El documento define la diarrea a nivel epidemiológico, clínico y fisiopatológico. A nivel epidemiológico se define como la presencia de tres o más deposiciones líquidas o blandas en 24 horas. Clínicamente es un aumento en el volumen, fluidez y frecuencia de las evacuaciones. Fisiopatológicamente, es el paso excesivo de agua y electrólitos a través de la membrana intestinal debido a un transporte anormal de solutos.

1. Maria Luisa Ramirez M

2. DEFINICION DIARREA
OMS/OPS
 Aumento del volumen fecal
 Disminución de la consistencia fecal
 Aumento del nº de deposiciones > 3 en
24 hr
 Asociadas o no a síntomas generales
(fiebre, escalofríos, náuseas, vômitos
o colicos abdominales).

3. DEFINICION, DIARREA
A NIVEL EPIDEMIOLOGICO
•Presencia de tres o más
deposiciones inusualmente
líquidas o blandas, en un
período de 24 horas.
A NIVEL CLINICO
• Aumento en el volumen,
fluidez y frecuencia en las
evacuaciones.
• Consecuencia de la
agresión de la mucosa
gastrointestinal por
diferentes agentes
infecciosos.

4. DEFINICION, DIARREA
A NIVEL FISIOPATOLOGICO
El paso de agua a través de
la membrana intestinal es
pasivo y está sujeto a los
desplazamientos activos y
pasivos de los solutos,
especialmente del sodio, los
cloruros y la glucosa.
Perdida
excesiva de
líquidos y
electrolitos en
las heces
Debido aun
transporte
intestinal
anormal de los
solutos.

5. CLASIFICACION
DE LAS DIARREAS
EVOLUCION O
DURACION
ETIOLOGÍA
FISIOPATOGENIA
SÍNDROMES
CLÍNICOS

6. CLASIFICACION DE LAS
DIARREAS
EVOLUCION O DURACION
• Aguda: hasta 14 días
• Persistente: de 15 o mas
• Crónica: > 30 días.

7. VIRALES:
Rotavirus
Adenovirus.
Astrovirus
Norovirus
Parvovirus
Hepatitis A
BACTERIANA:
Escherichia coli diarrogenicas
Campylobacter jejuni
Vibrio cholerae
Shigella spp.
V. parahaemolyticus
Salmonellae no tifoidea
Clostridium difficile
Yersinia enterocolitica
Staphylococcus aureus (toxina)
Clostridium perfringens
Aeromonas spp
Plesiomonas spp
Bacillus cereus
PARASITOS:
Cryptosporidium
Giardia intestinalis
Entamoeba histolytica
Blastocystis spp
A. lumbricoides.,
E. Vermicularis
Entamoeba histolytica
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Dientamoeba fragilis
Tricomonas hominis
CLASIFICACION DE LAS
DIARREAS
SEGÚN ETIOLOGIA
Infecciosas

8. E. COLI causante diarreas se
clasifican dentro de 6 grupos:
E. coli enterotoxigenica (ECET)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enteropatogena (ECEP)
E. coli enterohemorragica
(ECEH)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli enteroadherente (ECAD)
CLASIFICACION DE LAS
DIARREAS
SEGÚN ETIOLOGIA
Infecciosas

9. CARACTERÍSTICAS DE ESCHERICHIA
COLI CAUSANTE DE DIARREA
Designación Características Cuadro clínico
E. coli
enterotoxígena
(ECT)
Puede liberar dos tipos de toxina, una de
ellas similar a la toxina del cólera; localización
en el intestino delgado
Náuseas, vómito, calambres
abdominales, diarrea acuosa masiva
que precipita la deshidratación
E. coli
enteroinvasiva
(ECEI)
Entra en el epitelio intestinal y crece en él,
con destrucción celular, localización en el
intestino grueso
Fiebre, calambres, sangre y pues en
las heces
E. coli
enteropatógena
(ECEP)
A la adhesión de la bacteria le sigue la
pérdida de las micro vellosidades y la
formación de una plataforma o pedestal de
micro filamentos de actina debajo de la
bacteria; localización en el intestino delgado.
Fiebre, vómito, diarrea acuosa con
moco; asociada con una cantidad
limitada de serotipos
E. coli
enterohemorrágic
a (ECEH)
Las mismas que la anterior, excepto que se
localiza en el intestino grueso y libera una
toxina parecida a la de la Shiga
Fiebre, dolores abdominales, diarrea
sanguinolenta sin pus; de 2 a 7% de
los casos desarrolla síndrome urémico
hemolítico; la mayor parte de ellos
debidos al serotipo O 157:H7

