Sindromes coronarios agudos farmacologia clinica

SÍNDROME CORONARIO AGUDO
FARMACOLOGÍA CLÍNICA

PAULINA GALVEZ PINEDA
RESIDENTE DE FARMACOLOGIA CLINICA

DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA CLINICA Y FARMACOTERAPEUTICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA

Síndrome coronario agudo
• Incluye todos los síndromes clínicos compatibles con
ISQUEMIA AGUDA DEL MIOCARDIO.

• Resulta de la disminución del riego sanguíneo miocárdico
secundario a:

– Trombo oclusivo o parcialmente oclusivo en una arteria
coronaria.

FISIOPATOLOGÍA

• Principal causa de SCA es la ruptura, fisura o erosión de
una placa ateromatosa inestable.

• Gran núcleo lipídico
• Cubierta fibrosa
• Alto contenido de células inflamatorias
(macrófagos y linfocitos)
• Adelgazamiento del músculo liso

HEMOSTASIA

Adhesión, Activación del
activación y sistema de la
agregación cascada de la
plaquetaria coagulación

RETROALIMENTACION PLAQUETA-TROMBINA

“NUEVA CASCADA DE LA COAGULACION”

Schafer et al, Monroe et al. 1994.

INDIRECTA

DIRECTA

Grandes
cantidades

complejo

Insuficiente para
Schafer et al, Monroe et al. 1994.
formar fibrina

RETROALIMENTACION PLAQUETA-TROMBINA

Alteración en la
permeabilidad de la
membrana

Proceso de activación plaquetaria Sustancias quimiotácticas
(atraen TROMBINA)
Proceso de coagulación

FORMACION DE FIBRINA

COAGULACION
PLAQUETA
(trombina)

ADHESION, ACTIVACION Y AGREGACION PLAQUETARIA

SUBENDOTHELIUM OF A DAMAGED BLOOD VESSEL

ANTIPLATELET PROSTACYCLIN

q, 12, 13

q, 12, 13

Libera 2dos
mensajeros
degrada
diacilglicerol

Fosfolipasa C 4-5 bifosfato

Inositol trifosfato (RE)

Protease-activated
receptor

bind

(RE)
Rho guanine-nucleotide-exchange factor Rho-mediated cytoesqueletal responses

aterotrombos
en la circulación
coronaria

90% de los 25-70% de los
pacientes con pacientes con
IAM-CEST IAM-SEST

ISQUEMIA DEL NECROSIS DEL
ATEROTROMBOS
MIOCARDIO MIOCARDIO

EFECTO ANTITROMBOTICO

TERAPIA TERAPIA
ANTICOAGULANTE ANTIPLAQUETARIA

Síndrome coronario agudo:
clasificación (EKG)

Elevación ST
SCA IAM
sin
Elevación ST ANGINA
INESTABLE

1. RISK STRATIFICATION 2. ST SEGMENT
MONITORING 3. OBTAIN TROPONIN AND CK MB
FIBRINOLYSIS: FIRST 30 MIN
PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION: FIRST 90 MIN

INITIATE PHARMACOTHERAPY FOR NON
ST SEGMENT ELEVATION ACS

(CORONARY ARTERY DISEASE)

Evaluación del paciente con SCA

SCA: OBJETIVOS TERAPEUTICOS

1. Restaurar el flujo sanguíneo coronario.
2. Prevenir muerte y otras complicaciones del IAM.
3. Prevenir la re-oclusión de la arteria coronaria
4. Aliviar dolor torácico.
5. Detener los cambios del segmento ST y de la onda T
en el EKG.

FARMACOTERAPIA
GUIAS ACC/AHA

SCA CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

SCA SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

SELECTED PATIENTS: PCI/Coronary
bypass/Fibrinolysis

Unfractioned heparin + Abciximab
Unfractioned heparin IV
OR
OR Bivalirudin alone
IV+SC Enoxaparin/fondaparinux

D ANTICOAGULANT

(PCI)

Abciximab or eptifibatide

(PCI)

(DE ALTA)

FARMACOTERAPIA BASADA EN LA EVIDENCIA
GUIAS ACC/AHA

NIVELES DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN

Niveles de Evidencia

• A: Evidencia demostrada por Metanálisis, Ensayos Clínicos
Aleatorizados válidos.

