Diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS
Romano Velazco Jorge Antonio
Tirado Zarazúa Francisco
Grupo: 1707
Dr. Fausto Miguel González Villagrán

DEFINICIÓN
• Es una afección crónica que se desencadena cuando el organismo pierde su
capacidad de producir suficiente insulina o de utilizarla con eficacia. La
insulina es una hormona que se fabrica en el páncreas y que permite que la
glucosa de los alimentos pase a las células, en donde se convierte en energía
para que funcionen los tejidos. Como resultado, una persona con diabetes no
absorbe la glucosa adecuadamente, de modo que queda circulando en la
sangre (hiperglucemia) y dañando los tejidos con el paso del tiempo. Este
deterioro causa complicaciones para la salud potencialmente letales.
• Hay tres tipos principales de diabetes:
• Diabetes tipo 1
• Diabetes tipo 2
• Diabetes mellitus gestacional (DMG)
Federación Internacional de Diabetes, 2013

DEFINICIÓN
Federación Internacional de Diabetes, 2013

DEFINICIÓN
• Es una enfermedad crónica, compleja y requiere cuidados
médicos continuos, con una reducción de los riesgos
multifactoriales y un aumento en las estrategias, mas allá del
control glucémico.
Diabetes Care 2015;38(Suppl. 1):S1–S2 | DOI: 10.2337/dc15-S001

DEFINICIÓN
• Diabetes, a la enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter
heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con
participación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por
hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o
acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los
hidratos de carbono, proteínas y grasas.
NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes
mellitus.

EPIDEMIOLOGIA
“La Diabetes ha surgido en
este siglo como un
problema de salud pública
que ha alcanzado
proporciones de pandemia”
(Boletín oficial OMS - 1996 -)

EPIDEMIOLOGIA
• Se estima que tienen diabetes
aproximadamente 382 millones de
personas en el mundo, o el 8.3% de los
adultos.
• Cerca del 80 % vive en países de
ingresos bajos o medios.
• Esto equivale aproximadamente a tres
casos nuevos por cada 10 segundos.
• Casi 10 millones de casos nuevos por
año.

EPIDEMIOLOGIA
• Hay alrededor de 14 millones más de
hombres que de mujeres con diabetes
(198 millones de hombres frente a 184
millones de mujeres). Sin embargo, se
espera que esta diferencia aumente
hasta 15 millones (305 millones de
hombres frente a 288 millones de mujeres)
en 2035.

EPIDEMIOLOGIA
• La FID estima que a nivel mundial unos 175 millones de personas, o
cerca de la mitad de todas las personas con diabetes, no son
conscientes de ello.

EPIDEMIOLOGIA
• La diabetes impone una gran carga
económica para los individuos y las
familias, los sistemas nacionales de salud
y los países. El gasto sanitario por la
diabetes representó el 10,8% del gasto
sanitario total de todo el mundo en
2013. Alrededor del 90% de los países
incluidos en este informe dedicaron
entre el 5% y el 18% de su gasto total en
salud a la diabetes.

EPIDEMIOLOGIA MÉXICO
• A partir de la década de los 60 la diabetes se
ubica dentro de las primeras veinte causas de
mortalidad general y desde hace dos décadas
dentro de las primeras diez. En el año 2000
ocupó el tercer lugar como causa de
mortalidad, manteniéndose así hasta el 2003
con 59,912 defunciones, registrando un mayor
número de defunciones que las generadas por
cardiopatía isquémica 5.6; sin embargo para el
2004 ocupa el 2° lugar con 62, 243
defunciones.

• La prevalencia de la Diabetes Mellitus
(DM) está aumentando rápidamente
como resultado del envejecimiento de la
población, la urbanización y los cambios
asociados al estilo de vida.
• De 1998 al 2012 se ha observado una
tendencia hacía el incremento en un
4.7%, específicamente en el año 2012 se
reportaron 418,797

• El 59% de los casos fueron del sexo femenino, siendo el grupo etario de 50-59
años de edad el más afectado.

EPIDEMIOLOGIA
• Los estados con prevalencias mas altas son:
• Distrito Federal
• Nuevo León
• Veracruz
• Tamaulipas
• Durango
• San Luis Potosí

EPIDEMIOLOGIA
• En México en el año 2010 un estudio de micro-costeo, reporto un gasto
anual en costos directos de atención médica en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 (DMT2) de US$452 064 988, un costo promedio anual por
paciente de US$ 3 193,75, correspondiendo US$2 740,34 para el paciente sin
complicaciones y US$3 550, 17

EPIDEMIOLOGIA
• La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa en
instituciones públicas y privadas.
• Es uno de los principales motivos de hospitalización.
• Por cada diabético que muere, se diagnostican 7 casos nuevos de la
enfermedad.

FACTORES DE RIESGO
Antecedentes
familiares de
diabetes
Sobrepeso
Dieta
inadecuada

FACTORES DE RIESGO
Inactividad
Física
Edad
Avanzada
Hipertensión
Arterial

ETIOLOGÍA
• Diabetes Mellitus Tipo 1
• Inmunomediada
• Idiopática
• Otros tipos específicos
• Defectos genéticos en la función de las células beta
• Defectos genéticos en la función de la insulina
• Enfermedades del páncreas exocrino
• Endocrinopatías
• Inducida por tóxicos o agentes químicos
• Infecciones
• Diabetes Mellitus Gestacional

CLASIFICACIÓN
1. DM tipo 1 (DM1):
• Debida a la destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de
insulina.
2. DM tipo 2 (DM2):
• Debida a un déficit progresivo de secreción de insulina sobre la base de una
insulinorresistencia.

CLASIFICACIÓN
3. Otros tipos específicos de DM:
• Debidos a otras causas, como defectos genéticos en la función de las células
beta o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como
la fibrosis quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en
el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos).
4. Diabetes gestacional (DG):
• DM diagnosticada durante el embarazo; no es una DM claramente manifiesta

FISIOPATOLOGÍA
• Características Químicas de la Insulina
• Polipéptido de 51 aminoácidos (5.8 kD)
• Sintetizado por las células β del
páncreas.
• Consta de dos cadenas:
• A con 21 aminoácidos
• B con 30 aminoácidos.
• Unidad entre sí por dos puentes disulfuro.

FISIOPATOLOGÍA
SÍNTESIS DE INSULINA
• Inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única
cadena de 86 aminoácidos:
• PREPROINSULINA.
• El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido señalizador amino
terminal, generando la PROINSULINA.
• La escisión de un fragmento interno de la Proninsulina de 31 residuos genera
el péptido C y las cadenas A (21) y B(30) de insulina, unidos entre sí por
puentes disulfuro.

FISIOPATOLOGÍA
SÍNTESIS DE INSULINA
• La molécula de insulina madura y el Péptido C se almacenan juntos y
se segregan simultáneamente desde los gránulos secretores de la
célula β.
• Como el péptido C es menos sensible a la degradación hepática
que la insulina, constituye un marcador útil de la secreción de insulina
y permite diferenciar la insulina de origen endógeno y exógeno en el
estudio de la hipoglucemia.

FISIOPATOLOGÍA
SECRECIÓN DE INSULINA
• La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la
cel β pancreática.
• También ejercen su influencia: aminoácidos, cetonas, entre otros
nutrientes.
• Las concentración de glucosa que pasan de 3.9 mmol/L
(70mg/100ml) estimulan la síntesis de insulina

FISIOPATOLOGÍA
• La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando
aquélla es introducida en la cel β por el transportador GLUT2.
• La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de
la velocidad que controla la secreción de insulina regulada por
glucosa.
• La inhibición de este canal de K+ induce la despolarización de la
membrana de la cel β, lo que abre canales del calcio dependientes
del voltaje y estimulación de la secreción de insulina.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
• La secreción de insulina tiene un modelo pulsátil de
descarga, con ráfagas secretoras pequeñas aprox. Cada
10min superpuestas a oscilaciones de mayor amplitud de
80 a 150 min.
• La cel. Neuroendocrinas de las vías GI después de la
ingestión de alimentos liberan Incretinas (GLP-1) y
amplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa y
suprimen la de glucagón.

FISIOPATOLOGÍA
ACCIÓN DE LA INSULINA
• La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de
forma NO LIGADA.
• Semivida Plasmática: 6min
• Desaparece de la circulación en unos 10 a 15 min.
• La insulina no unida a receptores es degrada por la enzima
INSULINASA (hígado, músculo, riñón).

FISIOPATOLOGÍA
ACCIÓN DE LA INSULINA
• Para iniciar sus efectos debe unirse y activar a los receptores.
• El receptor activado, y no la insulina, es el que desencadena los
efectos posteriores.
• El receptor de insulina es una combinación de 4 subunidades,
enlazadas a través de puentes disulfuro.

FISIOPATOLOGÍA
• 2 α fuera de la membrana.
• 2β atraviesan la membrana y
sobresalen en el interior del
citoplasma.
• La insulina se une a las
subunidades α.

FISIOPATOLOGÍA
• La autofosforilación de las
subunidades β activa a una tirosina
cinasa local.
• Ésta a su vez fosforila a los sustratos
del receptor de insulina.
• El efecto neto es la Activación de
algunas enzimas y la inactivación
de otras.

FISIOPATOLOGÍA
• La activación de la vía de la cinasa de fosfatidilinositol 3’ (PI-3) estimula
la transposición de los transportadores de glucosa GLUT-4 a la
superficie, un suceso crucial para la captación por el músculo y el
tejido adiposo.
• La activación de otras vías de señalización del receptor de insulina
induce la sintesis de glucógeno, síntesis de proteínas, lipogénesis , y
regulación de diversos genes en células que reaccionaran a la insulina.

