El documento proporciona información sobre el síndrome diarreico. Describe las características de la diarrea aguda y crónica, incluyendo su duración, causas más comunes y manifestaciones clínicas. También detalla los mecanismos fisiopatológicos como las diarreas inflamatorias, osmóticas, secretorias y malabsortivas, así como las alteraciones de la motilidad gastrointestinal.

1. Síndrome Diarreico Xóchitl L. Alvarado Sánchez Ana Luisa Lopez-Bago Martínez

2. Diarrea Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación Diarrea aguda: presencia de heces líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que duran menos de 4 semanas. La disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia.

3. Epidemiología La Organización Mundial de la Salud. estima que cada año se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo Ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación La mayoría de los niños que sobreviven quedan con algún grado de desnutrición y padecen más frecuente y gravemente de diarrea Ausentismo escolar o laboral

4. Características anatómicas y fisiológicas El H2O se transporta por ósmosis a través de las uniones estrechas El Na se transporta activamente desde el interior de las céls epiteliales , a través de sus paredes laterales y basal, hasta el espacio paracelular El Cl es arrastrado pasivamente por Na

6. Fisiopatología Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal

7. Diarreas inflamatorias Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: colitis ulcerosa, hipogammaglobulinemia (2ria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

8. Diarreas osmóticas Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal Incremento de secreciones intestinales Aumento del contenido de la luz intestinal Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno

9. Diarreas secretorias Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos VIPomas, toxina del cólera, ác. Biliares, ác. Grasos, fármacos, OH x mucho tiempo Voluminosas, acuosas e indoloras No mejora con el ayuno

10. Diarrea malabsortiva Alteraciones en el proceso de transporte Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea

11. Alteración de la motilidad gastrointestinal Modificación del tránsito intestinal Aumento Disminución  sobrecrecimiento bacteriano  malabsorción Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas) Síndrome del intestino irritable

12. Semiología Forma de presentación y curso: Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal). Patrón: continuo o intermitente. Duración: semanas, meses o años. Datos epidemiológicos: viajes recientes, ingesta de agua no potable. Síntomas acompañantes (¿dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos?)

13. Características de las heces: Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas. Presencia de productos patológicos: sangre, moco o pus. Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción. Datos que sugieren origen funcional: Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento. Sin pérdida de peso. Respeta el descanso nocturno Buen estado general

14. Datos que sugieren organicidad: Pérdida de peso. Manifestaciones sistémicas. Presencia de productos patológicos como sangre o pus. Presencia de alteraciones analíticas (anemia, hipoproteinemia, disminución del tiempo de protrombina, hipocalcemia). Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad, sida: Presencia de factores precipitantes: determinados componentes de la dieta (lácteos, estrés) Antecedentes de cirugía previa: gastrectomía, resección intestinal, vagotomía, colecistectomía, resección pancreática amplia.

15. Fármacos Antecedentes de radioterapia: Produce una inflamación de las células endoteliales de las arteriolas de la submucosa, que provoca una endarteritis obliterante y trombosis, con las consiguientes isquemia y fibrosis. Presencia de patologías asociadas o enfermedades sistémicas: hepatopatías, úlcera péptica, enfermedad pulmonar crónica, hipertiroidismo, diabetes mellitus, colagenopatías, vasculopatías, esclerodermia o inmunodeficiencias. Historia de procesos alérgicos Prurito, escozor anal: son frecuentes en la malabsorción de hidratos de carbono. Infecciones respiratorias de repetición Otros miembros de la familia y comunidad

16. Exploración física Estado mental Signos de deshidratación Piel y mucosas: Presencia de palidez, eritema, hiperpigmentación, hiperqueratosis o dermatitis herpetiforme Crisis de rubefacción facial: síndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma. Glositis (por déficit de vitamina B12, folato o hierro en el síndrome de malabsorción), aftas orales o queilitis. Abdomen: hepatomegalia, semiología de ascitis

17. Exploración neurológica: descartar la existencia de neuropatía periférica (diabetes o déficit de B12), demencia (pelagra), temblor distal (hipertiroidismo), desorientación, nistagmo, oftalmoplejía (Whipple) y de disautonomía (diabetes, amiloidosis). Extremidades: artritis, edemas (por enteropatías pierde proteínas) Auscultación cardíaca: soplos o taquicardia Inspección anorrectal: Presencia de fístulas, úlceras (enfermedades venéreas) o fisuras Tacto rectal: para descartar la incompetencia del esfínter o la presencia de heces impactadas, que originen una diarrea paradójica (por rebosamiento). Tensión arterial, temperatura

18. Datos clínicos orientadores: Inflamatoria No cede con el ayuno. Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado, mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen. Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

19. Datos clínicos orientadores: Osmótica Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante. Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día). Sin productos patológicos en heces. Tendencia a la hipernatremia Na fecal <70 mEq/l.