• B: Ensayos clínicos aleatorizados con pobre validez, Estudios de
cohortes, Estudios de casos y controles, series de casos o
reportes de caso.

• C: Opinión de expertos.

Grados de Recomendación

• I: Los estudios demuestran claramente el beneficio de utilizar
la terapia analizada
• IIa: Los estudios demuestran controversia en el beneficio de
utilizar la terapia, pero la mayoría de estudios concluyen
utilizar la terapia
• IIb: Los estudios no demuestran de manera contundente el
beneficio de utilizar la terapia, debe evaluarse el riesgo
beneficio
• III: Los estudios demuestran claramente que la terapia no
debe utilizarse

ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

INH. DE RECEPTORES
ACIDO ACETIL
INH. DE ADP DE GLICOPROTEINA
SALICILICO (AAS)
IIb IIIa

ACIDO ACETIL SALICILICO

• Inhibidor irreversible de la COX
1-plaquetaria, reduciendo la
síntesis de tromboxano A2.

ACIDO
Fosfolipasa A2
ARAQUIDONICO

LIPO-OXIGENASA CICLO-OXIGENASA

PROSTAGLANDINA
LEUCOTRIENOS
H2

PLAQUETAS Y
TROMBOXANO A2

PROSTAGLANDINAS
ACTIVAS

PROSTACICLINAS

farmacocinética
• BD: 80-100%
• Tmax: 0.25-3 hr
• Comienzo de acción: 5-30 min
• Vd: 0.15-0.2 L/kg

• Unión a proteínas plasmáticas:
• 90-95% (100 mcg/mL)
• 70-85% (100-400 mcg/mL)
• 5-60% (>400mcg/mL)

• Vida media:
• 2-3 hr (bajas dosis)
• 15-30 hr (altas dosis)

• Excreción: orina (80-100%), sudor,
saliva, heces.

CONTRAINDICADO EL
USO DE ASA CON
OTROS AINEs

Efecto aditivo: posible
Aumento de RAMs
competencia por los
(riesgo de sangrado
receptores
gastrointestinal)
plaquetarios.

ACIDO ACETIL SALICILICO

RECOMENDACIÓN
DOSIS CONTRAINDICACION EFECTOS ADVERSOS
ACC/AHA
• IAM-CEST: clase I • 160-325mg/día (1ra • Hipersensibilidad • Dispepsia
• SCA-SEST: clase I dosis intra hosp) • Sangrado activo • Sangrado
• 75-162mg/día • Riesgo elevado de • gastritis
sangrado

• ANALISIS DE FARMACOVIGILANCIA
• PRUM: 2004-2009 (22.017.956)
• RAM: 1.644.220

INHIBIDORES
DE ADP

CLOPIDOGREL PRASUGREL

CLOPIDOGREL (CLP)
• Derivado de las tienopiridinas
de segunda generación.

• Inhibidor irreversible de los
receptores P2Y12 de
Adenosin difosfato (ADP) de
las plaquetas; evitando la
agregación plaquetaria.

• PROFARMACO

Metabolito activo de clopidogrel

farmacocinética
• BD: >50%
• Tmax: 1 hr
• Comienzo de la acción: 2 hr
• Unión a proteínas plasmáticas: 98%
• Vida media: 8 hr
• Excreción: orina (50%) y heces (46%)

METABOLISMO
(sistema del citocromo P450)
2 fases de activación oxidativa

Karazniewicz M, et al. Genetic and non genetic factors affecting the
response to clopidogrel therapy. Expert Opin. Pharmacother. (2012) 13 (5)

Resistencia a la acción antiagregante de clopidogrel
(EVENTO MULTIFACTORIAL)

FACTORES GENÉTICOS
FACTORES NO
GENÉTICOS (polimorfismos
CYP2C19)

Interacciones
farmacológicas

Comorbilidades (DM,
obesidad, falla renal
crónica)


CYP2C19
• Gen que codifica para la isoforma CYP2C19 se encuentra ubicado en el cromosoma
10.