FISIOPATOLOGÍA
• Hígado, músculo, grasa
• Estimula síntesis y almacenamiento de glucógeno
• Inhibe la liberación hepática de glucosa al inhibir la
gluconeogénesis y la glucogenolisis
• Promueve la formación de precursores para la síntesis de ácidos
grasos
• Estimula la lipogénesis
• Inhibe la oxidación de ácidos grasos y producción de cuerpos
cetónicos

FISIOPATOLOGÍA
RESISTENCIA A LA INSULINA
• Es la disminución de la capacidad de la insulina endógena y
exógena para ejercer sus acciones biológicas en los tejidos diana, a
concentraciones que son eficaces en los sujetos no diabéticos.

FISIOPATOLOGÍA
• Los niveles elevados de insulina facilitan una serie de situaciones que
incrementan el riesgo vascular.
• La resistencia a la insulina podría deberse a una alteración situada a
cualquier nivel del receptor de insulina, siendo a nivel post-receptor la
más frecuente

FISIOPATOLOGÍA
• La RI, en una primera fase, estaría compensada por hiperinsulinemia
compensadora, que estimulando la utilización periférica de glucosa y
disminuyendo la producción de glucosa hepática mantendría la
euglucemia
• A lo largo del tiempo mecanismo fracasa pasando previamente por
los estados de alteración de glucosa en ayunas y alteración de
tolerancia a la glucosa, es el resultado del deterioro gradual de la
función de la célula B

FISIOPATOLOGÍA
• Función de las células B se deteriora por mecanismos desconocidos,
se piensa que puede intervenir el depósito de material amiloide,
secretado por la célula , los AGL y la propia acción de las
alteraciones metabólicas
• Las causas de la reducción de la masa de células B no son bien
conocidas. Desequilibrio entre apoptosis y regeneración de la célula
pueden intervenir factores genéticos y ambientales

FISIOPATOLOGÍA
• Disminuye factores de transcripción expresados en
páncreas y duodeno pdx-1, regeneración y reparación de
células beta.

FISIOPATOLOGÍA
• En las fases precoces de la enfermedad, debe tenerse en cuenta una
alteración cualitativa en la secreción de insulina, como es la pérdida
de la primera fase de la secreción de insulina, un exceso en los niveles
de proinsulina y una alteración de la respuesta a la insulina ante
diferentes estímulos.
• El momento del diagnóstico de la DM tipo 2 se ha perdido hasta un
50% de la función de dichas células

FISIOPATOLOGÍA
• La hiperglucemia por sí misma y la elevación de los AGL, que a
menudo acompañan a la RI (la acumulación de AGL inhibe la
secreción de insulina, así como el paso de proinsulina a insulina),
contribuyen al deterioro de la función de las células tras la aparición
de la enfermedad, incluso en sus primeras etapas.

FISIOPATOLOGÍA
GLUCOTOXICIDAD
• Se han propuesto cinco mecanismos que podrían explicar la acción
tóxica de la glucosa sobre la secreción insulínica:
• La hiperglicemia, por regulación negativa produciría una
disminución del transportador de glucosa GLUT 2, en la célula
beta.
• Menor actividad de la fosfolipasa C, enzima necesaria para la
formación de inositidos fosfatos, que participan en la secreción
insulínica al aumentar el nivel de calcio intracelular

FISIOPATOLOGÍA
GLUCOTOXICIDAD
• Se han propuesto cinco mecanismos que podrían explicar la acción
tóxica de la glucosa sobre la secreción insulínica:
• La hiperinsulinemia y principalmente la hiperproinsulinemia
tendrían un efecto negativo (down regulation), frenando la síntesis
de la hormona.
• Aumento de radicales libres, la glucosa actúa como un radical
libre produciendo citotoxicidad. –
• Glicosilación de insulina, que disminuiría la acción de la hormona.

FISIOPATOLOGÍA
GLUCOTOXICIDAD

FISIOPATOLOGÍA
LIPOTOXICIDAD
• Productos de la degradación de los triglicéridos del tejido adiposo debido a
la falta de insulina o de su acción, producirían resistencia a la insulina
• El aumento de AGL, eleva su captación y oxidación, usándose éstos como
fuente de energía en los distintos tejidos en competencia con la glucosa.
• Además, los AGL reducen la afinidad insulina-receptor, disminuyendo la
acción de la insulina en los tejidos insulinosensibles; favoreciendo así la RI.

FISIOPATOLOGÍA
LIPOTOXICIDAD
• Se ha encontrado que a nivel de músculo se inhibe la captación y
oxidación de glucosa con la consiguiente disminución de la síntesis de
glucógeno.
• En el hígado se produce neoglucogénesis con mayor producción de
glucosa. Como consecuencia de todo esto, habría elevación de los niveles
de glicemia y aparecería la intolerancia a la glucosa

FISIOPATOLOGÍA
• Los estados de prediabetes ejercen una acción deletérea durante
este tiempo sobre diferentes órganos por acción de la
glucotoxicidad, lo que justifica la presencia de lesiones vasculares en
un porcentaje elevado de pacientes de reciente diagnóstico

CUADRO CLÍNICO
Poliuria Poligafia
Perdida
de Peso
Polidpsia

CUADRO CLÍNICO
Astenia Adinamia
Cicatrización
Lenta
Visión
Borrosa

DIAGNÓSTICO
SEGÚN ALAD
• Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los
siguientes criterios:
• 1.-Síntomas de diabetes más una glucemia casual medida en
plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l).
• Casual se define como cualquier hora del día sin relación con el tiempo
transcurrido desde la última comida. Los síntomas clásicos de diabetes
incluyen poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.

DIAGNÓSTICO
SEGÚN ALAD
• Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los
siguientes criterios:
• 2. Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o
mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l). En ayunas se define como un período
sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas.
• 3. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200
mg/dl (11.1 mmol/l) dos horas después de una carga de glucosa
durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

EVALUACIÓN INICIAL
• La primera evaluación que se le tiene que hacer
al paciente diabético, es:
1. Historia clínica
2. Detectar complicaciones de la enfermedad
3. Revisar los tratamientos previos y los factores de
riesgo que tengan los pacientes.
4. Formular un plan de manejo. (Tratamiento).
5. Proveer la base de cuidados continuos.

EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA
Edad de
diagnóstico.
Patrones
alimenticios
Hábitos de
actividad física
Estado nutricional
Registro de peso
durante su infancia
y adolescencia.

EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA
Presencia de
comorbilidades.
Problemas
psicosociales.
Revisión de los
tratamientos
previos.
Resultados del
monitoreo de
glucosa del
paciente.

EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA
Tratamiento actual de la
enfermedad.
Medicamentos.
Adherencia al
medicamento.
Barrera a los
medicamentos.
Plan nutricional.
Patrones de
actividad física.
Preparación para
el cambio del
comportamiento.

EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA
Cetoacidosis
diabética
Frecuencia
Severidad
Causa
Episodios de
hipoglucemia
Frecuencia
Causa
Historia de
complicaciones
relacionadas a
la diabetes
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Enfermedad coronaria

EVALUACIÓN INICIAL
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Peso
• Altura
• Índice de Masa Corporal

EVALUACIÓN INICIAL
• Presión arterial
• Frecuencia cardiaca
• Soplos carotídeos
• Soplos cardíacos

EVALUACIÓN INICIAL
• Evaluación del fondo de ojo
• Examen de la boca
• Búsqueda intencionada de bocio

EVALUACIÓN INICIAL
• Examen de la piel.
• Acantosis nigricans
• Sitios de inyección de la insulina

EVALUACIÓN INICIAL
• Alteraciones en la forma de los pies
• Lesiones en las plantas
• Micosis
• Pulsos en miembros inferiores
• Exploración de la sensibilidad.

EVALUACIÓN INICIAL
• Neuropatía:
• Dolor ardoroso en miembros inferiores.
• Parestesias.
• Calambres.
• Diarrea.
• Estreñimiento.
• Úlceras en pies.
• Infecciones en vías urinarias repetidas.

EVALUACIÓN INICIAL
• Nefropatía:
• Orina espumosa.
• Edema palpebral matutino.
• Poliuria

EVALUACIÓN INICIAL
• Retinopatía:
• Disminución de la agudeza visual en especial durante la noche
• Evaluaciones previas por un oftalmólogo.
• Visión borrosa

EVALUACIÓN INICIAL
EXÁMENES DE LABORATORIO
• Glucemia de ayuno
• Glucosa Postprandial
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

EVALUACIÓN INICIAL

EVALUACIÓN INICIAL
• Perfil lipídico
• Colesterol
• Triglicéridos
• Colesterol HDL
• Colesterol LDL

EVALUACIÓN INICIAL
• Creatinina sérica
• Examen General de Orina,
• Detección de microalbuminuria

EVALUACIÓN INICIAL
• Electrocardiograma
• Medición de la TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides)

EVALUACIÓN INICIAL
REFERIR A ESPECIALISTAS
• Oftalmólogo
• Fondo de ojo cada año
• Nutriólogo
• Plan nutricional
• Psicólogo
• En caso de ser necesario
• Entrenador
• Rutina de ejercicios, teniendo en cuenta edad.

TRATAMIENTO
• Los objetivos del tratamiento deben ser individualizados de acuerdo a las
características del paciente. Las metas del tratamiento incluyen:
• Prescripción de un plan de alimentación e instrucción al paciente sobre su
empleo.
• Inicio de un plan de ejercicio.
• Alcanzar el peso ideal.
• Selección de un fármaco hipoglucemiante.
• Normalización de la presión arterial y de los lípidos séricos.
• Eliminación del tabaquismo.