10. SEGÚN ETIOLOGIA
No infecciosas
CLASIFICACION DE LAS
DIARREAS
•Fármacos (Laxante, antibióticos)
•Aditivos alimentarios
•intoxicación metales pesados
•Colitis isquémica
•Enfermedad inflamatoria intestinal
•Enteritis rádica
•Sepsis generalizada
•Inflamación pélvica
•Estrés psicológico
•Intolerancia dietética.
•Trastornos de la Motilidad
•Alergia alimentaria
•Apendicitis aguda
•Síndrome del intestino irritable
•Neoplásica

11. PARAMETROS S. D. Disenteriforme
( D. inflamatoria )
S. D. Coliforme
( D. No inflamatoria )
CLINICA
Fiebre Frecuente Ausente o de baja magnitud
Vomito Poco frecuente Frecuente
Dolor abdominal Intenso - Hipogastrio Menos intenso - Mesogastrio
Pujo- Tenesmo rectal Frecuente No
LOCALIZACION ID – intestino grueso (colon) Intestino delgado
COPROSCOPICO
Inspección Mucosanguinolentas Acuosas
Volumen Normal o aumentado Aumentado
# heces/dia Mayor de 10 Menor de 10
Azucares reductores Negativo Positivo
Ph 6 - 7,5 5 - 7,5
Sangre oculta Positiva Negativo
PMN > 5 xcp Ausencia
MECANISMO PATOLOGICO Invasión de la mucosa Toxinas - Alteracion absorcion intestinal
GERMENES • Shigella spp.
• ECEI
• Salmonella enteritidis
• Campylobacter jejuni,
• Aeromonas,
• Clostridium difficile
• Entamoeba histolytica,
• Balantidium coli
• Vibrio cholerae
• ECET, ECEP
• Clostridium Perfringens
• Rotavirus,
• Giardia lamblia.
• Crystoporidium spp. Isospora belli,
Cyclospora cayetanensis
• Staphylococcus aureus
CLASIFICACION DE LAS
DIARREAS
SEGÚNSINDROMES
CLINICOS

12. CLASIFICACION DE LAS DIARREAS
SEGÚN FISIOPATOGENIA
Diarrea
osmótica
Diarrea
secretora
Diarrea con sangre
exudativa
Invasiva o no
invasiva
Diarrea Motora

13. FISIOPATALOGIA
DE LA DIARREA

14. FISIOLOGIA INTESTINAL
ANATOMÍA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN

15. FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS
DIARREA
Consecuencia de la disfunción en el
transporte de agua y electrólitos a
nivel del intestino
Como resultado de esta alteración se
produce un aumento de la frecuencia,
cantidad y volumen de las heces, así
como un cambio en su consistencia por
el incremento de agua y electrólitos
Todo esto condiciona un riesgo, que
es la deshidratación y los trastornos
del equilibrio hidromineral

16. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de
multiplicación celular intraepitelial y penetración de
la bacteria en la lámina propia. La capacidad de
una bacteria para invadir y multiplicarse en una
célula, causando su destrucción.
Producción de citotoxinas. Éstas producen daño
celular directo por inhibición de la síntesis de
proteína
Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos
del balance de agua y sodio y mantienen la
morfología celular sin alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa de solutos
no absorbibles en la luz intestinal lo que produce
aumento en la osmolaridad del contenido luminal
alteraciones hiperperistálticas con disminución en
el contacto entre el contenido luminal y la mucosa
intestinal
DIARREA INVASIVA
– NO INVASIVA
Inflamación de la
mucosa intestinal
DIARREA
SECRETORA
Alteración de la
secreción ()
DIARREA OSMOTICA
Alteración de la
absorción ()
DIARREA MOTORA
Alteración de la
motilidad
FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS

17. FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS

18. DIARREA OSMOTICA
Presencia en la luz intestinal de
sustancias osmóticamente activa
de pobre absorción.
Generan un gradiente
osmótico
Provocan la salida de agua
desde espacio extracelular
(intersticio - vascular) hacia el
lumen intestinal.
Disminuye la osmolaridad
intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen(Na+ y K+).