• Variantes polimórficas:

– Loss of function (LoF) CYP2C19*2
– Gain of function (GoF) CYP2C19*17

• De acuerdo al fenotipo, los individuos se pueden estratificar:

– Metabolizadores ultra rápidos
– Metabolizadores extensivos
– Metabolizadores intermedios
– Metabolizadores lentos (2-25% de la población mundial) (asiáticos y caucásicos)


CLOPIDOGREL: INTERACCIONES
AGENTES INHIBIDORES DE CYP2C19 y CYP3A4:

• Inhibidores de la bomba de protones
REDUCEN ACTIVIDAD
• Omeprazol
METABOLICA Y EFECTO
• Esomeprazol ANTIAGREGANTE DE
CLOPIDOGREL
• Estatinas
• Atorvastatina AUMENTANDO EL RIESGO DE
MUERTE CARDIOVASCULAR,
• Calcio antagonistas IAM NO FATAL, TROMBOSIS
• Azoles DEL STENT Y NECESIDAD DE
• Sulfonilureas REVASCULARIZACION
• Benzodiacepinas
• ISRS


• WARFARINA

– EFECTO ANTICOAGULANTE Y ANTIAGREGANTE ADITIVO

Aumenta riesgo de sangrado
(monitorización cuidadosa) (INR: 2.0-2.5)

– EVALUAR RIESGO/BENEFICIO

Fármacos que estimulan la efectividad de CLP

• RIFAMPICINA:

– Potencia metabolitos activos de CLP
– Aumenta el bloqueo de Receptores P2Y12

CLOPIDOGREL

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• SCA SEST: clase I • 600mg VO (dosis • Hipersensibilidad • Sangrado
(+ASA) carga) pacientes • Sangrado activo • Diarrea
que serán llevados • Riesgo elevado de • Rash
• IAM CEST: clase I a PCI. sangrado
(+ASA) • 300mg VO (dosis
carga) pacientes
que no serán
• PACIENTE
llevados a PCI.
ALERGICO A
ASPIRINA • 75mg VO (dosis de
mantenimiento)
• Continuar por 12
meses (clase I)

Se compararon 75 mg/día del nuevo fármaco contra 325 mg/día de AAS en 19.185 pacientes con historia de
enfermedad ateroesclerótica. Los pacientes tratados con Clopidogrel tuvieron reducción en el riesgo de recurrencia,

disminución de la necesidad de rehospitalización y mayor tolerancia gástrica.

PRASUGREL
• Derivado de las tienopiridinas
de tercera generación.

• Inhibidor irreversible de los
receptores P2Y12 de
Adenosin difosfato (ADP) de
las plaquetas; evitando la
agregación plaquetaria.

• PROFARMACO

• El metabolismo NO es
afectado por el polimorfismo
de CYP2C19.

Metabolito activo de prasugrel

hidrolisis

farmacocinética
• BD: >78% (50%)
– administración en ayunas: disminución del 49% de la Cmax
cuando es administrado con comidas copiosas
• Tmax: 30 min (1 hr)
• Vd: 44-48L
• Tiempo de vida media: 7.4 horas
• Eliminación 68% urinaria y 27% fecal.

PRASUGREL: INTERACCIONES

• WARFARINA

– EFECTO ANTICOAGULANTE Y ANTIAGREGANTE ADITIVO

Aumenta riesgo de sangrado
(monitorización cuidadosa) (INR: 2.0-2.5)

– EVALUAR RIESGO/BENEFICIO

PRASUGREL

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• PCI en SCA CEST y • Dosis carga: 60mg • Sangrado activo • Sangrado
SEST: clase I (+ASA) • Dosis • AIT previo • Diarrea
mantenimiento:(>60 • ACV reciente • Rash
kg) 10mg/día
• Dosis
mantenimiento: (<60
kg) 5mg/día
• Continuar por 12
meses (clase I)

No hay diferencia en mortalidad a 2.5 años en pacientes con
SCA SEST y Angina Inestable entre Prasugrel y Clopidogrel

TICAGRELOR
• Pertenece al grupo químico de las
ciclopentiltriazolopiridina

• Inhibe el receptor P2Y12 de manera
directa y reversible, impidiendo la
señal de transducción y la activación
plaquetaria: INHIBE AGREGACION
PLAQUETARIA.