20. Datos clínicos orientadores: Secretora Persiste tras el ayuno Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día. Sin productos patológicos. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato. El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.

21. Datos clínicos orientadores: Malabsortiva Anemia Esteatorrea Déficit nutricional

22. Datos clínicos orientadores: Motilidad No cede con el ayuno. Volumen y características de las heces variables (líquidas, acintadas, caprinas...). Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal.

23. Criterios Diagnósticos Diarrea Aguda Crónica

24. DIARREA AGUDA Duración menor a cuatro semanas. 5% no tienen etiología definida 80% causa infecciosa: 70% Virales 20% Bacterianas 10% Parasitarias 15% Toxinas y Drogas

25. Diagnostico microbiológico Virus: Astrovirus Calcivirus Coronavirus CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk Paratovirus Picornavirus Rotavirus HSV Hepatitis VIH

26. Coronavirus Cuadro clínico: Adultos y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis Lactantes: Enterocolitis necrosante Actividad de polimerasa Celula infectada L (polimerasa) Favorece la supervivencia en tubo digestivo Corona glicoproteica Proteína transmembrana Envoltura E1 Ribonucleoproteina Centro virico N (nucleoproteina Hemaglutinación Peplómero H1 (hemaglutinina) Unión a las células anfitrionas Proyecciones de la envoltura E2 Funciones Localización Proteínas

28. Rotavirus Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con detergente, pH extremos y congelación. Antígeno especifico de tipo, principal componente de la interna. Unión a glucosa en el RE. Adhesión y entrada Cápside externa VP7 Se une en el RE para favorecer la adhesión de la cápside externa Cápside interna VP6 Hemaglutinina, adhesión virica Cápside externa VP4 Funciones Localización Proteínas

29. Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus Causa Gastroenteritis 48 horas de incubación Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida Puede ser mortal en lactantes con desnutrición Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal  Perdida de electrolitos y agua

30. Tipo A: Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación Niños y adultos: Diarrea leve Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y muerte Tipo B: China

31. Bacterias Invasivas Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Yersinia Aeromonas Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae

32. ENTEROBACTERIAS Bacilos gramnegativos Factores de virulencia: Cápsula Endotoxina Variación de fase antigénica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana

33. Escherichia Coli Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos Diarrea infantil y viajero: acuosa, persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula Intestino delgado E. Coli enteroagregativa Plásmido  invasión y destrucción del colon Fiebre, espasmos, diarrea acuosa. Intestino grueso E. Coli enteroinvasiva Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, lesiones U/B Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre. Intestino grueso E. Coli enterhemorragica Enterotoxinas termoestables y termolábiles  hipersecreción de liquidos y electrolitos Diarrea del viajero e infantil: Acuosa, vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula Intestino delgado E. Coli Enterotoxígena Histopatología U/B  Malabsorción y diarrea Diarrea infantil: Acuosa y con vómito. Intestino delgado E. Coli enteropatógena Patogenia Enfermedad Lugar de acción Microorganismo

34. Shigella Gastroenteritis (Shigelosis): Espasmos abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.

35. Salmonella Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas Sobrevivencia en macrófagos Enfermedades: Gastroenteritis: Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión. Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea Septicemia Fiebre entérica Colonización asintomática

36. Vibrio Cholerae Modifica la superficie celular Neuraminidasa Factor adhesina Sideróforos Incrementa la permeabilidad intestinal Toxina de la zónula occludens Incrementa la secreción de líquidos intestinales Enterotoxina accesoria Adherencia a mucosa intestinal Pilus Hipersecreción de electrolitos y agua Toxina del cólera Efecto biológico Factor de virulencia

