El dolor es una experiencia sensorial y emocional que puede ser agudo o crónico, y su percepción es influenciada por múltiples factores como emocionantes, psicológicos y ambientales. En particular, la neuralgia del trigémino es una condición de intenso dolor unilateral que se desencadena por estímulos leves y es más prevalente en mujeres mayores de 50 años. Se discuten también diferentes mediadores químicos como la serotonina y la bradiquinina que afectan la percepción del dolor y su tratamiento.

2. Dr. Jorge Luis Rivas Galindo
Dra. Rita G. Valdivia Amezcua

3. El dolor es una experiencia sensorial y
emocional (subjetiva), generalmente
desagradable, que pueden experimentar
todos aquellos seres vivos que disponen
de un sistema nervioso central. Es una
experiencia asociada a una lesión tisular
o expresada como si ésta existiera. La
ciencia que estudia el dolor se llama
algología.

4. La International Association for the Study of Pain (IASP) define el
dolor como: “Una experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada con una lesión hística real o potencial, o que se describe
como ocasionada por dicha lesión”.
Esta definición supuso en su momento un cambio con respecto a las
anteriores, al introducir dos nuevos conceptos: el dolor no es una
experiencia puramente nociceptiva, sino que está integrada por
componentes emocionales y subjetivos; en segundo lugar puede
producirse sin causa somática que la justifique.

5. DOLOR AGUDO Y DOLOR CRONICO
La diferenciación entre dolor agudo y crónico se realiza más que en
función del factor tiempo, en base a los distintos mecanismos
fisiopatológicos que los originan.
El Dolor Agudo es la consecuencia inmediata de la activación del
sistema nociceptivo, generalmente por un daño tisular somático o
visceral, desapareciendo habitualmente con la lesión que lo originó.
El Dolor Crónico es aquel que persiste en ausencia de la lesión
periférica inicial.

6. Factores que modulan el dolor
Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción
sensorial del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.
Sexo y edad.
Nivel cognitivo.
Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen
control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración.
Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de
trabajo.
Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
Nivel intelectual, cultura y educación.
Ambiente: ciertos lugares (ejemplo: sitios ruidosos, o con iluminación intensa)
tienden a exacerbar algunos dolores (ejemplo: cefaleas).

9. El potasio es un mineral y un electrolito dietético esencial. El término
electrolito hace referencia a una sustancia que en solución se disocia en
iones (partículas cargadas), haciéndola capaz de conducir la electricidad. El
funcionamiento normal del organismo depende de la estrecha regulación de
las concentraciones de potasio tanto dentro como fuera de las células .
La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) es una monoamina
neurotransmisora sintetizada en las neuronas serotoninérgicas del
sistemanervioso central (SNC) y en las células enterocromafines (células de
Kulchitsky) del tracto gastrointestinal de los animales y del ser humano. La
serotonina también se encuentra en varias setas y plantas, incluyendo frutas
y vegetales.
En el sistema nervioso central, se cree que la serotonina representa un papel
importante como neurotransmisor, en la inhibición de: la ira, la agresión, la
temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el
apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de
depresión.
Además de esto, la serotonina es también un mediador periférico de la señal.
Por ejemplo, la serotonina es encontrada extensivamente en el tracto
gastrointestinal (cerca del 90%), y el principal almacén son las plaquetas en
la circulación sanguínea.

10. La bradiquinina es un potente vasodilatador dependiente del endotelio, que
provoca la contracción del músculo liso no vascular, aumenta la permeabilidad
vascular y también está relacionado con el mecanismo del dolor. En ciertos
aspectos actúa de manera similar a la histamina y, al igual que ésta, se secreta
en las vénulas y no en las arteriolas.
La bradiquinina aumenta los niveles internos de calcio en los astrocitos
neocorticales provocando que éstos liberen glutamato.