• NO ES UN PROFARMACO

SEGURIDAD
EFICACIA

farmacocinética
• BD: 36%
• Tmax: 1.5hr
• Comienzo de acción: 60min
• Vida media: 12hr
• Vd: 88L
• Inductor de glicoproteína P
• Metabolismo: CYP3A4 – CYP3A5
• Excreción: biliar

Do carga: 180mg seguida de Do mantenimiento: 90mg c/12hr
(DOS DOSIS DIARIAS: DESVENTAJA)

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

IRREVERSIBLE

INH. RECEPTORES
DE GLICOPROTEINA
IIb IIIa

Anticuerpo Moléculas
monoclonal sintéticas

ABCIXIMAB EPTIFIBATIDE

TIROFIBAN

INH. RECEPTORES DE GLICOPROTEINA IIb IIIa
RECOMENDACIÓN
CONTRAINDICACION EFECTOS ADVERSOS
ACC/AHA

• SCA SEST: clase IIa • Sangrado activo • Sangrado
(tirofiban-
eptifibatide) • Trombocitopenia

• PCI: clase I • ACV previo
(abciximab-tirofiban-
eptifibatide)
• Eptifibatide: dialisis
renal
• IAM CEST: clase IIa
(abciximab)

ACTIVACION

RECEPTOR IIbIIIa Expone dominio que
reconoce la secuencia
(Arg-Gly-Asp)de
fibrinógeno

• Familia de las integrinas
AGREGACION
• Proteína más abundante PLAQUETARIA
Subunidad beta subunidad alfa
en la superficie
plaquetaria.

• Compuesto por 2
subunidades proteicas

ABCIXIMAB
• Fue el primer inhibidor de la GP IIb/IIIa que se desarrolló.

• Es el fragmento Fab (fragmento de unión al antígeno) de un anticuerpo
monoclonal humanizado; dirigido contra el receptor GPIIbIIIa.

EVITA LA UNION GP IIbIIIa-FIBRINOGENO

• A diferencia de otros antagonistas, no es específico del receptor GP
IIb/IIIa.

– Receptor de vitronectina (plaquetas)
– Células del endotelio vascular
– Células del músculo liso

Trombocitopenia profunda aguda

• Entre el 1 y 2% de los pacientes.
• Proceso inmunomediado.
• Conteo plaquetario a las 4hr de su inicio.

farmacocinética
• Comienzo de la acción: 10 minutos

• Vida media: 6 -12 horas

• Duración de la acción: 72 horas (se ha detectado que el 13 % de los
receptores permanecen ocupados hasta 14 días después de su
administración)

• Metabolismo: fragmentación proteolítica.

• Unión a proteínas plasmáticas hasta por 15 días

ABCIXIMAB

IAM CEST-SCA SEST DOSIS AJUSTADA
(INSUFICIENCIA
(PCI) RENAL)
• 0.25 mg/kg IV en • No requiere.
bolo seguido de
0.125 mcg/kg/min
para 12 horas

EPTIFIBATIDE
• Es una molécula sintética.

• Péptido cíclico.

• Es un compuesto de bajo
peso molecular.

• Inhibidor reversible del
receptor GPIIbIIIa (efecto es
dosis dependiente).

farmacocinética
• Vida media: 2.5hr
• Comienzo de la acción: 1hr
• Duración de la acción: 4hr
• Vd: 185-260 mL/kg
• Metabolitos no detectados en plasma
• Excreción urinaria

EPTIFIBATIDE

IAM CEST-SCA SEST SCA SEST DOSIS AJUSTADA
(INSUFICIENCIA
(PCI) (sin PCI) RENAL)
• 180 mcg/kg IV en • 180 mcg/kg IV en • Pacientes con
bolo x 2 (10 bolo seguido de TFG<50 mL/min:
minutos de infusión a 2 reducir dosis de
diferencia entre mcg/kg/min por infusión a 1
dosis) con infusión 12-72 horas. mcg/kg/min.
de 2mcg/kg/min
por 18-24 horas
posterior a PCI.

TIROFIBAN
• Es una molécula sintética NO peptídica.

• Es un compuesto de bajo peso molecular.

• Inhibidor reversible del receptor GPIIbIIIa (efecto es dosis dependiente).

farmacocinética
• Vida media: 2hr
• Duración de la acción: 4hr
• Vd: 22-42L
• Excreción: orina (65%) heces (25%)

TIROFIBAN

IAM EST-SCA SEST SCA SEST DOSIS AJUSTADA
(INSUFICIENCIA
(PCI) (sin PCI) RENAL)
• 25 mcg/kg IV en • 0.4 mg/kg IV en • Pacientes con
bolo seguido de bolo administrado TFG<30 ML/MIN:
infusión de 0.15 en 30 minutos Reducir infusión de
mcg/kg/min por 18 seguido por mantenimiento a
horas. infusión de 0.1 0.05 mcg/kg/min.
mcg/kg/min por 18
a 72 horas.