38. Enfermedades: Colonización asintomática Enfermedad diarrea leve Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal 2-3 días después de la infección: Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”)

39. Parasitarios Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli Ascaris lumbricoides Entorobius vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias

40. Giardia Liamblia Trasmisión fecal-oral Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino dos formas: trofozoíto y quiste. Mecanismos de patogenicidad: Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el movimiento flagelar,  Daño y atrofia en vellisidades Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos. Variación antigénica

41. Cuadro clínico: Portador asintomático y Enfermedades aguda y crónica. Incubación: 1 - 3 semanas. Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible. Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

42. Entamoeba histolytica Protozoario. Factores de virulencia: Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59  Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio. La fagocitosis de células. Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas  reacción inflamatoria.

43. Cuadro Clínico: Estado de portador: Subclínico. Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome disentérico, dolor abdominal. Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. Ameboma: Masa granulomatosa  respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. Apendicitis.

44. Drogas Benzodiazepinas Antibióticos Antidepresivos Cafeína Beta bloqueadores Estatinas Colchicina Digital Diuréticos Antihistamínicos Litio AINE Alcohol Teofilina

45. Importante!! Definición del paciente Primario o Secundario Calidad del sistema inmune Complicaciones hemodinámicas o sépticas Inflamatoria o no inflamatoria Epidemiología

46. Exámenes de laboratorio Coprocultivo Biometría hemática

47. Complicaciones Perforación intestinal Deshidratación Signos: Piel y mucosas Signo del pliegue en zona tóracoabdominal Lengua saburral, seca Fontanela anterior deprimida Ojos hundidos por pérdida del panículo adiposo Llanto apagado, monótono, puede no producir lágrimas, permanente por el dolor

48. Tratamiento Eliminar la causa desencadenante Los medicamentos están contraindicados (Antidiarreicos, antiespasmódicos, antieméticos) Alteraciones hidroelectrolíticas Hidratación como prevención Reponer volumen como corrección Hidratación enteral

49. DIARREA CRÓNICA Frecuente y anormal movimiento intestinal, heces líquidas y sin forma por más de 20 días. Grave: Interferencia con la absorción de nutrientes esenciales, deshidratación o desequilibro de las sales de cuerpo.

50. Causas frecuentes: Sensibilidad o alergia a un alimento Estrés Efectos secundarios a un medicamento Abuso de laxantes (causa más común) Síndrome de colon irritable Síndrome de malabsorción Infecciones intestinales Enfermedades inflamatorias del intestino Diverticulitis SIDA

51. Diagnóstico Historia Clínica Exploración Física Hemograma Proteinograma Ionograma plasmatico Calcemia Fosfatemia Tiempo de protrombina Determinación de tirotrofina y tiroxina libre Hipopotasemia: Polipeptido intestinal vasoactivo Calcitonina Histamina Sustancia P Estudio parasitológico Cuantificación de Grasa en materia fecal Fibrocolonoscopía con biopsia de colon

52. Diagnóstico a un 75% de los casos

53. Si no se encuentra: Enteroclisis Tomografía computarizada de abdomen Ileoscopía

54. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No se ha conseguido llegar a un diagnóstico etiológico. No existe tratamiento específico de la causa o existe una pobre respuesta al tratamiento específico Objetivos: Aumentar la consistencia de las heces. Disminuir la frecuencia de las deposiciones. Aliviar los síntomas asociados.

55. Sustancias absorbentes Salvado de trigo, mucílago de Plantago ovata, preparados de Psyllium, metilcelulosa. Coloides hidrófilos. Solidifican las heces mediante la absorción de agua en la luz intestinal.

56. Derivados opiáceos Loperamida, codeína, difenoxilato . Dosis de 2 mg/4-8h, sin sobrepasar los 16 mg/día. Retrasan el vaciamiento gástrico; inhiben la secreción gástrica, biliar y pancreática; estimulan la absorción intestinal de agua y electrólitos; y reducen el peristaltismo intestinal. No usar en: pacientes con sospecha de oclusión intestinal insuficiencia hepática grave niños menores de 2 años de edad

57. Análogos de la somatostatina Octreótido. dosis de 50 m g/12 h e ir aumentando la dosis hasta el control de los síntomas Inhibe la liberación de péptidos del sistema endocrino gastroenteropancreático.