ,audición, visión y
trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas).
d. Migraña compleja: Oftalmoplejía, hemiplejia / paresia, afasia
e. Migraña basilar :
 Cefalea occipital en niños.
 Vértigo, disartria, trastornos visuales, ataxia, parestesias bilaterales,
disminución del nivel de conciencia.
f. Migraña -síntomas postcrisis: Diuresis, vómitos, defecación y
sueño.

11. Síntomas asociados:
a. Cefalea racemosa: lagrimeo ipsilateral, inyección conjuntival,
rinorrea, eritema facial, Síndrome de Horner. No signos focales.
b. Proceso expansivo:
 Síntomas más prominentes que la cefalea, son los signos focales
dependientes de la localización de lesión.
 Déficit de funciones superiores, memoria, atención, juicio.
 Convulsiones , trastornos psiquiátricos.
c. Arteritis craneal:
 Síntomas sistémicos: fiebre, anorexia, síntomas reumáticos
( polimialgia reumática).
 Síntomas focales si hay trombosis de arteria intracraneal.
 Compromete movimientos oculares.

12. Frecuencia, duración, variaciones diurnas:
a. Cefalea tensional es persistente, puede empeorar en días
posteriores ,según estado afectivo.
b. Migraña: variable , imprevisible (6 - 30 h) o hasta 5 días.
c. Cefalea racemosa:
 Períodos de semanas o meses.
 Frecuente 1 - 2 ataques diarios.
 Nocturna. Duración 30' - 5 h.
 La elevación de picos “son a saltos” y luego termina.
d. Proceso expansivo. No tiene patrón. Progresivo, interrumpe
sueño.
e. HSA: continuo, persistente.

13. Historia familiar:
 Migraña 60 - 80% (migraña con aura).
 Tumores : Facomatosis.
 Cefalea racimosa ( varones).
14. Antecedentes:
 Leucemia, TEC, HTA, pielonefritis.
 Desorden ansioso depresivo, desordenes reactivos.
 Cisticercosis.
 Consumo de verdura, cerdo.
15. Evolución o curso - CLASIFICACION CLINICA
a. Cefalea aguda , intensa y por primera vez( urgencia)
b. Cefalea aguda y recurrente (migraña).
c. Cefalea crónica progresiva (orgánica o estructural)
d. Cefalea crónica no progresiva (psicógena ).

CEFALEAS
Aproximación clínica
Cefalea Crónica continua
Cefalea Aguda recurrente
Cefalea Aguda
Cefalea crónica
progresiva

Cefalea aguda
1. Cefalea aguda generalizada
 Infección del sistema nervioso
 Enfermedad vascular cerebral
 Hipertensión endocraneana
 Postraumática
 Infección sistémica
2. Cefalea aguda focal
 Sinusitis, Otitis , enfermedad o infección dental
 Enfermedad o infección ocular
 Traumatismo
 Compresión radicular cervical
 Enfermedad de la articulación temporo -mandibular o Síndrome de Costen
3. Cefalea aguda recurrente
 Migraña
 Cefalea vascular no migrañosa
 Cefalea post convulsiva
 Cefalea asociada a infección crónica ( brucelosis, tuberculosis, etc.).

Cefalea crónica
 Cefalea crónica no progresiva
– Cefalea por Contracción muscular
– Cefalea Post contusional
– Cefalea asociada a depresión – ansiedad
– Cefalea asociada a síndromes conversivos
– Cefalea asociada a simulación
 Cefalea crónica progresiva
– Tumores cerebrales primarios o secundarios
– Pseudotumor cerebri
– Absceso cerebral
– Tuberculoma cerebral
– Neurocisticercocis
– Criptococosis SNC
– Hematoma subdural
– Hidrocefalia.