19. DIARREA OSMOTICA
que lo, lo
Adhesión de microorganismo al
"borde en cepillo" del enterocito
Bloquean la entrada de agua,
electrólitos y micronutrientes
Que produce un exceso de
carbohidratos a nivel del lumen
intestinal, que son atacados por
las bacterias con producción de
ácido láctico
Lo cual producen una diarrea
ácida
Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios

20. DIARREA OSMOTICA
CAUSAS
EXÓGENAS ENDOGENAS
• Laxantes • Déficit de disacaridasas (lactasa,
sacarasa, trehalasa)
• Fármacos: Antiácidos que
contenga magnesio, colchicina,
colestiramina
• Síndrome de malabsorción
intestinal: (Enfermedad celiaca,
Abetalipoproteinemia, Linfagiectasia,
Sobrecrecimiento bacteriano
• Alimentos: que contengan
Sorbitol, Manitol, Xilitol
• Insuficiencia pancreática exocrina
• Virus: Rotavirus, Adenovírus • Mezcla inadecuada de nutrientes
• Parásitos: G intestinalis,
Cryptosporidium, Ciclosporidium,
Microsporidium.
• Superficie de absorción reducida (
bypass intestinal)
• Bacterias: ECEA, ECEagg, ECEP

21. También se ha descrito una proteína no estructural, NSP4, que tiene actividad de enterotoxina que causa elevados niveles de
calcio intracelular(diarrea secretora).
Mecanismo patogenico
Rotavirus
Adhesión y penetración al enterocito de las
vellosidades del intestino delgado.
Destrucción selectiva de las puntas de las
vellosidades intestinales.
Los enterocitos de las criptas, que son
enterocitos secretores, cubran totalmente la
vellosidad.
Dando lugar a la secreción de líquidos y con
la disminución de la absorción de sales,
agua y carbohidratos (diarrea osmotica)
Al producirse la infección se desarrolla un
metabolismo alterado de las disacaridasas

22. Mecanismo patogenico
E. Coli enteroagregativa
•Se adhieren al epitelio intestinal
con fimbrias de adherencia. en
forma Agregativa o en un biofilm
denso causando incremento en
la producción de mucus
PATOGENIA
•Diarrea liquida, acuosa de
color verde, con moco, sin
sangre con fiebre leve y
vómitos.
Puede haber pérdida
significativa de agua y
electrólitos
MANIFESTACIONES
CLINICA

23. Mecanismo patogenico
E. Coli enteropatogena
•Se adhiere a los enterocitos del
intestino delgado(fimbrias),
destruye las microvellosidades,
produce lesiones de “adherencia y
borramiento”, respuesta
inflamatoria, se incrementa la
permeabilidad intestinal, secreción
activa de iones.
PATOGENIA
•diarrea acuosa persistente,
con grandes cantidades de
moco, pero con poca sangre,
acompañada de vómitos y
fiebre leve. Conduce ala
deshidratación.
MANIFESTACIONES
CLINICA

24. CLINICA
• Vomito
• Distensión
• Dolor abdominal
• Flatulencia
• Eritema perianal por las heces ácidas
DATOS DE LABORATORIO
• Heces acuosas (lientéricas o esteatorreas)
• Volumen < 200 ml/día
• pH fecal < 5
• Azucares reductores: Positivos
Se detiene con el ayuno en 48-72 horas, o al cesar la
ingesta del soluto responsable.
Puede llegar a provocar deshidratación
hipernatrémica e hipopotasémica
DIARREA OSMOTICA
DATOS CLINICOS

25. DIARREA SECRETORA
Por una disminución de la
capacidad de absorción del sodio o
de un aumento de secreción
intestinal de cloro y bicarbonato.
Transporte anormal de iones y
líquidos a través de los enterocitos
Esta diarrea produce deshidratación
con trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico.
La acción de una sustancia llamada
enterotoxina, aumenta el Ampc
cíclico intracelular , lo cual aumenta
la secreción de Cl que arrastra
grande cantidades de agua y sodio.