11. La histamina es una amina idazólica involucrada en las respuestas locales del
sistema inmune. También regula funciones normales en el estómago y actúa
como neurotransmisor en el sistema nervioso central. Una nueva evidencia
también indica que la histamina desempeña una función en la quimiotaxis de
glóbulos blancos como los eosinófilos.
Se sabe, desde la década de 1950, que la histamina está en el cerebro, pero
hasta hace poco no se sabía su papel. Las funciones fuera del sistema
nervioso han sido un impedimento para pensar que era un neurotransmisor. Es
sintetizada y liberada por neuronas del sistema nervioso central que usan la
histamina como neuromodulador. Fuera del sistema nervioso central es un
mediador de medios fisiológicos. Se encuentra fundamentalmente en células
cebadas del tejido conectivo y basófilos (un tipo de leucocitos) de la sangre
periférica.

12. El trifosfato de adenosina (adenosín trifosfato, del inglés adenosine
triphosphate o ATP) es un nucleótido fundamental en la obtención de energía
celular. Está formado por una base nitrogenada (adenina) unida al carbono 1
de un azúcar de tipo pentosa, la ribosa, que en su carbono 5 tiene enlazados
tres grupos fosfato. Es la principal fuente de energía para la mayoría de las
funciones celulares.
El ión +H tiene como función fundamental el regular actividad eléctrica intra y
extracelular.

13. Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carácter lipídico
derivadas de los ácidos grasos de 20 carbonos (eicosanoides), que contienen
un anillo ciclopentano y constituyen una familia de mediadores celulares, con
efectos diversos, a menudo contrapuestos. Las prostaglandinas afectan y
actúan sobre diferentes sistemas del organismo, incluyendo el sistema
nervioso, el tejido liso, la sangre y el sistema reproductor; juegan un papel
importante en regular diversas funciones como la presión sanguínea, la
coagulación de la sangre, la respuesta inflamatoria alérgica y la actividad del
aparato digestivo.

14. - Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la
permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso de los leucocitos,
antiagregante plaquetario, estímulo de las terminaciones nerviosas del dolor,
etc.
- Aumento de la secreción de mucus gástrico, y disminución de secreción de
ácido gástrico.
- Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente
importante en la del útero de la mujer. En el semen humano hay cantidades
pequeñas de prostaglandinas para favorecer la contracción del útero y como
consecuencia la ascensión de los espermatozoides a las trompas uterinas
(trompas de falopio). Del mismo modo, son liberadas durante la
menstruación, para favorecer el desprendimiento del endometrio. Así, los
dolores menstruales son tratados muchas veces con inhibidores de la
liberación de prostaglandinas.
- Intervienen en la regulación de la temperatura corporal.
- Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de
sustancias en el riñón.
Prostaglandinas 2

15. Los leucotrienos son compuestos derivados de los leucocitos, de ahí su
nombre, son constrictores extremadamente potentes de la musculatura lisa.
Como las vías aéreas periféricas de los pulmones son muy sensibles, es
posible relacionar este tipo de sustancias con las dificultades respiratorias
de los pacientes asmáticos.
Además, los leucotrienos participan en los procesos de inflamación crónica,
aumentando la permeabilidad vascular y favoreciendo, por tanto, el edema
en la zona afectada.

16. Las sustancias algógenas inducen la activación de los terminales
nociceptivos aferentes, produciendo potenciales de acción que se propagan
hacia el sistema nervioso central (SNC) a través de la médula espinal. Estos
potenciales de acción se transmiten en sentido inverso (de
manera antidrómica) e invaden además otras ramas nerviosas colaterales
donde estimulan la liberación de neuropéptidos, como la sustancia P, que
está asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una
liberación marcada de bradiquinina, con un aumento en la producción
de histamina desde los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas.
Tanto la histamina como de serotonina son potentes activadores de los
nociceptores.
La liberación de histamina combinada con liberación de sustancia P
aumenta la permeabilidad vascular, generando edema (inflamación) y rojez
en la zona afectada. El aumento local de histamina y serotonina, por la vía
de activación de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que
autoperpetúa el estímulo doloroso.
Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular,
sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce
la hiperalgesia.