TRATAMIENTO
• El tratamiento debe acompañarse de un programa de educación sobre el
cuidado que debe tener el paciente de su enfermedad.
• La educación debe ser un proceso continuo, reforzando la información en
múltiples ocasiones. Los temas que debe incluir el programa de educación
son:
• Revisión y cuidado de los pies, selección del calzado.
• Ejercicio y alimentación.
• Medición de la glucemia capilar.
• Medición de la presión arterial.
• Prevención y tratamiento de hipoglucemias.
• Métodos de detección temprana de complicaciones crónicas.

TRATAMIENTO
• Frecuentemente al reducir el sobrepeso muchos de los objetivos del
tratamiento se alcanzan sin la necesidad de agregar dos o tres
fármacos hipoglucemiantes, hipolipemiantes o antihipertensivos. Por
ello, el alcanzar el peso ideal debe ser una de las metas más
importantes del tratamiento.

TRATAMIENTO
Tratamiento
No
Farmacológico
Farmacológico

TRATAMIENTO
El tratamiento no farmacológico y en particular la
reducción de peso en el obeso, sigue siendo el
único tratamiento integral capaz de controlar
simultáneamente la mayoría de los problemas
metabólicos de la persona con DM2, incluyendo
la hiperglucemia, la resistencia a la insulina, la
hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
Plan de
alimentación
Ejercicio
físico
Hábitos
saludables

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• El plan de alimentación es el pilar fundamental del
tratamiento de la diabetes. No es posible controlar los
signos, síntomas y consecuencias de la enfermedad sin una
adecuada alimentación.
• Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida del
paciente. Cada individuo debe recibir instrucciones dietéticas de
acuerdo con su edad, sexo, estado metabólico, actividad física,
enfermedades intercurrentes, hábitos socioculturales, situación
económica y disponibilidad de los alimentos en su lugar de origen.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Debe ser fraccionado. Los alimentos se distribuirán en cinco a seis
porciones diarias de la siguiente forma: desayuno, colación o
merienda, almuerzo, colación o merienda, comida o cena y colación
nocturna (ésta última para pacientes que se aplican insulina en la
noche).
• Con el fraccionamiento mejora la adherencia a la dieta, se reducen
los picos glucémicos postprandiales.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• La dieta tiene como objetivos:
• El control optimo de la glucemia
• Minimizar los riesgos de hipoglucemia
• Conseguir el peso ideal en pacientes obesos
• Lograr un buen estado de nutrición en el
paciente diabético.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• La sal deberá consumirse en
cantidad moderada (seis a
ocho gramos) y sólo restringirse
cuando existan enfermedades
concomitantes (hipertensión
arterial, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal).

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Es recomendable el consumo de alimentos ricos en fibra soluble.
• Dietas con alto contenido de fibra especialmente soluble (50 g/día)
mejoran el control glucémico, reducen la hiperinsulinemia y reducen
los niveles de lípidos.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• La persona con sobrepeso (IMC>25) se
manejará con dieta hipocalórica.
• Se debe calcular al menos una reducción de
500 kcalorías diarias, aunque la mayoría de
las dietas hipocalóricas efectivas contienen
un valor calórico total entre 1 000 y 1 500 kcal
diarias.
• Esto implica sustituir las harinas por verduras,
restringir la grasa contenida en los productos
cárnicos y limitar el consumo de aceite
vegetal

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• La persona con peso normal (IMC entre 19 y
25) debe recibir una dieta normocalórica. Si
ha logrado mantener un peso estable con
la ingesta habitual, sólo requiere
modificaciones en sus características y
fraccionamiento, mas no en su VCT. Este se
calcula entre 25 y 40 kcal por kg por día
según su actividad física.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Proporción de los nutrientes:
• Ingesta de proteínas: se recomienda no excederse de 1 g por kg
de peso corporal al día.
• Ingesta de carbohidratos: éstos deben representar entre el 50% y
el 60% del valor calórico total (VCT), prefiriendo los complejos con
alto contenido de fibras solubles como las leguminosas (granos
secos), vegetales y frutas enteras con cáscara.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Ingesta de grasas: éstas no deben constituir más del 30% del VCT.
• Se debe evitar que más de un 10% del VCT provenga de grasa
saturada. Es recomendable que al menos un 10% del VCT
corresponda a grasas monoinsaturadas, aunque esta medida no es
posible en muchas regiones latinoamericanas.
• El resto debe provenir de grasas poliinsaturadas. Los aceites
monoinsaturados y el eicosapentanoico (de pescado) tienen un
efecto benéfico sobre los triglicéridos. No es aconsejable exceder el
consumo de 300 mg diarios de colesterol.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Comorbilidades:
• Hipertensos: Restringir la ingesta de sal a 4 g diarios.
• Hipertrigliceridemia: Las recomendaciones son similares a las de la persona
obesa, con énfasis en la reducción de peso, limitar el consumo de
carbohidratos y aumento en fibra soluble
• Hipercolesterolemia: Restringir el consumo de grasas de origen animal,
incrementar el consumo de pescado, preferir aceites vegetales ricos en ácidos
grasos monoinsaturados o poliinsaturados y evitar alimentos con alto contenido
de colesterol.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Recomendaciones:
• No utilizar azucares industrializados
• Incrementar el consumo de fibra
• Espetar los horarios de alimentación
• Incrementar el consumo de agua natural de 1.5 a 2 litros al dia.
• Evitar alimentos industrializados
• Moderar el consumo de huevo.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Las personas con DM deben recibir consejo para realizar al menos 150
min/semana de actividad física aeróbica moderada-intensa (50-70 % de la
frecuencia cardíaca máxima), por lo menos tres días a la semana y sin más
de dos días consecutivos sin ejercicio.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:
• A corto plazo, cambiar el hábito sedentario, mediante caminatas diarias al
ritmo del paciente.
• A mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser tres veces por semana en
días alternos, con una duración mínima de 30 minutos cada vez.
• A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de
calentamiento, mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio
aeróbico (caminar, trotar, nadar, ciclismo, etcétera)

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• El ejercicio intenso o el deporte competitivo requiere de medidas
preventivas, así:
• Las personas insulinorrequirientes, por el riesgo de hipoglucemia, deben
consumir una colación rica en carbohidratos complejos antes de iniciar el
deporte y tener a su disposición una bebida azucarada
• Está contraindicada la actividad física en pacientes descompensados, ya que
el ejercicio empeora el estado metabólico.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• No se recomiendan los ejercicios de alto riesgo donde el paciente no
puede recibir auxilio de inmediato.
• Debe hacerse énfasis en la revisión de los pies antes de cada actividad
física

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Es indispensable que toda persona con diabetes evite o suprima el hábito
de fumar. El riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares
aumenta significativamente y es aun superior al de la hiperglucemia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• El tratamiento de la diabetes esta
implicado en disminuir los niveles de
hiperglucemia; sin embargo, el
tratamiento, requiere conocer con
precisión el proceso fisiopatógeno de
la diabetes, así como el mecanismo
de acción de cada fármaco y sus
efectos adversos.

• La metformina, si no existe contraindicación y es tolerada, es el
tratamiento inicial de elección para el tratamiento de la DM2.
• En los pacientes con DM2 recién diagnosticados con muchos síntomas
o glucemias o HbA1c muy elevadas, se debe considerar iniciar el
tratamiento con insulina, con o sin otros fármacos.

• Si la monoterapia con un agente no insulínico, a las dosis máximas
toleradas, no alcanza o no mantiene el objetivo de HbA1c en un
periodo de tres meses, hay que añadir un segundo agente oral.
• Para la elección del fármaco se recomienda seguir un enfoque
centrado en el paciente, considerar la eficacia, el coste, los efectos
adversos, los efectos sobre el peso, las comorbilidades, el riesgo de
hipoglucemia y las preferencias del paciente.

1.- Insulinosensibilizadores
• Biguanidas
• Tiazolidinedionas
2.- Secretagogos de la insulina
• Sulfonilureas
• Meglitinidas
3.- Inhibidores de la absorción de glucosa intestinal
• Inhibidores de las alfa glucosidasa
4.- Fármacos que mimetizan la acción de incretinas
• Agonistas del receptor GLP-1
5.- Inhibidores de la DPP-IV

Insulinosensibilizadores
Biguanidas Metformina
Tiazolidinedionas
Pioglitazona
Rosiglitazona

BIGUANIDAS
• Mecanismo de acción.
• Disminución en la absorción de glucosa.
• Disminución en la gluconeogénesis hepática.
• Aumento en la glucolisis anaeróbica.
• Aumento en la captación tisular de glucosa.
• Aumento en la unión de la insulina al receptor.
• Aumento en la acción de la insulina post-receptor.
DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA

BIGUANIDAS

BIGUANIDAS
• Mecanismo de Acción.
• Activa la adenosín monofosfato protein cinasa (AMPK) hepática y muscular,
una enzima que se activa por efecto del adenosin monofostato, el producto de
la ruptura del ATP y por señales intracelulares que detectan un aumento en los
requerimientos de energía.
• La activación de la AMPK da como resultado la fosforilacion e inhibición de la
acetil-CoA-carboxilasa, que cataliza el paso de la lipogenesis. Este bloqueo en
la síntesis de acidos grasos promueve la oxidación de estos; además, la
activación de la AMPK disminuye la expresión de la proteína de unión del
elemento regulador de esteroles (SREBP-1).