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
CEFALEAS PRIMARIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
NEURALGIAS Y DOLOR FACIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
CEFALEA

www.neurologiaclinica.com
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
LA CEFALEA PRIMARIAS
1. Migraña
2. Cefalea Tensional
3. Cefalea en racimos (Cluster –
Horton)
4. Otras cefaleas primarias (Grupo 4)

Classification of primary headaches R.B. Lipton, MD; M.E. Bigal, MD, PhD; T.J. Steiner, MB, PhD, LLM; S.D. Silberstein, MD; and J. Olesen, MD, PhD NEUROLOGY
2004;63:427–435
ALERTA ROJA EN LA CEFALEA
Señales de alerta en Cefalea Diagnóstico a considerar Estudio sugerido
Inicio súbito HSA, sangrado de una masa o MAV, lesión
ocupativa.
Neuroimagen / punción lumbar
Cambia el patrón de cefalea (empeora) Lesión ocupativa, Hematoma subdural, abuso
de medicamentos
Neuroimagen
Cefalea con síntomas sistémicos, fiebre, rigidez de
nuca, rash cutáneo
Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme,
infección sistémica, enfermedad vascular de la
colágena, arteritis
Neuroimagen / punción lumbar/ Biopsia/
Exámenes de laboratorio
Signos neurológicos focales o síntomas diferentes
de aura visual o sensitiva
Lesión ocupativa, MAV, enfermedad
reumatológica (colagenopatía).
Neuroimagen
Papiledema Lesión ocupativa, pseudotumor, encefalitis,
meningitis
Neuroimagen / punción lumbar (post
evaluación c/ neuroimagen)
Cefalea desencadenada por esfuerzo, tos o
Maniobra de Valsalva
HSA, lesión ocupativa de espacio Neuroimagen / punción lumbar
Cefalea durante el parto o puerperio Trombosis venosa cortical/seno venoso
Disección carotidea , apoplejía pituitaria
Neuroimagen
Cefalea que inicia en paciente con
Cáncer Metástasis Neuroimagen / punción lumbar
Enfermedad de Lyme ( neuroborreliosis) Meningoencefalítis Neuroimagen / punción lumbar
H I V Infección oportunista / tumor Neuroimagen / punción lumbar

MIGRAÑA SIN AURA
1. 5 ataques ó +
2. Duración de 4 –72 horas
3. DOLOR 2 ó + características
a. localización unilateral
b. calidad pulsátil
c. intensidad moderada o severa
d. se agrava con la actividad física
4. Al menos una de los síntomas asociados
5. náusea o vómitos
6. sonofobia y fotofobia
7. Se descarta mediante la historia y el examen físico una causa
secundaria
8. 80% de pacientes con migraña.

MIGRAÑA CON AURA
1. 2 ataque ó +
2. Al menos uno de los siguientes
a. síntomas visuales reversibles
b. síntomas sensitivos reversibles
c. síntomas afásicos reversibles
d. Cada síntoma dura de 5-60 minutos
e. Presencia de cefalea de características migrañosa durante el
aura o que sigue el aura dentro de los 60 minutos.
3. Se descarta causa secundaria ,mediante la historia y el
examen físico .
4. El 15-20 % de pacientes con migraña.

CEFALEA TENSIONAL
1. Es la forma mas común de cefalea , prevalencia de hasta 60-80%.
2. Más frecuente en mujeres (1.3/1) especialmente entre 30 y 40 años.
3. Fundamentos
a. 10 episodios de 30’ - 7 días de duración
b. Presenta al menos 2 ó +
 Calidad opresiva
 Localización bilateral
 Intensidad leve a moderada
 No se agrava con la actividad física
c. Sin náuseas ni vómitos
d. Sonofobia o fotofobia ( no ambas )
4. Se descarta mediante la historia y el examen físico una causa
secundaria

CEFALEA TENSIONAL -
 FISIOPATOLOGÍA
 Alteración de estructuras moduladoras del dolor a nivel del tronco
cerebral en especial los núcleos monoaminérgicos y trigeminales
 Aumento de contracción muscular en muchos pacientes lo que
contribuye a la génesis del dolor probablemente por isquemia tisular
secundaria a la hipertonía.
 TRATAMIENTO
 Medidas conductuales y terapia de apoyo
 Terapias agudas ( AINES )
 Tratamiento profiláctico
 Antidepresivos duales ( amitriptilina , Fluoxetina)
 Relajantes musculares , benzodiacepinas