17. Vías de trasmisión del dolor

18. Organos receptores o nosciceptores
Pacini y Meissner para el tacto
Ruffini para el calor
Krause para el frío
Terminaciones nerviosas desnudas para el dolor

19. Dermatomas

21. Características del Dolor
Localización: Es la parte del cuerpo donde se localiza el dolor. Ejemplos: dolor
de cabeza (cefalea), dolor toráxico, dolor abdominal, etc.
Tipo: Según las sensaciones que tiene el paciente. Ejemplos: punzante,
opresivo, lacerante, cólico, etc.
Duración: El tiempo desde su aparición.
Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares
características.
Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte,
pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.
Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original
hasta otro lugar.
Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, temblor,
etc.
Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos
neurológicos, etc.
Factores agravantes: Son las circunstancias que aumentan el dolor, por
ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos, etc.
Factores atenuantes: Son las circunstancias que disminuyen el dolor, por
ejemplo el descanso, posiciones corporales.
Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

23. Dolor Facial
Neuralgia de trigémino
Neuralgia del Ganglio Geniculado
Neuralgia Glosofaríngea
Neuralgia del Nervio Superior
Neuralgia Esfenopalatina
Neuralgia Facial Atípica
Dolor de la Articulación Cráneo-Mandibular

24. Neuralgia de Trigémino
El famoso médico griego Hipócrates, el Padre de la Medicina, fue el
primero que habló de la neuralgia del trigémino y la denominó "tortura
facialis".
Con pasar del tiempo ha recibido otros apelativos como "tic doloroso",
"dolor del suicida" y "neuralgia facial".

25. Una de las primeras descripciones claras de la neuralgia del trigémino fue
dada por John Locke en 1677, siendo el primero Horsley en 1891 en llevar a
cabo un tratamiento quirúrgico.
Albinus y Galeno propusieron las neurotomias del quinto par craneal.

26. La neuralgia del trigémino es un intenso dolor nervioso que se manifiesta
en ataques en la cara cuando se daña o se roza el quinto nervio cerebral.
La neuralgia del trigémino, también conocida
como prosopalgia, enfermedad suicida o enfermedad de Fothergill, es
un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de
intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y
mandíbula. La asociación clínica de neuralgia del trigémino y la presencia de
espasmo hemifacial se conoce como Tic doloroso o tic doloreux, se atribuye
en su descripción original a Nicolás André en su libro Traité sur les maladies
de l’urethre (Paris: Delaguette, 1756). Muchos consideran que la neuralgia
del trigémino está entre las afecciones más dolorosas y fue denominada en
ocasiones la enfermedad del suicidio por el número significativo de
personas que se quitaban la vida antes de que se descubrieran tratamientos
eficaces. Se estima que sufren neuralgia del trigémino una de cada 15,000 a
20,000 personas, aunque las cifras podrían ser significativamente mayores
debido a que son frecuentes los diagnósticos incorrectos. Se suele
desarrollar tras la edad de 40 años, aunque ha habido casos de pacientes
de solo tres años de edad.

27. Cavum de Meckel, asiento craneal del
trigémino.

28. Fisura orbitaria Agujero redondo mayor Agujero Oval
Emergencia de las ramas del trigémino

29. Rama fronto-orbitaria
Rama maxilar
Rama mandibular

30. La incidencia anual es de aproximadamente 4-5 casos/100.000
habitantes.
Típicamente afecta a mayores de 50 años (más del 70%),
especialmente de la 7ª década.
Es más común en mujeres que en hombres.