ANTICOAGULANTES

HEPARINA NO
HEPARINAS de bPM BIVALIRUDIN
FRACCIONADA

Inhibidores
Inhibidor indirecto Inhibidor directo de
indirectos de la
de la trombina la trombina
trombina

HEPARINA NO FRACCIONADA
• Origen: biológico (mucosa intestinal de
porcino y tejido pulmonar de bovino)

• Mezcla heterogénea de
mucopolisacáridos sulfatados de
longitud variable.
(longitud=propiedades farmacológicas)

• Unidades repetitivas de D-glicosamina
y ácido urónico.

• Peso molecular: 3.000-30.000Da
(15.000 Da)

Efecto anticoagulante

UFH: 18 SACARIDOS
Antitrombina:1000 veces + potente

NO REQUIERE
FORMACION DE
COMPLEJO

• No se absorbe VO (debido a su gran tamaño molecular)

• BD y actividad biológica se limita por su tendencia a unirse a proteínas
plasmáticas, PF4, macrófagos, fibrinógeno, lipoproteínas y células endoteliales.

• BD (SC): dosis dependiente: 30-70%

• Comienzo de la acción: 1-2hr (pico máximo: 3hr)

• Vida media: 30-90min

VARIABILIDAD INTER/INTRA PACIENTE

Sulfato de protamina
• Medicamento indicado para revertir los
efectos anticoagulantes de la heparina.
• Biotecnología recombinante.
• Péptido altamente catiónico que se une
a la heparina para formar un complejo
molecular estable. (sistema
reticuloendotelial)
• Proporción 1:1 (péptidos ricos en
componentes básicos que tienen
afinidad por los grupos ácidos de la
heparina)
• 1 mg de sulfato de protamina neutraliza
entre 90 y 110 U de heparina.

HIT: HEPARIN INDUCED TROMBOCYTOPENIA
• Reacción adversa seria relacionada con el uso de heparina.

• Frecuencia: 1-3%

• Se relaciona con complicaciones trombóticas. (TEV)

• Mortalidad a los 30 días: 50% (en ausencia de manejo)

• Mediada por anticuerpos (COMPLEJO HEPARINA+PF4)

Carga negativa/glicosaminoglucanos INACTIVA: gránulos alfa plaquetarios
ACTIVA: expresión en superficie plaquetaria

LESION ENDOTELIAL:LIBERACION DE FT

POLISACARIDO ANTIGENICO

Estimula la producción de IgG

ACTIVACION PLAQUETARIA
LIBERACION DE PF4

LIBERACION DE MICROPARTICULAS PROCOAGULANTE

Aumento del riesgo de eventos
trombóticos

1. Activación plaquetaria
2. Lesión endotelial
3. Generación excesiva de trombina
(trombocitopenia; consumo de plaquetas)

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
•IAM CEST y SCA SEST que •IAM CEST que hayan •Sangrado activo •Sangrado
serán sometidos a PCI (clase recibido fibrinolíticos: 60
I) U/kg/bolo, seguida de •TROMBOCITOPENIA
infusión continua de •ANTECEDENTE DE
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
•PACIENTES QUE HAYAN 12U/kg/hora.
INDUCIDA POR HEPARINA
RECIBIDO FIBRINOLITICOS
•IAM CEST que hayan
recibido PCI primaria: 50-70 •ACV reciente
U/kg/bolo si se planea: INH.
GP IIb IIIa y 70-100
U/kg/bolo si no se planea:
INH. GP IIb IIIa.

•SCA SEST :60 U/kg/bolo,
seguida de infusión continua
de 12U/kg/hora.

ENOXAPARINA
• Molécula de origen biológico (mucosa intestinal de
porcino y tejido pulmonar de bovino)
• Peso molecular de 5.000 Da
• Xa y IIa (4:1)
• BD: 90%
• Vida media: 4hr
• Efecto antídoto: parcial
• Trombocitopenia: <1%

ENOXAPARINA

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM EST: clase I • SCA SEST: (TFG • Sangrado activo • Sangrado
• SCA SEST: clase I >30ml/min) 1mg/kg • ANTECEDENTE DE • TROMBOCITOPENIA
• PCI: clase II SC cada 12 horas. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR
(alternativa para INDUCIDA POR HEPARINA
HEPARINA en • IAM EST y SEST: HEPARINA
pacientes SCA SEST) (TFG 15-29ml/min) • Riesgo elevado de
1mg/kg cada 24 sangrado
horas. • ACV reciente