26. Estímulo secretor al
enterocito por (secretagogo)
• Luminal(enterotoxina)
• Local
• Sistémica
 AMPc intracelular del
enterocito
Abertura de canales de cloro
Secreción de H20 hacia el
lumen con Inhibición de la
absorción
DIARREA SECRETORA

27. DIARREA SECRETORA
DATOS CLINICOS
CLINICA
• Diarreas abundantes y acuosas
• Escaso dolor abdominal
• No fiebre
• Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y
sequedad de piel y mucosas)
DATOS DE LABORATORIO
• Heces voluminosas y acuosas
• Volumen > 200 ml/día
• pH fecal > 6
• Azucares reductores: Negativo
• GAP osmótico fecal : < 50 mOsm/kg
• Na+ fecal > 90 mmol/L
No se detiene tras 48-72 h de ayuno
Conduce a deshidratación, Hipopotasemia y acidosis
metabólica.

28. Medio de cultivo
V. cholerae
TCBS

29. Mecanismo patogénico del V.
cholerae
Koneman et al. Diagnostico microbiología 6ta edicion.

30. SINTOMAS
•Comienzo brusco por
diarrea acuosa indolora
adquiere rápidamente
proporciones
voluminosas
•Vomito.
•Calambres musculares
por perdida de
electrolitos
•Heces: “agua de arroz”
•Si no se reponen
líquidos y electrolito el
enfermo fallece por
shock hipovolemico.

31. Mecanismo Patogenico
del Vibrio cholerae

32. formad
o
Subunidad A Subunidad B
Se desprende de la bacteria
y se une a un receptor de
membrana GM-1, en la
superficie del enterocito
Se une a la membrana
celular
Posteriormente penetra en la
membrana celular, se une a un
receptor, en la membrana
basolateral del enterocito, y se
genera el AMPc intracelular
Estimula el canal de cloro en
las criptas intestinales, lo que
incrementa la secreción de
agua y electrólitos e inhibe el
transporte de sodio y cloro en
las células de las vellosidades
DIARREA SECRETORA

33. Enriquecimiento
agua peptonada pH
8.0 , 4 hrs de
incubación
Medio selectivo
agar TCBS 24 hrs
de incubación, 35°C
colonias amarillas
RESIEMBRA
Agar nutritivo
Oxidasa (+)
Cuerda (+)
Antisuero
polivalente (+)
Oxidasa (+)
Cuerda (+)
Antisuero
polivalente (-)
Vibrio cholerae 01
Vibrio
cholerae no
01
Antisuero 0139 (+)
Vibrio cholerae 0139

34. Mecanismo patogenico
E. Coli enterotoxigenica
•Se adhiere a los enterocitos del intestino
delgado por medio de fimbrias y se
multiplica . Secretan dos tipos de toxina,
toxinas termoestables (ST) y la toxina
termolábil (LT) que penetran en el
Enterocito activando la Adenil Ciclasa lo
que aumenta el AMPc intracelular
PATOGENIA
•diarrea acuosa (secretora) masiva
que precipita la deshidratación
(Diarrea viajero), Náuseas, vómito,
calambres abdominales
MANIFESTACIONES
CLINICA

35. DIARREA OSMOTICA vs DIARREA
SECRETORA

36. DIARREA INFLAMATORIA- EXUDATIVA
Daño del enterocito, asociado a
inflamación, ulceración o
infiltración de la mucosa
intestinal
Por agentes Infecciosos:
• Colonización y adherencia.
• Invasión o entrega de
citotoxinas.
provoca exudación de
proteínas séricas, sangre,
moco o pus hacia la luz
intestinal,
Respuesta inflamatoria
• Célular
• Humoral
• Fagocítica

37. DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVA
CAUSAS
• Infecciosas
• Invasivas: Shigella spp. ECEI, Salmonella
no tifoídica, Campilobacter jejuni, Yersinia
enterocolítica, Entamoeba histolytica.
• No invasivas: ECEH, Clostridium difficile
• Enfermedad inflamatoria intestinal:
• Colitis ulcerosa,
• enfermedad de Crohn
• Colitis isquémica
• Enterocolitis por radiación
• Gastroenteritis eosinófila
• Enfermedades autoinmunes
• Cancer de colon.