31. •Origen (idiopático).
•Probable vaso sanguíneo comprimiendo el nervio trigémino en las
proximidades de su conexión con el Puente de Varolio.
La arteria Cerebral media es la implicada más probable.
•Cisticercosis
•Hereditaria
Etiología

32. Neuralgia de trigémino
La neuralgia del trigémino, también conocida como
prosopalgia, enfermedad suicida o enfermedad de
Fothergill
La neuralgia de trigémino o “tic”
doloroso de la cara
- La neuralgia de trigémino o “tic” doloroso de la cara es el dolor
más intenso conocido en la patología algológica.
- Se caracteriza por episodios de descarga de no más de 30
segundos, en los que el paciente queda exhausto, aletargado e
invadido por el pánico.
- El dolor se describe como una descarga eléctrica.
- Generalmente se desencadena al tocar una “zona gatillo”
- El estímulo desencadenante puede ser de lo más inocuo (tocar,
comer, afeitarse e inclusive el viento puede desencadenarlo).
- Es más frecuente el la mujeres de más de 50 años de edad,
aunque puede presentarse en edades tempranas.
- Los analgésicos comunes no funcionan.
- Se han reportado casos de inanición ante este padecimiento.

33. Epidemiología
Es una enfermedad frecuente de observar, con una incidencia de 4.3 por 100.000
habitantes por año. Es más frecuente y precoz su aparición en el sexo femenino, relación
2:1 con respecto a los hombres.
Aparece con mayor frecuencia después de la 5° década de la vida, es raro su aparición
antes de los 30 años aunque hay casos en la literatura publicados a los 7 años de edad.
La coexistencia de esclerosis múltiple con neuralgia del trigémino es del 2 al 7 % según la
población.
Un alto porcentaje de pacientes (40%) con neuralgia de trigémino presentan hipertensión
arterial.
En el 4% de los pacientes con neuralgia del trigémino sucedió luego de una extracción
dental.

34. Epidemiología 2
Es extremadamente raro de observar neuralgia del trigémino en pacientes
con dentición intacta, aunque estos pacientes sean añosos, esta observación
también se da para la neuralgia de 1° rama (oftálmica).
La frecuencia en los pacientes portadores de tumor de fosa posterior es
variable de 1:500 (Pennan, 1968), hasta 3:52 (Richards, 1983).
La neuralgia del trigémino es casi exclusivamente unilateral (97%) nunca
cruza la línea media, si ambos nervios están comprometidos la neuralgia es
bilateral.
Generalmente la neuralgia bilateral de trigémino (excepcional) se da en
pacientes que padecen durante muchos años de neuralgia del trigémino, con
antecedentes de hipertensión y alta frecuencia de presencia de compresión
venosa o arterial del trigémino en la fosa posterior.
El lado derecho se afecta con mayor frecuencia 61%, el izquierdo 36% y 3%
bilateral.

35. Epidemiología 3
El dolor puede afectar las tres ramas del trigémino (oftálmica, maxilar y
mandibular) 17%.
El dolor suele presentarse con mayor frecuencia en la 2° rama (maxilar) o
combinada con 1° (oftálmica) o 3° (mandibular) 65%.
Es mucho más rara la presencia en 1° rama exclusivamente (4%). En cambio
la neuralgia postherpética oftálmica es casi exclusivamente en 1° rama.

36. Diferencia entre dolor dentario y neuralgia de trigémino
Dentario Trigémino
Constante Episódico y repentino
De inicio insidioso Instalación violenta
Relativamente tolerable Intolerable escala 10
Cede a los analgésicos No cede a los analgésicos
No tiene punto de disparo Tiene un area desencadenante
La exodoncia lo cura La exodoncia no lo cura
Se modifica con la posición No se modifica
Se cura Si no se trata, mata

37. Una de las etiologías de la
neuralgia de trigémino

40. Revista chilena de anatomía
versión impresa ISSN 0716-9868
Rev. chil. anat. v.17 n.2 Temuco

41. Nervio trigémino

42. Diagnóstico diferencial

47. Diagnóstico diferencial
Schwannoma del trigémino, en el cuerpo o en cualquiera de
las ramas.

48. Los bloqueos de nervios con técnicas inadecuadas pueden determinar
Schwannomas o neurilemomas

49. Schwannoma o Neurilemoma de la Mandíbula Carlos Guillermo Rodríguez Torres* * Odontólogo, Universidad
Javeriana, Santafé de Bogotá, Colombia; Centro de Radiodiagnóstico, Clínica Dental de la Universidad de
Viena, Austria.