BIGUANIDAS
• Mecanismo de Acción.
• La disminución en la expresión SREPB-1 produce un descenso en la expresión de
enzimas lipogénicas, lo que contribuye a la reducción de la síntesis de
triglicéridos y la estetatosis hepática.
• La activación de la AMPK parece ser un paso critico para reducir la producción
de glucosa en el hígado y aumentar la captación de glucosa por el musculo
esquelético.

BIGUANIDAS
• No estimulan la producción o secreción de insulina.
• Disminuyen niveles de insulina plasmática

BIGUANIDAS
• INDICACIONES:
• Droga de primer elección en DM tipo 2.
• Pacientes con DM tipo 2 y sobrepeso
• Monoterapia.
• En combinación con tiazolidinedionas.
• En combinación con sulfonilureas.
• Después de falla secundaria a sulfonilureas.
• En combinación con insulina.

BIGUANIDAS
• Contraindicaciones
• Emabarazo
• Lactancia
• Daño hepático severo
• Falla renal severa
• Insuficiencia cardiaca.

BIGUANIDAS
• Efectos adversos:
• Distensión abdominal
• Diarrea
• Nauseas
• Dolor epigástrico
• Acidosis láctica

BIGUANIDAS
• Eficacia.
la glucemia en ayuno.
la glucemia post-prandial.
las cifras de HbA1c. ( 1 a 1.5%)
los niveles de insulina plasmática.
los triglicéridos.
el colesterol total.
el colesterol LDL y VLDL.
de peso.

BIGUANIDAS
• Metformina
• Mecanismo de acción:
• Disminuye la producción de glucosa hepática, mejora la respuesta a la
insulina y reduce la absorción de glucosa a nivel intestinal.
• Vida media: 6.2 horas
• Duración del periodo de 17.6 horas.

BIGUANIDAS
• Posología y presentación:
• Presentación: Tabletas de 500, 750, 850 y 1000 mg
• Dosis inicial: 500 mg c/24 horas
• Dosis regular: 500 – 2000 mg c/24 horas
• Dosis máxima: 2 550 mg c/ 24 horas

TIAZOLIDINEDIONAS
• Funcionan como ligandinas del receptor gamma activador del proliferador de los
peroxisomas (PPAR-γ). Estos receptores nucleares forman parte de un proceso
integral en la regulación de la expresión de varios genes que participan en el
metabolismo de carbohidratos y lípidos.
• Las glitazonas se unen a estos recpetores y, una vez activado el receptor por el
fármaco, el PPAR-γ se une a un receptor del acido retinoico para formar un
heterodímero.

TIAZOLIDINEDIONAS

TIAZOLIDINEDIONAS
• El complejo que integran el fármaco con el heterodímero se une a secuencias
del ADN, conocidas como elementos de respuesta. Una vez unido el complejo al
ADN, se activa o se reprime la expresión del gen al que pertenece el elemento de
respuesta.
• Con esta manera, con una sola señal es posible regular la expresión de diversos
genes y vías metabólicas.

TIAZOLIDINEDIONAS
• Mejoran la sensibilidad a la insulina, sobre todo en tejidos periféricos. Este efecto
esta mediado principalmente a través de su acción sobre los adipocitos.

TIAZOLIDINEDIONAS
• Actúan primariamente en tej. adiposo.
• Disminuyen ácidos grasos libres plasmáticos.
• Disminuyen secreción de TNF.
• Incrementan la secreción de adiponectina.
MEJORÍA EN ACCIÓN DE LA INSULINA
EN MÚSCULO, TEJADIPOSO E HÍGADO.

TIAZOLIDINEDIONAS
 No tienen un efecto estimulatorio sobre la secreción de insulina.
 No producen hipoglucemia

TIAZOLIDINEDIONAS
• Indicaciones:
• Diabetes Mellitus Tipo 2 que no se alcanza el control glucémico con dieta y
ejercicio
 Embarazo.
 Lactancia.
 Pediatría.

TIAZOLIDINEDIONAS
•Efectos adversos:
• Ganancia de peso
• Anemia
• Edema.
• Falla hepática.

TIAZOLIDINEDIONAS
• Eficacia.
Efectos sobre los lípidos:
 de triglicéridos.
 de ácidos grasos libres.
 de HDL-colesterol.
 de LDL -colesterol (< 10%).
 No cambio en Apo B.

TIAZOLIDINEDIONAS
• Pioglitazona
• Mecanismo de acción: Aumenta la sensibilidad a la insulina en
hígado, tejido adiposo y musculo.
• Metabolismo: Hepático
• Vida media: 3 a 7 horas.

TIAZOLIDINEDIONAS
• Presentación: Tabletas de 15, 30 y 45 mg
• Dosis regular: 15 a 30 mg c/24 horas
• Dosis máxima: 45 mg c/24 horas

TIAZOLIDINEDIONAS
• Rosiglitazona
• Mecanismo de acción: Aumenta la sensibilidad a la insulina en
hígado, tejido adiposo y musculo.
• Vida media: 103 a 158 horas

TIAZOLIDINEDIONAS
• Presentación: Tabletas de 4 y 8 mg

Secretagogos
de la insulina Sulfonilureas Primera
Generación
Tolbutamida
Cloropropamida
Segunda
Generación
Glibenclamida
Glipizida
Gliclazida
Tercera
Generación Glimepirida
Meglitinidas Repaniglinida
Nateglinida

FISIOLOGÍA DE SECRECIÓN INSULINA

SULFONILUREAS
• Las sulfonilureas se unen al receptor SUR, ubicado en la superficie de las células B
del páncreas. Este receptor esta relacionado con la subunidad de un canal de
potasio sensible a ATP (Kiro.2)
• La unión de la sulfonilurea con el complejo del SUR Kiro.2 da como resultado el
cierre de los canales de potasio y la inhibición de la salida de iones de potasio de
la celula B en reposo y la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje.
• La entrada de calcio estimula la contracción de microtúbulos, con lo que las
vesículas de secreción de insulina presentan exocitosis.

SULFONILUREAS

SULFONILUREAS
• Las sulfonilureas no afectan la sensibilidad a la insulina directamente.
Cuando mejora la sensibilidad a la insulina con estos fármacos es
porque hay un mejor control glucémico.

SULFONILUREAS
• Indicaciones:
• Pacientes con complexión delgada con diabetes tipo 2
• Pacientes con diabetes tipo 2 con peso ideal
• Descontrol agudo (Cetoacidosis o coma diabético)
• Embarazo
• Lactancia
• Daño hepático
• Daño renal

SULFONILUREAS
• Hipoglucemia
• Como la secreción de insulina está alterada, hay un desajuste en el tiempo entre los
niveles de glucosa en sangre y las concentraciones sanguíneas de insulina, lo que
ocasiona una hiperglucemia postprandial exagerada.
• En una segunda fase, esta hiperglucemia estimula la secreción adicional de insulina,
siendo así que los niveles de glucosa están empezando a caer y puede seguir incluso
cuando los niveles de glucosa han retornado a la normalidad. Este hecho ocasiona
una hipoglucemia postprandial tardía.
• Esta ganancia de peso se debe a:
• Adicionalmente, la hiperinsulinemia aumenta per se el apetito y la ingesta de alimentos,
probablemente por un efecto hipotalámico directo de la insulina.

SULFONILUREAS
• Eficacia.
• Se puede esperar una reducción en la glucemia basal de 50 – 60 mg/dL.
• En la hemoglobina glicosilada de 1.5 a 2 %
• Los pacientes que responden mejor son:
• Diagnóstico reciente (Menor a 5 años)
• Edad superior a los 40 años
• Índice de masa corporal entre 20 a 25
• Glucemia basal <200 mg/dL

SULFONILUREAS
• Cloropropamida
• Mecanismo de acción: Aumenta la secreción de insulina.
• Vida media: 36 horas
• Su inicio de acción es a la hora de consumirse
• El efecto máximo se consigue a las 2 – 7 horas.
• Duración del periodo de 60 horas.

SULFONILUREAS
• Presentación: Tabletas 250 mg
• Dosis regular: 250 – 500 mg c/24 horas

SULFONILUREAS
• Glibenclamida
• Su inicio de acción es a los 30 min
• Duración del periodo de 12 a 24 horas.

SULFONILUREAS
• Presentación: Tabletas 5 mg
• Dosis inicial: 2.5 mg c/24 horas

SULFONILUREAS
• Glipizida

SULFONILUREAS
• Posología y presentación
• Dosis inicial: 5 mg c/ 24 horas
• Dosis máxima:
• Dosis única: 15 mg c/24 horas
• Dosis mayores: 40 mg c/24 horas

SULFONILUREAS
• Gliclazida

SULFONILUREAS
• Presentación: Tabletas de 30 mg

SULFONILUREAS
• Glimepirida

SULFONILUREAS
• Dosis máxima: 4 mg c/ 24 horas

MEGLITINIDAS
• Las meglitinidas se unen al receptor SUR, ubicado en la superficie de las células B
del páncreas. Este receptor esta relacionado con la subunidad de un canal de
potasio sensible a ATP (Kiro.2)
• La unión de la meglitinida con el complejo del SUR Kiro.2 da como resultado el
cierre de los canales de potasio y la inhibición de la salida de iones de potasio de
la celula B en reposo y la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje.
• La entrada de calcio estimula la contracción de microtúbulos, con lo que las
vesículas de secreción de insulina presentan exocitosis.

MEGLITINIDAS
• Sin embargo, se unen al receptor de las sulfonilureas en un sitio diferente, con una
cinética distinta de la que se lleva a cabo en etas, lo que resulta en un inicio de
acción mas corto y una vida media mas breve.