38. Mecanismo patogenico- invasivas
Shigella

39. CULTIVO DE SHIGELLA

41. SHIGELOSIS “ PATOGENESIS”
Síntomas Fiebre, vomito, dolor de cabeza, rigidez del cuello, convulsiones,
dolor en las articulaciones, síndrome disentérico: evacuaciones
liquidas y profusas de 15-24 horas, acompañadas de moco y
sangre.
Periodo de
incubación
De 3 – 4 días.
Agente causante Especies de Shigella, enterobacterias gramnegativas, sin motilidad.
Patogénesis Invasión y multiplicación en las células epiteliales intestinales; muerte
de células, intensa inflamación y ulceraciones del revestimiento
intestinal.
Mecanismo de
transmisión
Transmisión por vía oral – oral fecal; en ocasiones por agua o alimentos
contaminados por heces.
Diagnostico de
laboratorio
Coprocultivo, búsqueda de leucocitos en heces.
Prevención y
tratamiento
Medidas sanitarias, vigilancia de quienes manipulan alimentos y de los
abastecimientos de agua potable. Tratamiento: ampicilina, clotrimaxol
trimetropim mas sulfametotaxol.

42. Mecanismo patogenico- invasivas
E. coli enteroinvasiva
•Invade las células epiteliales
del colon, lisa los fagosomas,
se multiplica, se mueven a
través de las células, migran a
las células adyacentes con
destrucción celular.
PATOGENIA
•Diarrea acuosa seguida de
disenteria (sangre y moco),
Fiebre, calambres abdominales,
pujo y tenesmo.
•Lactoferrina fecal presente.
MANIFESTACIONES
CLINICA

43. Mecanismo patogenico- invasivas
E. coli enteroinvasiva
Mecanismo patogenico- invasivas
Salmonella spp.

44.  MARY MALLON
de Irlanda emigro a
USA. Fue la
primera persona
en ser identificada
como una
portadora sana de
fiebres tifoideas en
los Estados
Unidos.

45. S.typhi

46. SALMONELOSIS
Síntomas Diarrea y vómito; raras veces, fiebre prolongada, dolor de cabeza, dolor
abdominal, abscesos y choque
Período de incubación Usualmente de 6 a 72 h; puede ser de 1 a 3 semanas en la fiebre tifoidea
Agente causante Salmonella entérica, una entero bacteria gramnegativa, de gran motilidad
Patogénesis Invasión de las células que recubren el intestino delgado y grueso, con
penetración a los tejidos subyacentes; la respuesta inflamatoria del cuerpo
provoca un incremento de la secreción de líquidos. En ocasiones
sobreviven en el interior de los macrófagos y se diseminan por todo el
cuerpo, destrucción de las placas de Peyer
Epidemiología Ingestión de alimentos contaminados por heces animales, especialmente
de aves de corral. Fuente fecal humana en las enfermedades similares a la
fiebre tifoidea.
Prevención y tratamiento Cocción y manipulación adecuadas de los alimentos; vacuna atenuada
contra la fiebre tifoidea. Por regular, no se aconsejan antimicrobianos a
menos que se presente invasión de tejidos o sangrado

48. Se desarrollan de 2-5 días después de la exposición al
microorganismo se presenta :
•Diarrea Sanguinolentas
•Náusea y vómitos
•Cólicos
•Dolor abdominal
•Fiebre
•Infección diseminada por la sangre en Inmunodeprimidos.