50. El bloqueo con Ropivacaína dá una tregua para establecer el tratamiento
definitivo.

51. ración del VII par accidental al tratar de bloquear el dentario a la altura de la língula

52. Bloqueo del Nervio Maxilar 2ª. Del Trigémino en
Agujero Oval.

53. Gamma Knife

54. Gamma knife

56. Técnicas Percutaneas .: Bajo sedación se introduce una aguja a
través de la cara hasta el nervio trigémino. Visualizando con rayos X,
sabemos la posición exacta de la punta de esta cánula. A través de la
misma podemos introducir glicerol (rizotomía quimica), un electrodo
para aplicar radiofrecuencia (rizotomía electrica) o un balón cuya
insuflación comprime las fibras trigéminales (rizotomia mecánica o
por balon). Estas técnicas pueden realizarse de forma ambulatoria y
nunca buscan una destrucción total del nervio.

57. Cirugía

59. Nervio supraorbitario

60. Nervio supraorbitario

63. Laserterapia en Dolor
Un láser (de la sigla inglesa Light Amplification by Stimulated Emission of
Radiation, amplificación de luz por emisión estimulada de radiación) es un
dispositivo que utiliza un efecto de la mecánica cuántica, la emisión
inducida o estimulada, para generar un haz de luz coherente tanto
espacial como temporalmente

64. Efectos de la terapia láser
Efectos biológicos del láser:
Analgesia en al zona irradiada
Anti inflamatorio
Anti edematoso
Cicatriza las heridas y traumatismos en diversos tejidos.
Efecto fototérmico del láser
Constituye una forma de “mensaje” o energía utilizable (mW) por la propia
célula para la normalización de las funciones alteradas.
Se trata de un efecto fotoenergético o bioenergético.
Efecto fotoquímico del láser
Se produce la liberación de sustancias como la histamina, serotonina y
bradicinina.
Aumento de producción de ATP intracelular.
Estímulo de la síntesis de ADN, síntesis proteica y enzimática.
Efecto fotoeléctrico del láser
Normalización del potencial de membrana actuando directamente sobre la
movilidad iónica e indirectamente al incrementar el ATP producido por la célula
y necesario para hacer funcional la bomba de sodio y potasio.

65. Laser

66. Laserterapia

68. Medicaciones
Anticonvulsivos como la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, fenitoína,
pregabaldina o gabapentina son, generalmente, los medicamentos más
eficaces. Los analgésicos normales no suelen hacer efecto. Los efectos
anticonvulsivos se pueden potenciar con un adyuvante como el baclofeno o el
clonazepam. El Baclofeno también puede ayudar a algunos pacientes a comer
con más normalidad si los movimientos de la mandíbula tienden a agravar los
síntomas.

69. Si los anticonvulsivos no son útiles y las opciones quirúrgicas han fracasado o
son desaconsejables, el dolor puede ser tratado a largo plazo con opioides
como la metadona.
Mediante la Dolantina un derivado de la morfina, medicamento inyectable. Se
utiliza también la Nalbufina.

70. También pueden ser eficaces en el tratamiento del dolor neuropático
dosis bajas de algunos antidepresivos como la nortriptilina o amitriptilina.
Se puede inyectar Botox en el nervio por un facultativo y se ha visto que
es útil utilizando el patrón de la "migraña" adaptándolo a las necesidades
especiales del paciente.

74. Neuralgia del Ganglio Geniculado
El ganglio geniculado es un residuo sensorial del trigémino que debería dar
sensibilidad a las partes profundas de la cara y el cráneo.