FONDAPARINUX (pentasacárido)
• Molécula de origen sintético
• Peso molecular de 1.500 Da

• Cinco unidades de sacáridos que se
unen de manera específica y
reversible a antitrombina (Xa)

• BD: 100%
• Vida media: 17hr
• Efecto antídoto: NINGUNO
• Trombocitopenia: <1%

FONDAPARINUX

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM EST: clase I • IAM EST: 2.5mg IV • Sangrado activo • Sangrado
para los pacientes en bolo seguido de • Riesgo elevado de
recibiendo 2.5mg SC c/día sangrado
fibrinolíticos. (iniciando el 2do.
• TFG < 30ml/min
día de
• SCA SEST: clase I hospitalización).
para pacientes
sometidos a • SCA SEST: 2.5 mg
procedimientos SC c/día.
invasivos o
conservadores.

BIVALIRUDIN
• Inhibidor directo de la trombina (Fx IIa)

• No requiere cofactor (antitrombina) para
ejercer su efecto antitrombótico.

• No induce trombocitopenia mediada por
IgG.

• TRATAMIENTO de HIT

• 0.15-0.20 mg/kg/hr

BIVALIRUDIN

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• SCA SEST: clase I • SCA SEST: 0.1 mg/kg IV • Sangrado activo • Sangrado
en bolo seguido de • Riesgo elevado de
0.25 mg/kg/hora en sangrado
infusión continua.

• PCI en SCA SEST: se
requiere 2do. bolo de
0.5 mg/kg IV e
incremento de
infusión continua a
1.75 mg/kg/hora.

FIBRINOLITICOS

RECOMENDACIÓN
DOSIS EFECTOS ADVERSOS
ACC/AHA
• IAM EST: clase I para • Streptoquinasa: 1.5 U IV en • Sangrado: HEMORRAGIA
pacientes dentro de las 60 min. INTRACRANEAL.
primeras 12 horas y clase
IIa para pacientes entre 12- • Alteplase: 15mg IV en bolo
24 horas. seguido de 0.75 mg/kg IV
en 30 min, seguido de 0.5
• SCA SEST: clase III mg/kg en 60 min.

• Reteplase: 10 U IV x 2 (30
min de diferencia entre
dosis).

CONTRAINDICACIONES

Absolutas Relativas
• Hipersensibilidad al agente • Uso de anticoagulantes
(exposicion previa a • Otras patologias de SNC
estreptoquinasa)
• HTA severa no controlada
• Neoplasia intracraneana
• Diátesis hemorrágica
• Sangrado activo
• Cx / sangrado mayor últimas 3
• Lesion vascular intracraneal semanas
• Sospecha de disección de aorta • Punción vascular no
• Antecedente de hemorragia compresible
intracreaneal previa, ACV • Embarazo
isquémico 3 meses, trauma
• Ulcera péptica activa
craneofacial

NITROGLICERINA
• Estimula producción de GMPc produciendo relajación del músculo liso vascular.

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM EST y SCA • 0.4mg sublingual • Hipotensión • hipotensión
SEST: clase I en cada 5 minutos x 3 • cefalea
pacientes con dolor dosis. • taquicardia
• Uso de sildenafil o
toráxico, para
vardenafil en las
control de HTA o • 5-10 mcg/min IV últimas 24 horas.
para manejo de en infusión hasta
congestión alivio de los
pulmonar. • Uso de tadalafil en
síntomas ó
las últimas 48
aparición de RAM.
horas.

BETA BLOQUEADORES
RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM EST y SCA SEST: • META: FC: 50-60 latidos x • Segmento PR>0.24 • hipotensión
clase I en todos los minuto. segundos.
pacientes (si no está • Bradicardia
contraindicado) en las • Metoprolol: 5mg IV • Bloqueo AV de 2do y 3er
primeras 24 horas. (repetir cada 5 minutos grado. • Bloqueo AV
para un total de 15mg)
seguido de 25-50mg VO • FC<60 latidos x minuto
c/6 horas. • Broncoespasmo