49. CAMPILOBACTERIOSIS
Síntomas Diarrea, fiebre, dolores abdominales, náuseas, vómito, heces con
sangre
Período de incubación Usualmente, 3 días (promedio de 1 a 5 días)
Agente causante Campylobacter jejuni, un bacilo microaerofílico gramnegativo y curvo
Patogénesis Baja dosis infecciosa. Las bacterias se multiplican en el interior y
debajo de las células epiteliales y estimulan una respuesta inflamatoria.
La invasión del torrente circulatorio es poco común. Complicado por
una parálisis generalizada, el síndrome de Guillain-Barré, en raras
ocasiones
Epidemiología Grandes brotes transmitidos por alimentos y el agua que se originan de
los pollos, vacas y otros animales. La diseminación de persona a
persona raras veces ocurre
Prevención y tratamiento La cloración del agua y la pasteurización de las bebidas son medidas
de control eficaces. Son también eficaces otras medidas: evitar la
contaminación de las manos y las áreas donde se preparan alimentos
con carne de las aves. La mayoría de las víctimas se recuperan al
cabo de unos 10 días sin antibacterianos

50. AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DE
Campylobacter spp.
Recepción de muestra de materia
fecal (enviadas en medios de
transporte Cary Blair)
GRAM: Bacilos curvos Gram
negativos. En forma de S, C
o alas de gaviota
Sembrar el enriquecimiento en
tubos con Caldo Bolton 5ml con
muestras fecal.
Microaerofilia 35-37°C /6 hrs.
Luego 42°C/24hrs
Sembrar las placas de Agar
selectivo con 2-3 asadas de la
superficie del caldo Bolton
turbio en forma masiva.
Microaerofilia 42°C/48 hrs
Crecimiento de colonias
convexas de 1mm de diámetro,
incoloras.
Identificación presuntiva
Tinción de Gram
Prueba Catalasa (+)
Prueba Oxidasa (+)
Motilidad (+)
Identificación final
Batería Bioquímica
Microaerofilia

51. Mecanismo patogenico- no invasivas
E. coli enterohemorragica
•Se adhiere a los enterocitos del
intestino grueso, destruye las
microvellosidades, produce lesiones de
“adherencia y borramiento”, causa
apoptosis, muerte celular y respuesta
inflamatoria.
Produce toxinas de tipo shiga llamados
verotoxinas. que son su principal factor
de virulencia y responsables de las
complicaciones intestinales y sistémicas.
PATOGENIA
•Diarrea sanguinolenta con gran cantidad
de globulo rojos (colitis hemorrágica) a
menudo sin fiebre, pujo y dolores
abdominales intensos.
desarrollan complicaciones sistémicas
como síndrome urémico hemolítico (SUH)
caracterizado por insuficiencia renal
aguda, trombocitopenia y anemia
hemolítica. Es debido al serotipo E. coli
O157:H7, leucocitosis
MANIFESTACIONES
CLINICA

52. Mecanismo patogenico- no invasivas
Clostridium difficile

53. DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVA
DATOS CLINICOSCLINICA
Deposiciones frecuentes y escaso volumen
Heces mucosanguinolentas
Fiebre
Dolor abdominal - hipogastrio
Pujo y Tenesmo rectal
DATOS DE LABORATORIO
• Heces con moco y sangre
• Volumen > 200 ml/día
• pH fecal 6-7.5
• Sangre oculta : Positivo
• Azucares reductores: Negativo
• Polimorfonucleares >5 xcp
• Hemograma con leucocitosis
No se detiene tras 48-72 h de ayuno
Puede llevar a un prolapso rectal o anemia.

54. DIAGNOSTICO
EFERMEDADES DIARREICAS
AGUDAS

55. DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLÍNICA O
ANAMNESIS.
Orientación a la etiología de la
diarrea
 EXAMEN FÍSICO.
Debe ser completo
Medir el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida
de peso, anemia, desnutrición, hipovolemia y deshidratación.

56.  ESTUDIO DE LABORATORIO
Los exámenes deben solicitarse en forma
progresiva y en base a orientación clínica.
HEMOGRAMA
• Evaluar presencia de anemia por
deficiencia de hierro.
• Leucocitosis
• Eosinofilia en Estrongiloidosis
• Trombocitosis: en enfermedad celiaca,
enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa .
• Trombocitopenia: infecciones sistemicas
DIAGNOSTICO

57. ESTUDIO DE COAGULACIÓN:
• Tiempo de Protrombina : prolongado
por Malabsorción de vitamina K.
REACTANTES DE FASE AGUDA:
• VSG y PCR : Apoyan al diagnóstico
de Procesos infecciosos o
inflamatorios
DIAGNOSTICO