75. Este ganglio presenta síntomas en dos formas:
Neuralgia primaria o idiopática, dolor es paroxísticos intensísimos en la
parte interna del oido al tocar algún cuadrante del tubo del conducto
auditivo externo. Puede determinar dolores reflejos a diferentes partes de
la cara. El único remedio conocido es la sección quirúrugica del nervio por
neurocirugía.
Síndrome de Ramsay-Hunt
Este es secundario a lesiones herpéticas en las proximidades del ganglio,
el tratamiento paliativo requiere opiáceos y en casos extramos la sección
del nervio. Al igual que el anterior puede determinar dolor referido intenso
a áreas especfíficas de inervación del trigémino.

76. Daños colaterales de la lesión del Ganglio Geniculado
-Daño al ojo y sus membranas: uveítis, queratoconjuntivitis, úlcera corneal,
neuritis óptica y glaucoma, entre otras.
-Dolor persistente denominado neuralgia postherpética.
-Cambios en la apariencia de la cara (desfiguración por asimetría) a raíz de la
pérdida del movimiento o espasmos de los músculos faciales o los párpados.
-Cambios en el sentido del gusto.
-Regeneración aberrante (nervios que vuelven a crecer hacia estructuras
erróneas); por ejemplo, sonreír hace que el ojo se cierre.
-Ocasionalmente, el virus se puede diseminar al cerebro (encefalitis), a la
médula espinal (mielitis) o sus membranas (meningitis) causando: irritabilidad,
debilidad en las extremidades, hiperreflexia, trastorno de la sensibilidad de las
extremidades, confusión, somnolencia (letargo), dolor de cabeza,
convulsiones, fiebre y en casos graves la muerte.

77. Neuralgia Glosofaríngea
Las características del dolor son totalmente semejantes a la neuralgia del
trigémino, con la diferencia de que la manifestación sintomática se refiere
a la región amigdalina, parte posterior de la faringe y dorso lingual. La
deglución es algo imposible.
Esta enfermedad es 20 veces menos frecuente que la neuralgia del
trigémino.
El manejo farmacológico es el mismo que el de la trigeminal y en casos
extremos deberá seccionarse el glosofaríngeo.

78. Fisiopatología
La opinión actual es que la neuralgia de glosofaríngeo es causada por una
compresión de la raíz del nervio glosofaríngeo cerca del tallo cerebral (zona de la raíz
de entrada dorsal) por un vaso sanguíneo tortuoso (una arteria o vena, generalmente
la arteria cerebelosa posteroinferior), lo que produce una torsión mecánica de las
fibras nerviosas y una desmielinización secundaria, probablemente mediada por
daños microvasculares isquémicos. Estos cambios rebajan el umbral de excitabilidad
de las fibras afectadas y facilitan la transmisión cruzada entre las fibras adyacentes.
Así, las señales táctiles procedentes de las fibras rápidas mielinizadas (A-beta)
pueden activar directamente las fibras lentas nociceptivas (A-delta), lo que provoca
las descargas de alta frecuencia características de la neuralgia glosofaríngea.

79. Bloqueo del glosofaríngeo

80. El trastorno se clasifica en dos grupos basados en el sitio de origen del dolor.
De este modo pueden describirse una forma timpánica en donde el dolor se inicia
en el oído y se irradia hacia la garganta y una segunda forma conocida como
orofaríngea en la cual el dolor se inicia en la garganta y se irradia hacia el oido
A pesar del sitio de origen del dolor los pacientes clásicamente describen un dolor
paroxístico, lancinante, en algunos casos asociados a bradicardia, síncope y
asistolia.
La neuralgia glosofaríngea es aproximadamente 100 veces menos frecuente que la
neuralgia trigeminal. Se estima que hasta un 10% de los pacientes con neuralgia
glosofaríngea tienen asociada una neuralgia trigeminal.