MEGLITINIDAS

MEGLITINIDAS
• Indicaciones:
• Pacientes con complexión delgada con diabetes tipo 2
• Pacientes con diabetes tipo 2 con peso ideal
• Disminuir la hiperglucemia postprandial
• Descontrol agudo (Cetoacidosis o coma diabético)
• Embarazo
• Lactancia
• Daño hepático
• Daño renal

MEGLITINIDAS
• Hipoglucemia
• Como la secreción de insulina está alterada, hay un desajuste en el tiempo entre los
niveles de glucosa en sangre y las concentraciones sanguíneas de insulina, lo que
ocasiona una hiperglucemia postprandial exagerada.
• En una segunda fase, esta hiperglucemia estimula la secreción adicional de insulina,
siendo así que los niveles de glucosa están empezando a caer y puede seguir incluso
cuando los niveles de glucosa han retornado a la normalidad. Este hecho ocasiona
una hipoglucemia postprandial tardía.
• Esta ganancia de peso se debe a:
• Adicionalmente, la hiperinsulinemia aumenta per se el apetito y la ingesta de alimentos,
probablemente por un efecto hipotalámico directo de la insulina.

MEGLITINIDAS
• Eficacia.
• Se puede esperar una reducción en la glucemia basal de 50 – 60 mg/dL.
• En la hemoglobina glicosilada de 1.5 a 2 %
• Los pacientes que responden mejor son:
• Diagnóstico reciente (Menor a 5 años)
• Edad superior a los 40 años
• Índice de masa corporal entre 20 a 25
• Glucemia basal <200 mg/dL

MEGLITINIDAS
• Repaglinida
• Mecanismo de acción: Aumenta la secreción de insulina por estimulación de las
células B del páncreas.
• Vida media: 1 hora
• El efecto máximo se consigue a las 2 horas.

MEGLITINIDAS
• Presentación: Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg
• Dosis inicial: 0.5 mg con cada alimento
• Dosis regular: 0.5 a 16 mg c/24 horas

MEGLITINIDAS
• Nateglinida
• Mecanismo de acción: Aumenta la secreción de insulina por estimulación de las
• Vida media: 10 hora
• Su inicio de acción es a los 1 hora

MEGLITINIDAS
• Dosis regular: 60 a 120 mg antes de los alimentos
• Dosis máxima: 180mg c/24 horas

Inhibidores de la
absorción de
glucosa intestinal
Inhibidores de las
alfa glucosidasa
Acarbosa
Miglitol

GENERALIDADES.-
• 1982.- Interferir en la digestión de los
carbohidratos en el tracto gastrointestinal podría
ser útil en el tratamiento de la Diabetes Mellitus.
INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA

EVENTOS FISIOLÓGICOS AL INGERIR ALIMENTOS:
– Boca.- Actividad amilasa salival (fragmentar
almidones)
– Duodeno.- Actividad amilasa pancreática (producir
oligosacáridos)
– Yeyuno.- Actividad alfa glucosidasas (unión de
oligosacáridos al cepillo intestinal).

CHO´s complejos Oligosacáridos
Oligosacáridos Monosacáridos
LIPASA PANCREÁTICA
GLUCOSIDASAS

• Inhiben competitivamente a la alfa-glucosidasa, una enzima que se encuentra en
el borde en cepillo del intestino delgado y a la que se atribuye la ruptura de
oligosacáridos y disacáridos en monosacáridos que quedan disponibles para su
absorción.
• La acción mas importante de la alfa-glucosidasa se encuentra
predominantemente en la mitad proximal del intestino delgado.

• La absorción de los carbohidratos se retrasa, pues los oligosacáridos y disacáridos
se desvían a regiones distales del intestino y del colon, donde las bacterias llevan
a cabo la acción de la disacaridasa. Esto retarda la entrada de glucosa en la
circulación sistémica y disminuye la glucosa plasmática postprandial.

• Indicaciones:
• Diabetes Mellitus Tipo 2, asociado con otro hipoglucemiante
• Descontroles Agudos
• Embarazo
• Lactancia
• Síndrome de Intestino Irritable
• Enfermedades Inflamatorias Intestinales

• Flatulencia
• Diarrea
• Dolor abdominal
• Distensión abdominal.

• Eficacia.
del peso
de triglicéridos
de hiperglucemia postprandial.
de hiperinsulinemia postprandial.
de hiperglucemia de ayuno.
de Hb A1c alrededor de 0.5 a 1%

• Acarbosa
• Retarda la absorción de glucosa a nivel intestinal y disminuye la hiperglucemia
postprandial.
• Metabolismo: Tracto gastrointestinal
• Su inicio de acción es a los 30 minutos.
• El efecto máximo se consigue a la hora.

• Dosis regular: 300 mg c/24 horas

• Miglitol
• Retarda la absorción de glucosa a nivel intestinal y disminuye la hiperglucemia
postprandial.
• Metabolismo: Tracto gastrointestinal
• El efecto máximo se consigue a las 2 a 3 horas.
• Duración del periodo de 4- horas.

• Presentación: Tabletas de 50 a 100 mg
• Dosis inicial: 25 mg c/24 horas.
• Dosis máxima: 300 mg c/24 horas.

Fármacos que
mimetizan la
acción de
incretinas
Agonistas del
receptor GLP-1
Exenatida
Exenatida de
liberación
prolongada
Liraglutida
Albiglutida
Dulaglutida

MIMETIZADORES DE LAS INCRETINAS
• Generalidades
• Están relacionados con la sustancia aislada de las secreciones salivales de
Heloderma suspectum o monstruo de Gila. La exetinida (exedín-4-sintético) se
descubrió en 1992 durante la investigación de una sustancia similar al exendin-3,
encontrado en el veneno de una especie de lagarto muy relacionado: Heloderma
horridum.

• En el monstruo de Gila, la expresión de la exetinida es uno de los pasos iniciales de
la digestión de su presa.
• El péptido semejante a glucagón tipo 1 (GLP-1), hallado en las secreciones
intestinales de los mamíferos, es semejante a la sustancia encontrada en el
lagarto. El GLP-1 es una incretina; por tanto aumenta la secreción de insulina
inducida por glucosa y tiene una vida corta debido a su metabolismo rápido.

• La exetinida ejerce su efecto a través del receptor de GLP-1 localizado en las
• Cuando la exetinida se une al receptor de GLP-1 aumentan los niveles de
adenosín3’,5’monofosfato (AMPc), lo que provoca acciones dependientes e
independientes de proteincinasa. Cuando cesan, estas acciones se observa la
elevación de las hormonas en los islotes, como insulina, glucagón en mas del 50%
de las células expuestas.

• El GLP-1 es uno de los péptidos intestinales que potencian la secreción de insulina
en respuesta a la ingestión de nutrientes. Esta propiedad se conoce con el
nombre de efecto incretina. Es liberado en las células enteroendocrinas del
intestino delgado cuando la glucemia está elevada, y su vida media es muy
corta (< 2 min), debido a que es rápidamente inactivada por la enzima
proteolítica DPP-IV.

• Las múltiples acciones del GLP-1, que se resumen a continuación, se producen
cuando se une a su receptor acoplado a proteína G (GLP-1R), el cual está
localizado en varios tejidos:
• Páncreas: Aumento de la secreción de insulina tras la ingestión de alimentos, inhibición
de la secreción de glucagón por las células alfa, aumento de la proliferación y
prevención de apoptosis de las células b (esta última propiedad demostrada en
animales de experimentación o en islotes humanos in vitro).
• Estómago: Disminución del vaciamiento gástrico.
• Cerebro: Disminución del apetito.

• Indicaciones:
• Diabetes Mellitus tipo 2 que no alcanzan el control glucémico adecuado con
dieta y ejercicio.
• Embarazo
• Decontroles agudos
• Lactancia
• Enfermedad Renal Severa

• Nauseas
• Vomito
• Hipoglucemia (Menos del 5%)
• Mareo
• Reflujo gastroesofagico

• Eficacia.
• Descenso de la hemoglobina glicosilada entre 0.7 a 1.5%
• Disminución de peso

• Exenatide
• Potencia la secreción de insulina inducida por glucosa, retarda el
vaciamiento gástrico y disminuye el apetito.
• Metabolismo:
• Vida media: 90 a 216 min

• Presentación: Pluma aplicadora que contiene 60 dosis de 5 y 10 μg
• Dosis inicial: 5 μg c/12 horas
• Dosis regular: 5 a 10 μg c/12 horas
• Dosis máxima: 10 μg c/12 horas

• Exenatida Liberación Prolongada
• Una presentación de exenatide de liberación
prolongada(exenatide LAR: Long Acting Release) permite una
administración parenteral una vez a la semana al encapsular el
péptido en microesferas poliméricas4 que son lentamente
degradadas, liberando la sustancia en forma controlada. En
estudios de fase 2, exenatide LAR (2.0 mg una vez a la semana) ha
demostrado disminuir la HbA1c en 2.1% comparado con placebo
en pacientes con DM2 sin buen control, a pesar de la terapia con
metformina y/o dieta + ejercicio.