CEFALEA EN RACIMOS
Relación hombre mujer: 3-1, períodos y cambios estacionales,
Frecuentes fumadores y bebedores, edad productiva.
FUNDAMENTOS:
1.Múltiples ataques de dolor supraorbitario o temporal , frecuentemente nocturnos al
menos 5 ataques que cumplan los criterios B y C.
a.Dolor severo, unilateral, orbital, supraorbital, y/o temporal, con duración de 15 a
180 minutos sin tratamiento.
b.Cefalea asociada a al menos 1 de los siguientes: Inyección conjuntival
ipsolateral , lagrimeo, o ambos
c.Congestión nasal ipsolateral, rinorrea o ambos.
d.Edema palpebral ipsolateral
e.Sudoración en cara y frente ipsolateral.
f.Miosis y ptosis ipsolateral
g.Inquietud motora y psíquica.
2.Frecuencia de crisis: 1- 8 crisis al día.

CEFALEA EN RACIMOS
Criterios diagnósticos.
1. Múltiples ataques de dolor supraorbitario o temporal , al menos 5
ataques que cumplan los criterios B y C.
2. Dolor severo, unilateral, orbital, supraorbital, y/o temporal, con
duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.
3. Cefalea asociada a al menos 1 de los siguientes: Inyección
conjuntival ipsolateral , lagrimeo, o ambos
4. Congestión nasal ipsolateral, rinorrea o ambos.
5. Edema palpebral ipsolateral
6. Sudoración en cara y frente ipsolateral.
7. Miosis y ptosis ipsolateral
8. Inquietud motora y psíquica.
9. Frecuencia de crisis: 1- 8 crisis al día.

CEFALEA EN RACIMOS
 Tratamiento Agudo.
 Oxígeno por mascarilla facial 7 lt/min x 15 min.
 Sumatriptán: Vía SC 6 mg; no útil como profilaxis.
 Dihidroergotamina 2 mg.
 Zolmitriptán: Disponibilidad VO. Dosis 10 mg.
 Lidocaína: Útil solo como adyuvante.
 Tratamiento Preventivo
 Derivados de ergotamina.
 Esteroides.
 Prednisona, dexametasona: Son de acción rápida.
 Verapamil: El más efectivo. Dosis: 80 mg a 240 mg; puede aumentarse a 480
a 720 mg antes de concluir falla terapéutica.
 Litio: Mantener niveles entre 0.4 – 0.8.Vigilar toxicidad (renales, tiroideos).
 Metisergide: Limitado por complicaciones fibróticas.
 Ácido valproico, topiramato.

CEFALEA CRÓNICA DIARIA
 Cefalea por más de 15 días/mes por más de 3 meses.
 No constituye un diagnóstico.
 Comprende una serie de entidades específicas.
– Migraña transformada
– Cefalea por abuso de analgésicos.
 La mayoría son mujeres con migraña desde la
adolescencia.

CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
 CRITERIOS MIGRAÑA TRANSFORMADA
1. Cefalea 15 días/ mes por más de 1 mes.
2. Duración de 4 hrs.
3. Al menos uno de los siguientes:
a. Historia de migraña por criterios de IHS
b. Incremento de frecuencia con disminución de
los signos migrañosos por 3 meses.
c. No cumple criterios de cefalea hemicránea
continua o diaria persistente.

CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CEFALEA POR
ABUSO DE ANALGÉSICOS.
1. Cefalea al menos 15 días al mes con empeoramiento
durante el abuso del medicamento, con mejoría tras 2
meses posteriores a descontinuar analgésico.
2. Definición de abuso de analgésico.
a. Uso por más de 3 meses.
b. Ergotamina, triptanos, opioides: más de 10 d/m
c. Analgésicos simples: 15 d/m

CEFALEA CRÓNICA DIARIA
Tratamiento
 Tratamiento
1. Cambios en estilo de vida (tabaquismo, alcohol, higiene de sueño).
2. Suspensión de medicación de abuso. Excepto barbitúricos y
opioides.
3. Prednisona 100 mg/día x 5 días (opcional).
 Tratamiento de cefalea (agudo)
1. AINES: naproxeno 500 mg
2. Dihidroergotamina
3. Antieméticos
 Tratamiento preventivo
1. Amitriptilina,
2. Topiramato.