58. Debe observarse si existe
moco y sangre (disentería),
restos alimentarios (lientería) o
helmintos.
DIAGNOSTICO
COLOR Y CONSISTENCIA
DE LAS HECES FECALES.
COPROPARASITOSCOPICO

59. EXAMEN QUÍMICO
Ph
Nivel normal 6,5.
AZUCARES
REDUCTORES
SANGRE OCULTA
ELECTROLITOS EN
HECES
LACTOFERRINA
FECAL
PH alcalino: diarrea de etiología
secretora, bacteriana o invasiva.
PH ácido: sugiere daño de la
vellosidad (intolerancia a los
disacáridos).
Azucares reductores: positivo
indica malabsorcion o
intolerancia de los disacaridos
excepto sacarosa (azucares no
reductores).
Sangre oculta: : diarrea
invasiva y no invasiva
DIARREA SECRETORA
Gap fecal: < 50 mOsm/kg
Na > 60 mEq/L Gap
DIARREA OSMOTICA
Gap fecal: > 100 mOsm/kg
con Na < 60 mEq/L
marcador de inflamación de
la mucosa intestinal.

60. MICROSCÓPICO
Leucocitos
hematíes
granos de almidón
fibras musculares gotas
de grasa
Formas evolutivas
Contaje de leucocitos fecales (
azul de metileno de loeffler):
> 5 leucocitos proceso
invasivo . utilidad la realización
de un recuento diferencial
Polimorfonucleares:
shigelosis, salmonelosis,
Escherichia coli y en
enfermedad inflamatoria
intestinal
Mononucleares:
fiebre tifoidea.

61. DIAGNOSTICO
COPROCULTIVO INDICADOS
• Pte. Diarreas persistentes (invasivas o
secretoras)
• Recién nacidos - lactantes menores de 3 meses
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
Esplenectomizados
• Desnutridos
• Adultos mayores
Determinación de
enteropatógenos bacterianos
Agar SS Agar Hektoen
Agar Mac
Conkey
Agar TCBS
Agar XLD

62. DIAGNOSTICO
EXAMENES ESPECIFICOS
ROTAVIRUS O ADENOVIRUS
Inmunocromatografia o Elisa.
Insuficiencia Pancreatica
Malaabsorcion de grasas
TINCIÓN DE GRASA (SUDAN III) O ESTEATOCRITO:

63. DIAGNOSTICO
EXAMENES ESPECIFICOS
QUIMOTRIPSINA Y ELASTASA FECAL
Insuficiência pancreática
ELECTROLITOS EN SUDOR
Cloruro en sudor fibrosis quistica
TEST DE LA DXILOSA
Malabsorción intestinal.

64. GASTRITIS POR
HELICOBACTER PYLORI

65. GASTRITIS POR HELICOBACTER
PYLORI “PATOGENESIS”
Helicobacter pylori. Esta bacteria, que posee inusuales flagelos provistos
de una vaina y con abultamientos en los extremos, produce una potente
ureasa que le permite sobrevivir al acido gástrico al convertir la urea en
amoniaco, el cual neutraliza la acidez.

67. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
SINTOMAS •Nauseas – vomito
•Dolor abdominal localizado – sensibilidad en la
zona
•Sangrado cuando se complica con ulcera o cancer
PERIODO DE INCUBACION Usualmente indeterminado
AGENTE CAUSANTE Helicobacter pylori, una bacteria en espiral,
microaerofilica gramnegativa , con flagelos que
presentan una envoltura
PATOGENESIS Los microorganismos sobrevivientes a la acidez de
los jugos gástricos produciendo una potente
ureasa.Al llegar a la capa de moco, penetran en la
superficie epitelial, donde los productos bacterianos
desencadenan una respuesta inflamatoria. La capa
de moco se adelgaza, y de 10 a 20% de los
individuos infectados desarrollan ulceraciones
EPIDEMIOLOGIA Quizás transmisiones fecal-oral.Aumento
progresivo con la edad, casi 80% de las personas
mayores de 75 años.
PREVENCION Y TRATAMIENTO No existe preventivo probado. La mayor parte de
las infecciones se curan con el uso de dos
antibióticos en combinación, mas una medicación
para eliminar la acidez estomacal.