• Liraglutida
• Potencia la secreción de insulina inducida por glucosa, retarda el
vaciamiento gástrico y disminuye el apetito.
• Metabolismo:

• Presentación: Caja con 1, 2, o 3 pluma(s) inyector con un cartucho con 3 ml;
VICTOZA ® libera 30 dosis de 0.6 mg de liraglutide, 15 dosis de 1.2 mg de liraglutide
o 10 dosis de 1.8 mg de liraglutide
• Dosis inicial: 0.6 mg c/24 horas
• Dosis regular: 1.2 mg c/24 horas
• Dosis máxima: 1.8 mg c/24 horas

Inhibidores de la
DPP-IV
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
Linagliptina
Alogliptina

INHIBIDORES DE LA DPP-IV
• El fármaco inhibe la DPP-IV, por lo cual prolonga y aumenta la actividad de
incretinas como GLP-1, que son importantes estimuladoress de la secreción de
insulina; asi mismo, nhibe la sececion de glucagón en forma secundaria.

• Indicaciones:
• Descontroles agudos
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Embarazo
• Lactancia

• Nasofaringitis
• Ardor faríngeo
• Cefalea
• Infecciones Respiratorias Altas

• Eficacia.
• Disminución de la hemoglobina glicosilada en 0.74%

• Sitaglliptina
• Aumenta la secreción de insulina y disminuye la secreción de
glucagón por inhibición de la DPP-IV, que degrada la GLP-1 y GIP
• Metabolismo:
• Vida media:
• El efecto máximo se consigue 8 a 14 horas
• Duración del periodo de 12 a 24 horas

• Vildagliptina
• Aumenta la secreción de insulina y disminuye la secreción de
glucagón por inhibición de la DPP-IV, que degrada la GLP-1 y GIP
• Vida media:

DESCUBRIMIENTO Y USO CLÍNICO
DE LA INSULINA
• Nace en Essa, Ontario, Canadá.
• Al regresar de la 1ª Guerra Mundial con 29
años desarrollaría una técnica quirúrgica
que serviría para aislar una “sustancia del
páncreas” para tratar la DM.
• Nace en Miami, EEUU
• Recibe una oferta de Mac Leod con la
oportunidad de obtener un trabajo para el
verano con Banting (unas semanas) antes
de terminar su carrera como medico.

Lee un trabajo de un Patólogo de
Minneapolis (Baron) y considera:
Ligando los conductos pancreáticos
podía provocar la degeneración y
atrofia de la porción exocrina con
preservación de los islotes
Octubre
1920 Trata el tema con Profs. De
la Univ. de Toronto:
Mac Leod quien subestima
la idea pero otorga un
permiso de 8 semanas del
verano de 1921
Mac Leod designa a C.
Best para que colabore
y se marcha a Escocia
de vacaciones
Mayo 16 de 1921
Inicia Investigación
F. BANTING

Trabajaron solos en un
modesto y
abandonado
laboratorio 2º piso de la
Universidad de Toronto
Verano
1921
Iniciaron sus trabajos
sobre la hipótesis de
Banting
Estrategia:
Banting: Cirugía
Best: Determ. Bioquímicas
16 Mayo
1921
10 Perros
Diabéticos por
Pancreatectomia
Ligadura de ductos
Se opera uno
observan reducción
de su páncreas Inyección I/V a la perrita
Marjorie
(pancreatectomizada)
Julio
1921
Observación: Disminución de la glucemia
Desaparición de glucosuria
Vivió 70 días
Se denomina a la sustancia isletin
Extracción
Solución salina con
extracto de
páncreas
1ª intervención
BANTING Y BEST.

Mac Leod, 1921
Asombrado por los
resultados repite
experiencias
1921
Setiembre
Decide presentar
los trabajos
Nov.
1921
Prueba la Hipótesis de
Banting. Se requiere de 6 a 8
s. para lograr el extracto. Se
requería purificarlo
Dic
1921
Persuade a Banting
para cambiar de Isletin
para Insulin.
Pide a Collip purificación
de la sustancia para
generalizar su uso
Collip, 1922
Acepta
Expresa lo “trivial” de su trabajo
Logra la Purificación de la I
Permite la utilización en humanos. Sin su
contribución no se habría llegado al uso clínico
en aquel tiempo
Regresa a la Universidad de
Alberta como profesor y jefe del
Dep. de Bioquímica.

• 11 de Enero de 1922 Leonard Thompson internado en el Hospital
de Toronto se traslado con CAD al Instituto de Fisiología.
• Se le administran 5 cm3 de Ins. s/c.
• En 2 horas se observa mejoría clínica.
• No recibe Insulin nuevamente hasta mayo.
• A partir de ese momento mantiene tratamiento y muere años
después por neuropatía.
• Es la 1er persona que recibió una inyección de Insulina y logra
salvar su vida

ESTRUCTURA DE LA INSULINA
• La insulina está conformada por 51 aminoácidos
• La insulina está compuesta por dos cadenas de
aminoácidos – las cadenas A y B
• Las cadenas están unidas por tres puentes
disulfuro
• En las células β pancreáticas, la insulina forma
héxámeros, mientras que en la sangre circula en
forma de monómero
TECNOLOGÍA ADN RECOMBINANTE

Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003;
Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004
SECRECIÓN DIARIA DE INSULINA

PREPARACIONES INSULINICAS
• Especies de origen
• Animal (extraída)
• Humana (por bio-ingeniería)
• Análoga (por bio-ingeniería)
• Duración de acción
• Rápida acción
• Acción prolongada
• Acción dual (Bifásica)
• Presentación
• Viales: 10 ml
• Cartuchos: 3 ml
• Prellenada (lapiceras descartables): 3 ml

 Acción corta: inicio de acción dentro de los 30 min, efecto máximo en 2–4 hs,
duración 6 hs
– Insulina regular Humana
 Acción rápida: inicio de acción dentro de los 10-20 min; efecto máximo en 1-2 hs,
duración hasta 4-5 hs
– Insulina aspárica
– Insulina lispro Análogas
– Insulina glulisine
 Acción intermedia: inicio de acción dentro de las 2 hs, efecto máximo en 4–12 hs,
duración 12-18 hs
– NPH Humana
PREPARACIONES DISPONIBLES DE
INSULINA

 Acción prolongada: inicio de acción en 2 hs, duración 18–24 hs
– Insulina detemir
– Insulina glargina Análogas
 Premezcla: contiene tanto insulina de acción corta o rápida y de
acción intermedia
– 30% insulina aspártica / 70% insulina aspártica protamina
Análoga
– 25% insulina lispro / 75% insulina lispro protamina
Análoga
PREPARACIONES DISPONIBLES DE
INSULINA

TIPO DE INSULINA COMIENZO MAXIMO DURACION
____________________________________________________________________________________
INSULINAS
HUMANAS
_____________________________________________________________________________________
RAPIDA, REGULAR
O CRISTALINA 30 m 2 – 4 h 4 – 6 h
_____________________________________________________________________________________
NPH 1 – 1 ½ h 4 – 12 h 12 – 18 h ( 24 h )
_____________________________________________________________________________________
INSULINAS
ANALOGAS
_____________________________________________________________________________________
RAPIDAS
( ULTRARAPIDAS ) 5 – 15 m 60 – 90 m 2 – 4 h
_____________________________________________________________________________________
LENTAS 2 h - 18 – 24 h
_____________________________________________________________________________________
BIFASICAS 5 – 15 m 1 – 4 h 18 – 24 h
_____________________________________________________________________________________
TIEMPO DE ACCIÓN DE LAS
DIFERENTES INSULINAS (VÍA S/C)

 Composición: Zinc y protamina
 Vía: sólo s/c
 Acción: intermedia
 Comienzo de acción: 1 y ½ hs.
 Pico de acción: entre 4 y 12 hs.
 Duración: 12 a 18 hs (24 hs)
INSULINA NPH
(PROTAMINA NEUTRA HAGEDORN)

 La insulina en solución se autoagrega formando
hexámeros
 Los mismos deben disociarse tras la inyección s/c para
difundir a la circulación.
 El perfil tiempo-acción no puede imitar la secreción
fisiológica.
Debe administrarse 30 a 45 min. antes de la comida
Es la única insulina que puede administrarse por vía IV
INSULINA RÁPIDA, REGULAR O CRISTALINA

¿Qué son?
 Moléculas de insulina a la que se le han cambiado algunos Aminoácidos
¿Para qué?
 Modificar el tiempo de acción
¿Cómo?
 Cambiando la velocidad de absorción
Acelerando Enlenteciendoo
ANÁLOGOS DE LA INSULINA

 Invertidos los residuos terminales (pro-lis) de la cadena
Beta
 Reducción de las propiedades autoagregantes
 1 sitio de sustitución (Asp) x Pro.
 2 sitios de sustitución. Previenen formación de Dimeros
y hexameros
Aspart
Lispro
Todas:
 Son de elección en regímenes de MID y bomba
 Menor variabilidad en el sitio de inyección
 Utilización segura y útil particularmente en niños. Lispro y Aspartica – a
partir de 3 años
Glulisina
ANÁLOGOS DE INSULINA RÁPIDOS

ANALOGOS DE INSULINA RAPIDOS
• Tecnología ADN recombinante
• Lispro y Glulisina a partir de escherichia coli
• Aspártica a partir de levadura: saccharomyces cerevisiae
• LISPRO : Lys B 28 – Pro B 29
(Estos aminoácidos de la cadena B son intercambiados)
• ASPARTICA: Prolina B28 es sustituida por ácido aspártico
• GLULISINA: asparigina B3 es reemplazada por lisina.
Lisina B 29 es reemplazada por ácido glutámico
QUÍMICA

• Se absorbe más rápido que insulina regular:
• Comienzo de acción más rápido (15’)
• Pico máximo más precoz (60’)
• Duración de acción más corta (3 h)
• Se administra inmediatamente antes de las comidas o postprandial inmediata
• Menor variabilidad intra e inter pacientes que insulina regular
• Tasa de absorción es afectada por sitio de inyección, temperatura, ejercicio, y otras variables
igual que para insulina regular
• Distribución, metabolismo y eliminación igual que insulina regular
• Es equipotente con insulina regular (1 u de análogo rápido tiene igual capacidad de disminuir
glucemia que 1 u de regular, cuando se administra I/V)
FARMACODINAMIA