• PA sistólica<90mm/Hg • Falla cardiaca aguda
• Propranol: 0.5-1mg IV
seguido de 40-80mg VO
c/6-8 horas. • SHOCK CARDIOGENICO • Fatiga

• Atenolol: 5mg I (repetir • Falla cardiaca sistólica • Depresión
cada 5 minutos para un congestiva
total de 10mg) seguido • Disfunción sexual
de 50-100mg VO c/día. • Enfermedad reactiva
severa de la vía aérea
• CONTINUAR MANEJO DE
MANERA INDEFINIDA

CALCIO ANTAGONISTAS
RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM EST: clase IIa • Diltiazem: 120- • Edema pulmonar • Verapamilo y diltiazem:
360mg/día
• SCA SEST: clase I; en • Disfunción ventricular • Hipotensión
aquellos pacientes con • Verapamilo: 180- izquierda evidenciada • Bradicardia
isquemia que se 480mg/día • Bloqueo AV
encuentran recibiendo
• TA sistólica <100mm/Hg • Falla cardiaca
dosis adecuadas de • Nifedipino: 30-90mg/día
nitratos y beta- • Hiperplasia gingival
bloqueadores y en • Segmento PR >0.24
aquellos pacientes con • Amlodipino: 5-10mg/día segundos • Amlodipino:
intolerancia a beta-
bloqueadores. • CONTINUAR MANEJO DE • Verapamilo y diltiazem: • Hipotensión
MANERA INDEFINIDA (SI
• Edema periférico
CONTRAINDICACION
PARA BETA- • Bloqueo AV de 2do y 3er • Hiperplasia gingival
BLOQUEADORES grado
PERSISTE)
• FC<60 latidos x minuto

INH. DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)
RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM EST y SCA SEST: clase I: • TA sistólica <100mm/Hg • Hipotensión
pacientes con falla cardiaca, • Tos
disfunción del VI y FE<40%, • Intolerancia previa a IECA
DM tipo 2, enfermedad • Hiperkalemia
renal crónica (si no está • Azoemia prerenal
contraindicado) • Estenosis bilateral de la • Falla renal aguda
arteria renal • Angioedema
• ENFERMEDAD CORONARIA:
clase I: considerar en todos • Potasio sérico > 5.5 mEq/L
los pacientes.
• Falla renal aguda

• embarazo

IECA DOSIS INICIAL DOSIS META

• Captopril • 6.25-12.5mg • 50mg c/8-12 h

• Enalapril • 2.5-5.0mg • 10mg c/12 h

• Lisinopril • 2.5-5.0mg • 10-20mg c/día

• Ramipril • 1.25-2.5mg • 5mg c/12h

• trandolapril • 1.0mg • 4mg c/día

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE ANGIOTENSINA II (ARA II)
RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM EST – IAM SEST: • TA sistólica <100mmHg
clase I: pacientes con • Hiperkalemia
signos clínicos de falla • Estenosis bilateral de • Azoemia prerenal
cardiaca ó FE<40% e arteria renal • Falla renal aguda
intolerancia a IECA.
• Angioedema
• Potasio sérico >5.5
mEq/L

• Falla renal aguda

• embarazo

ARA II DOSIS INICIAL DOSIS META

• Candesartan • 4.8mg • 32mg c/día

• Valsartan • 40mg • 160mg c/12
horas

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• IAM CEST - IAM • Hipotensión • Hipotensión
SEST: clase I:
pacientes con • Hiperkalemia
• Hiperkalemia
FE<40% y/o DM,
falla cardiaca
sintomática que ya • Potasio sérico
estén recibiendo >5.5mEq/L
IECA.
• TFG<30 mL/min

ANTAGONISTAS DE LA
DOSIS INICIAL DOSIS META
ALDOSTERONA

• EPLERENONE • 25mg • 50mg c/día

• ESPIRONOLACTONA • 12.5mg • 25-50 mg c/12 horas

SULFATO DE MORFINA

RECOMENDACIÓN
ACC/AHA
• SCA con EST y SEST: • 2 a 4 mg IV en bolo • Hipotensión • Hipotensión
clase I: pacientes (repetir cada 5-15
cuyos síntomas minutos) • Depresión
• Depresión
persistan después respiratoria.
respiratoria
de 3 tabletas de
nitroglicerina SL o
pacientes cuyos • Confusión
síntomas persistan
después de una
adecuada terapia
anti-isquémia.

Sindromes coronarios agudos farmacologia clinica

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