Cefaleas del grupo IV (1)
4.1 Cefalea Punzante
4.2 Cefalea primaria por Tos
4.3 Cefalea primaria por esfuerzo
4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad
sexual 4.4.1 Cefalea pre orgásmica
4.4.2 Cefalea orgásmica
4.5 Cefalea Hípnica
4.6 Cefalea “Thunderclap”
4.7 Hemicránea continua
4.8 Cefalea persistente diaria de reciente inicio
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.

1. Traumatismo cefálico o de cuello
2. Enfermedad vascular cerebral o cervical
3. Trastorno intracraneano no vascular
4. Sustancias tóxicas
5. Infecciones
6. Trastornos de la hemostasia
7. Alteración de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos,
mejilla, boca u otra estructura craneal
8. Trastorno psiquiátrico
9. Tumores y otros procesos expansivos

Todd D. Rozen “Hot topics in Headaches and related disorders”
3PC 003. American Academy of Neurology, April 27 2009, Seattle, WA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NDPH
1. Hipotensión LCR- hipotensión intracraneana
2. Trombosis venosa cerebral
3. Hipertensión LCR – Hipertensión endocraneana idiopática
4. Disección arterial (Carótida o vertebral)
5. Arteritis de células gigantes
6. Meningitis
7. Sinusitis esfenoidal
8. Cefalea por causas oculares
9. Hipertensión
10. Hemorragia subaracnoidea
11. Tumor cerebral

CEFALEAS
Examen Físico
1.Examen general:
a. Enrojecimiento facial, lagrimeo, rinorrea unilateral: c. racemosa
b. Neurofibromatosis. Facomas, hemangionas
c. Signos sistémicos: fiebre, disminución de peso, anemia.
enfermedades infecciosas, enfermedades del SNC. tumores
metastásicos a cerebro o meninges, arteritis craneal.
d. Poliglobulias, anemias.
e. HTA, defecto cardiaco, endocarditis.
f. Encías.
g. Exostosis de cráneo.

2.Examen neurológico:
 Cefalea tensional. Normal.
 Migraña: pequeño y/o evidencia neurológica residual de isquemia
cerebral. La mayoría no tienen focalización.
 Síndrome de Horner: en algunas migrañas, cefalea racemosa.
 Signos focales - Proceso expansivo.
 Hematomas subdurales: focalización puede haber.
 Neoplasias de la línea media, no focalización, ax paresias MI
 Confusión y obnubilación podrían ser los únicos hallazgos del
hematoma subdural y neoplasia de la línea media.
 Edema de papila: procesos expansivos, HEC.
 Soplos audibles en cráneo: malformación, vascular cerebral.
 Signos meníngeos: meningitis.
 Signo del implorante: tumor de la fosa posterior.

SINTOMAS - SIGNOS
DE ALARMA
 Aparición brusca de una
nueva cefalea intensa
 Empeoramiento progresivo
de la cefalea
 Aparición de la cefalea con
ejercicio, tos y esfuerzo
 Interrupción del sueño
 Síntomas asociados como
somnolencia, confusión,
falta de equilibrio, mialgias,
trastornos visuales
 Aparición de cefalea
después de los 50 años
 Fiebre
 Hipertensión arterial
severa
 Sopor o confusión
 Signos meníngeos
 Edema de papila
 Signos neurológicos
focales.