ANÁLOGOS RÁPIDOS 5 – 15´ 60 – 90´ 2 – 4 h
INSULINA REGULAR 30´ 2 – 4 h 4 – 6 h
COMIENZO
DE ACCIÓN
ACCIÓN
MÁXIMA
TIEMPO DE
ACCIÓN
TIEMPOS DE ACCIÓN
ANÁLOGOS DE INSULINA DE
ACCIÓN RÁPIDA

 Mejor control de la glucemia especialmente postprandial
 Mejora HbA1c más eficazmente que insulina humana
 Eficacia comprobada en DM tipo 1 y 2
 Reduce el riesgo de hipoglucemia, especialmente de hipoglucemia nocturna severa
 Mayor flexibilidad: puede ser administrada inmediatamente antes o después de las
comidas
 Mantiene las propiedades en diferentes poblaciones de pacientes
 Seguras cuando son utilizadas en infusión s/c continua de insulina (bombas)
VENTAJAS
ACCIÓN RÁPIDA

Los análogos rápidos reducen
significativamente la glucosa postprandial
en diabetes tipo 1 y tipo 2

• INSULINA DETEMIR: LEVEMIR (Novo Nordisk)
• INSULINA GLARGINA: LANTUS (Sanofi Aventis)
ACCIÓN LENTA

• Unión de un ácido graso de 14 carbonos, ácido miristico a
lisina B29.
• Eliminación de treonina B30
DETEMIR
GLARGINA
 Adición de dos argininas al C terminal de la cadena B.
 Sustitución de asparigina A21 por glicina.
QUÍMICA
ACCIÓN LENTA

La acción prolongada de insulina detemir se debe a la
autoasociación de la insulina (formación de hexámeros –
dihexámeros), y a su unión con la albúmina intersticial en el sitio
de inyección, prolongando su velocidad de absorción.
MECANISMO DE LIBERACIÓN PROLONGADA
INSULINA DETEMIR

MECANISMO DE LIBERACIÓN PROLONGADA
INSULINA GLARGINA

 Duración de acción predecible
 Perfil de acción más plano
 Control glucémico más efectivo
 Menor riesgo de hipoglucemias
 Menor variabilidad intrasujeto
 Menor aumento de peso
PRINCIPALES VENTAJAS Y DIFERENCIAS
ACCIÓN LENTA

ACCIÓN ULTRALENTA
• Insulina Degludec
• Su estructura se diferencia de la insulina humana en la terminación de
la cadena B, en concreto la deleción de treonina en B30 y la adición
de un ácido graso de 16C unido a lisina B29 por medio del ácido
glutámico.
• Esta modificación confiere a la insulina degludec propiedades que le
permiten formar un depósito soluble de multi-hexámeros tras su
administración subcutánea. A partir del depósito subcutáneo, se
produce la liberación paulatina de iones de cinc y con ello la
disociación gradual de los monómeros de insulina degludec que van
pasando a la circulación de forma lenta y sostenida en el tiempo

ACCIÓN ULTRALENTA

ACCIÓN ULTRALENTA
• Es una insulina basal para administración por vía subcutánea una vez al día,
en cualquier momento del día, preferiblemente a la misma hora.
• Como ocurre con todas las insulinas, puede ser necesario ajustar la dosis si el
paciente aumenta su actividad física, cambia su dieta habitual o sufre una
enfermedad concomitante.

ACCIÓN ULTRALENTA
• Pacientes con diabetes mellitus tipo 2
• La dosis inicial diaria recomendada es de 10 unidades, seguidas de ajustes
individuales en la dosis.
• Las enfermedades concomitantes, especialmente las infecciones y situaciones
febriles, por regla general aumentan el requerimiento de insulina del paciente.
Enfermedades concomitantes renales, hepáticas o que afecten a las glándulas
suprarrenales, pituitaria o tiroidea, pueden requerir un cambio en la dosis de
insulina.
• El efecto hipoglucemiante de la insulina se debe a que facilita la absorción de
la glucosa al unirse a los receptores de insulina en las células musculares y
adiposas, y a que inhibe al mismo tiempo la producción hepática de glucosa.

25 – 30% DE ANÁLOGO DE INSULINA RÁPIDA
+
70 – 75 % DE ANÁLOGO DE INSULINA RÁPIDA COMBINADA CON
PROTAMINA (acción intermedia)
QUÍMICA
ANÁLOGOS BIFÁSICOS DE
INSULINA

• Inicio: 5 - 15 min posteriores a la inyección
• Máximo: 1- 4 h luego de la inyección
• Duración: 18 - 24 h
PERFIL DE ACCIÓN
INSULINA

 Los preparados son estables a temperatura ambiente
 En uso: pueden mantenerse 28 días a temperatura ambiente sin superar los 25 grados.
(refrigerar los de reserva sin congelar)
 Evitar temperaturas extremas y agitación excesivas
 Inspección visual (Identifique y diferencie el tipo de insulina, según su aspecto y su etiqueta).
No exponer la insulina a la luz solar
Si viaja:
 mantener a temperatura adecuada.
 llevar en bolso de mano
CONSERVACIÓN
INSULINA

NO EN USO NO EN USO EN USO ( ABIERTA )
(SIN ABRIR ) (SIN ABRIR) TEMP. AMBIENTE
TEMP. AMBIENTE REFRIGERADA < 25 o C
< 30 o C
VIAL 10 ml 28 días hasta fecha 28 días
expiración mp. ambiente o refrigerado
CARTUCHOS 28 días hasta fecha 28 días
expiración no refrigerar
PEN 28 días hasta fecha 28 días
expiración no refrigerar
LA INSULINA NO DEBE SER CONGELADA
ROTULAR VIAL O CARTUCHO CON FECHA DE APERTURA
ALMACENAMIENTO DE LA
INSULINA

Jeringa
• La elección se basa en preferencias y necesidades personales
• Prestar atención en personas con :
• Trastornos visuales
• Problemas de destreza manual
• Dificultades para combinar formulaciones
• Flexible
• Ajuste fácil de la dosis
• Combinaciones
• Limitación: agudeza visual/ motricidad
• Vial: 1000 UI (10ml)
Lapicera
• Preferidos
• Con cartucho o de un solo uso
• 300 UI por cartucho
• Dosis señalada en el dispositivo
• Aguja de calibre fino
• Cómodo, discreto, fácil transporte
• Limitación : más inyecciones
SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN

TENER EN CUENTA:
• La longitud de la aguja
• La constitución física de la persona
• Abdomen:
• Absorción rápida
• Brazos:
• Absorción media
• Muslos:
• Absorción lenta
• Nalgas:
• Absorción más lenta
La absorción de la insulina varía según la zona de inyección:
ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA
DE INSULINA:

ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA
DE INSULINA:• Es necesario pellizcar ligeramente la piel para su inyección
• La insulina a temperatura ambiente es menos dolorosa
• Las agujas se pueden insertar a 45-90º
• 45º si la persona está muy delgada
• 90º si la persona tiene sobrepeso o cuando se utiliza una aguja corta
• No es necesario frotar con un algodón con alcohol
• En cuanto a las rotaciones se recomienda reservar una zona de inyección para cada
hora del día, con rotación dentro del área
• Recordar que la absorción de la insulina depende de cantidad de unidades
administradas en cada dosis (a mayor dosis mayor absorción)

FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR
EL PERFIL DE ACCIÓN DE LA INSULINA
QUE ADELANTAN LA ACCION :
• Un masaje en el lugar de la inyección,
• Hacer una inyección demasiado profunda o intramuscular
• El ejercicio posterior, ejercitando la zona en la que se inyecto
• El calor en el lugar de la inyección
QUE RETRSAN LA ACCION :
• El frío en el lugar de la inyección
• Hacer una inyección demasiado superficial.

INSULINIZACIÓN
EN DIABETES TIPO 2

¿CÓMO INICIAR LA
INSULINOTERAPIA?
¿CÓMO AJUSTAR LA
INSULINOTERAPIA?

1ra. Etapa
INSULINOTERAPIA EN DM2

¿Cuándo comenzar?
2 situaciones:
1RA. ETAPA

1ª) Situación → AL DIAGNÓSTICO:
SI la A1C
> 10 % *
Comenzar el tratamiento con:
INSULINA
Si la glucemia
> 250 mg/dl
Cetona (+)
↓ de peso
* Algunos consensos proponen insulinizar con A1C > 8% o >9%

En este caso la insulinoterapia puede
ser transitoria o definitiva de
acuerdo a la evolución clínica

• En los diabéticos tipo 2 en tratamiento con hipoglucemiantes orales
de diferentes mecanismos de acción, asociados a dosis adecuadas
y que en un plazo de 3 meses no se logran los objetivos de control.
2ª. Situación → en la evolución de la enfermedad
¿Cuándo comenzar?

EDUCACIÓN
Autocontrol – glucémico
- P.A.
Plan
alimentario Ejercicio
Medicación
La insulina se integra en el tratamiento de la diabetes tipo 2
↓ Peso en sobrepeso u obesos
5 – 7 % 1er. año No fumar

A. Tipo de insulina?
B. Cuantas dosis?
C. A qué hora?
D. Qué dosis?
E. Cómo ajustar?
¿CÓMO COMENZAR?

A) ¿Tipo de Insulina?
• NPH
• Análogos lentos
Glargina
Detemir
Insulina
basal
¿CÓMO COMENZAR ?

B) ¿Cuántas dosis?
1 dosis
¿CÓMO COMENZAR ?

¿CÓMO COMENZAR?
C) ¿A qué hora?
• NPH
De noche
• Detemir
Fundamento:
- Suprimir producción hepática de
glucosa.
- Normalizar glucemia de ayuno
- Menor aumento de peso
• Glargina – Cualquier hora

D) ¿Qué dosis?
10 U / día ó 0.2 U/k peso/día

E) ¿Cómo ajustar?
En base a automonitoreo 1 vez /día en ayunas.
Si las glucemias de 3 días son > 130 mg/dl
aumentar 2 a 4 u/día, cada 3 días.
¿CÓMO COMENZAR?

Metformina: mantenerla salvo contraindicación
Beneficios: ↓ insulinoresistencia
↓ requerimientos de insulina
< aumento de peso
< número de hipoglucemias
Sulfonilureas: Inicialmente mantener igual dosis o disminuirla. Al aumento dosis de
insulina, suspenderla.
Pioglitazonas: vigilada por especialista , dado el riesgo de edema o insuficiencia
cadíaca
¿Qué hacer con los hipoglucemiantes orales al iniciar insulina?

2da. Etapa

Si con el plan instituido no
se cumplen los objetivos
¿Cómo seguir?
2DA. ETAPA

Se recomienda hacer una consulta con especialista para pasar a los
siguientes escalones terapéuticos.
En esta segunda etapa de insulinización hay 3 opciones:
A) aumentar o cambiar la insulina basal
B) Basal Plus
C) 2 dosis de insulina premezclada
Si con el plan instituido no se cumplen los objetivos de control
¿cómo seguir?

A) Aumentar o cambiar la insulina basal
NPH
Detemir
-Aumentar dosis
- Pasar a 2 dosis
Glargina -Aumentar dosis
¿cómo seguir?

B) Basal plus:
En qué comida?
-Insulina regular 30 -45 min. Preprandial.
- Análogos rápidos
De acuerdo a automonitoreo de 2 hs. Post D – A – C
Previo a la comida cuyo valor pp es mayor
Previo a la comida principal
En qué dosis? 4 a 6 u
 Glucemia*
 H de C a ingerir
 Actividad física a realizar
* Ajuste de esa dosis c/3 días de acuerdo a la glucemia 2hs. pp de esa comida
Insulina basal + 1 dosis
dependiendo de:
¿cómo seguir?

C) 2 dosis de insulina premezclada – aspártica bifásica 30/70
(Novomix ®)
Ventajas
• En cada inyección Insulina basal + rápida
• Menor número de inyecciones que con basal bolos
Desventajas
• Exige rigidez en los horarios, calidad y cantidad de las
comidas
¿cómo seguir?

3ra. Etapa

Si con los planes anteriores no se
cumplen los objetivos se debe
pasar a 3ra. etapa

Insulinoterapia intensificada: plan basal bolos
Insulina basal
Bolos de insulina
• Regular
• Análogos rápidos
• NPH 2 – 3 dosis/día
• Detemir 1 – 2 dosis/día
• Glargina 1 dosis/día
Dosis total : 0.3 - 1 u/k/día
Repartido
50 – 60% insulina basal
50 – 40% bolos preprandiales
3RA. ETAPA INSULINOTERAPIA EN DM2

EN BASE A A1C
> 8.5 < 8.5
PRIORIZAR LA CORRECCIÓN DE
HIPERGLUCEMIA
DE AYUNAS
HIPERGLUCEMIA
POSTPRANDIAL
EN TODAS LAS ETAPAS TENER EN CUENTA

• EN TODAS LAS ETAPAS TENER EN CUENTA
…LA VARIABILIDAD GLUCÉMICA PUEDE JUGAR UN
IMPORTANTE ROL EN EL RIESGO DE COMPLICACIONES
CRÓNICAS…
BOLLI G DIABETES CARE 2006 JUL,29(7)
…La hiperglucemia post prandial es un factor
contribuyente al desarrollo de enfermedad
cardiovascular y arterioesclerosis….
Ceriello A Diabetes 2005; 54

En la medida que se intensifica el tratamiento insulínico es
imprescindible :
• Obtener su compromiso
• Reforzar la educación del paciente
• Que el sistema de salud le brinde el soporte adecuado

Requisitos del paciente
• Colaborador, disposición a cumplir órdenes médicas
complementarias
• Responsable y psicológicamente estable
• Disposición a cuantificar la ingestión de alimentos
INSULINOTERAPIA INTENSIFICADA

• Hipoglucemia
• Aumento de peso
• Resistencia al tratamiento insulínico (mal llamado “insulino-resistencia”)
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES EN LA INSULINOTERAPIA

 Definición:
Episodios con glucemia ≤ 70 mg/dl.
No siempre significa que deba auto-tratarse pero sí tomar
medidas defensivas:
 Repetir la medición en poco tiempo
 Evitar situaciones de riesgo como manejar.
 Ingerir hidratos de carbono
 Ajustar régimen terapéutico subsiguiente.
HIPOGLUCEMIA
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DE LA INSULINOTERAPIA

Clasificación ADA 2005
• Hipoglucemia severa:
• Requiere auxilio de otra persona
• Hipoglucemia sintomática documentada
• Síntomas + glucemia ≤70 mg/dl.
• Hipoglucemia asintomática
• No síntomas + glucemia ≤ 70 mg/dl.
• Probable hipoglucemia sintomática
• Síntomas no certificados por glucemia.
• Hipoglucemia relativa
• Síntomas con glucemia > de 70 mg/dl
HIPOGLUCEMIA

 Frecuencia
• Menos frecuente en DM2 que en DM1.
• Más frecuente en DM2 al intensificar el tratamiento insulínico.
• Dado el número de DM2 y el porcentaje de DM2 insulinizados, el > número de
hipoglucemias iatrogénicas se ven en DM2
HIPOGLUCEMIA

 ¿Con que insulinas?
 Basal: NPH > números de episodios que con glargina y detemir.
 Prandiales: regular > números de episodios que con análogos rápidos.
Con todas:
HIPOGLUCEMIA

Complicaciones
Hipoglucemia puede ser mortal.
En los pacientes añosos:
• Más manifestaciones neuroglucopénicas que adrenérgicas
• Hipoglucemias recurrentes → deterioro cognitivo y aumento de
riesgo de demencia.
• Aumento del riesgo de caídas y fracturas
HIPOGLUCEMIA

 Conducta
 Tratamiento del episodio
 Analizar posibles causas
 Rever el esquema terapéutico
HIPOGLUCEMIA

 Con NPH > Glargina > Detemir
 Puede atenuarse si se asocia Insulina a Metformina
AUMENTO DE PESO

Definición: aumento de requerimientos > 200 u/día ó > 100 u/día
Frecuentemente asociado a obesidad, puede mejorar si disminuye el
peso.
RESISTENCIA AL TRATAMIENTO INSULÍNICO

REACCIONES TARDÍAS ANTE LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA :
• En DM2 con ADO en monoterapia y A1C > 8:
• Con A1C > 7 % :
• 68 % de los médicos replantean cambios en el estilo de vida
• Promedialmente se tarda 12 a 13 años en decidir insulina
- Con SU sola  23 meses
- Con Metformina sola  14.5 meses
la demora en agregar un nuevo fármaco :

NECESIDAD DE CAMBIO :
PLAZOS PARA DECIDIR EL INICIO DE LA INSULINOTERAPIA ANTE LA
HIPERGLUCEMIA CRÓNICA :
 Enfoque reactivo : ~ 12 a 13 años
 Enfoque pro-activo : meses a pocos años

COMPLICACIONES
• Las personas con diabetes corren el riesgo de desarrollar
una serie de problemas de salud que pueden provocar
discapacidad o la muerte.

El 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen
complicaciones en el momento del diagnóstico

COMPLICACIONES
AGUDAS
• Cetoacidsosis diabética
• Coma hiperosmolar (coma diabético).
• Hipoglucemias

COMPLICACIONES
• Salud oral
• Gingivitis
• Perdida de piezas dentales

COMPLICACIONES
• Enfermedad cardiovascular
• Angina de pecho
• Infarto al miocardio
• Enfermedad arterial periférica
• Insuficiencia cardiaca congestiva

COMPLICACIONES
• Enfermedad renal
• Nefropatía incipiente
• Principal causa de ERC
• Falla renal terminal
• medad es causada por el daño a los
pequeños vasos sanguíneos, que puede
provocar que los riñones sean menos
eﬁcientes, o que fallen por completo.

COMPLICACIONES
• Oftalmopatía
• Retinopatía diabética
• Catarata
• Glaucoma

COMPLICACIONES
NEUROPATÍA
• Pueden producirse problemas con la digestión, la
orina y disfunción eréctil
• Neuropatía periférica: particularmente los pies.
Produce dolor, hormigueo y pérdida de sensibilidad.
• La pérdida de sensibilidad es particularmente
importante, ya que puede permitir que las lesiones
pasen desapercibidas, dando lugar a infecciones
graves y úlceras, enfermedad del pie diabético y
amputaciones mayores.

COMPLICACIONES
PIE DIABÉTICO
• Las personas con diabetes
pueden desarrollar una serie de
problemas en los pies como
consecuencia de los daños en
los nervios y los vasos sanguíneos.
Estos problemas pueden
conducir fácilmente a la
infección y ulceración, lo que
aumenta el riesgo de
amputación.

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