CONDICIONES DEL DOLOR DE
CABEZA DE CAUSA GRAVE
 "Peor dolor de cabeza de mi vida" , en pacientes mayores de 50 años
 Dolor en una persona no son propensos a cefalea, especialmente una de mediana edad
o paciente de edad avanzada
 Dolor asociado con hallazgos neurológicos anormales: edema de papila, hemorragias
retinianas, oscurecimientos de la visión o diplopía, signos neurológicos focales.
 Dolor cambia con diferentes posiciones o aumenta con esfuerzo, tos o estornudos (
maniobra de valsalva)
 Los cambios en los patrones de dolor : carácter, frecuencia, o gravedad - en alguien
que ha tenido cefaleas recurrentes crónicas.
 Cefalea que interrumpe un sueño profundo.
 Cefalea asociado con el trauma craneal.
 Cefalea asociada con síntomas sistémicos: fiebre, malestar general, o
pérdida de peso, pérdida de conciencia, convulsiones, signos meníngeos,
 La mayoría de los signos y síntomas antes mencionados pueden ocurrir en una cefalea
crónica benigna ,por ejemplo: cefalea tensional ,migraña.
 Antecedentes de DM, diátesis hemorrágica, poliglobulia, CA, VIH/SIDA
Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008

CEFALEAS
Plan Diagnóstico
 EEG.
 Rx. de cráneo, angiografía digital
 TAC , RM , angioresonancia.
 Campimetría de Golmann.
 PL: Meningitis, HSA.
 VSG, Biopsia de arteria temporal.
 Prueba de western blot para cisticercosis
.

Causas graves de dolor de cabeza
con hallazgos de neuroimagen
normales
 Arteritis craneal
 Glaucoma
 Neuralgia del Trigémino o glosofaríngeo
 Lesiones alrededor de la silla turca
 Señal de advertencia de aneurisma (hemorragia centinela)
 Inflamación, infección o invasión neoplásica de leptomeninges
 Espondilosis cervical
 Pseudotumor cerebral
 Síndromes de la presión intracraneal baja (fístulas de líquido
cefalorraquídeo).

TRATAMIENTO DE CRISIS MIGRAÑOSAS
 ANALGESICOS
 ERGOTAMINICOS
 TRIPTANES

 Ergotamina
 Dihidroergotamina - DHE- I.V. or SC
 Sumatriptan – Imitrex , sumigram
 Zolmitriptan- Zomig
 Naratriptan- Amerge
 Rizatriptan- Maxalt
 Eletriptan- Axert

TRATAMIENTO DE CRISIS
MIGRAÑOSAS
Medicamento
Analgesico
Dosis Vía
Aspirina 500-650 mg Oral
Paracetamol 500 mg-4 g Oral
Ibuprofeno 200- 400 mg Oral
Diclofenaco 50-100 mg Oral/IM
Naproxeno 500-750 mg Oral

Medicamento Dosis Vía
ALCALOIDES DEL ERGOT
Ergotamina 1-2 mg/d; max-5
mg/d ó
10 mg/ semanal
Oral
Dihidroergotamina 0.75-1 mg SC
TRIPTANOS
Sumatriptan 25-300 mg
6 mg
Oral
SC
Rizatriptan 10 mg Oral

TRATAMIENTO PROFILACTICO DE
LA MIGRAÑA
1. Cuando se producen 2 o 3 ataques al mes o incluso con menos frecuencia si son
incapacitantes, asociado a signos neurológicos focales o de prolongada duración.
2. Comience con una dosis baja y aumentarla lentamente
3. Llevar a cabo una prueba adecuada de la medicación (1-2 meses)
4. Confirmar que no tome medicamentos que pueden interactuar como el agente de
dolor de cabeza (vasodilatador, estrógenos, u oral anticonceptivos).
5. Determinar que una paciente no está embarazada y que ella está usando un
método anticonceptivo eficaz .
6. Disminuir y suspender el uso de medicación profiláctica después de controlar la
cefalea.
7. Evitar la polifarmacia .
8. Establecer una sólida alianza médico-paciente; enfatizar que el manejo del dolor
de cabeza es a menudo un esfuerzo de equipo, con el paciente que tiene un
papel igual a la del médico.
9. “La mejor medicina es ningún medicamento”

TRATAMIENTO PROFILACTICO DE LA
MIGRAÑA
 BETABLOQUEADORES
 ANTIDEPRESIVOS
 ANTIEPILEPTICOS
 BLOQUEADORES DEL CALCIO
 TOXINA BOTULINICA ?

¿Cuál es el mejor
medicamento ?
Eficacia Tolerabilidad
COSTO!!!

GRACIAS

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