81. El tratamiento inicial se efectúa a base de carbamazepina, si el caso es
refractario, debe abordarse la fose posterior para descomprimir la raíz
nerviosa. Las complicaciones relacionadas a la rizotomía percutánea y a
la sección intra o extracraneal del glosofaríngeo incluyen: disfagia
permanente, ronquera, parálisis de las cuerdas vocales, abolición del
reflejo nauseoso.
Por lo cual la descompresión microvascular representa una opción
terapéutica válida ya que evita la presentación de estas complicaciones y
al mismo tiempo provee una solución permanente a la neuralgia.
Podemos entonces decir que la indicación estricta de descompresión
microvascular está representada por: neuralgia glosofaríngea refractaria al
tratamiento médico en pacientes menores de 65 años con buen estado
general de salud.

82. Neuralgia del Nervio Superior
La neuralgia del laríngeo superior es muy rara, determina síntomas que
van desde el dolor del arco cigomático hasta el torax, se desencadena
con la tos, la deglución o el habla. El tratamiento paliativo el el bloqueo
con Ropivacaína. La resección no es recomendable por las implicaciones
de fonación y deglución.

83. Anatómicamente, el nervio laríngeo superior surge del nervio vago, y
desciende junto con las arterias carótidas hacia la laringe. En un punto
variable de su trayecto se divide en una rama externa y una rama interna. La
rama externa del nervio laríngeo superior es esencialmente motora, mientras
que la rama interna proporciona inervación sensitiva. Penetra a través de la
membrana tirohioidea, dando inervación a la base de la lengua, la epiglotis y
la mucosa de la laringe.
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=0&pident_usuario=0&pcont
actid=&pident_revista=295&ty=0&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=
es&fichero=S0213-4853(14)00175-3.pdf&eop=1&early=si

84. . La carotidinia (dolor vascular carotídeo) puede imitar al dolor de la neuralgia
del nervio laríngeo superior, al tratarse de un dolor palpitante en el triangulo
cervical anterior que puede acompañarse de cefalea de características
migrañosas. La palpación sobre la bifurcación carotídea reproduce el dolor y
es una maniobra diagnóstica de ayuda para distinguir ambas entidades.

85. El síndrome de Eagle puede confundirse
con la neuralgia del nervio superior.

86. El control del dolor neuropático es en ocasiones difícil; dentro de
los fármacos antiepilépticos, también llamados neuromoduladores,
la lacosamida presenta un mecanismo de acción novedoso basado
en la inactivación lenta de los canales de sodio dependientes de
voltaje, sin afectar a los canales de inactivación rápida; esto,
sumado a su alta biodisponibilidad oral, baja unión a proteínas
plasmáticas y menores interacciones farmacológicas, lo convierte
en una opción a tener en cuenta en el manejo de neuralgias.

87. Neuralgia Esfenopalatina
O neuralgia de Sluder, se manifiesta en la parte profunda de la órbita y se
irradia a la región del oido, el ataque se acompaña de rinorrea y
congestión nasal. El padecimiento es dos veces más frecuente en
mujeres por arriba de la quinta década de la vida.

88. Síntomas
El cuadro clínico de la neuralgia esfenopalatina (nasal), o “cefalea de la mitad
inferior”, consta de dolor alrededor del ojo, maxilar superior y dientes,
propagado al cigoma y a la región temporal, con dolor de oído y en la
mastoides, en un punto situado a 5 cm por detrás de ella, este punto es
siempre sensible a la presión, aunque, con frecuencia, suele faltar
temporalmente el dolor.
Puede propagarse
al occipucio, cuello, hombro, escápula, brazo, antebrazo, mano y dedos.
Puede existir también un síndrome simpático de estornudos, rinorrea,
lagrimación y fotofobia. Suele existir una discreta disminución del sentido
del gusto en la mitad anterior de la lengua y, en ocasiones, pueden
aparecer vértigos. Muchos neurólogos dudan de la existencia de
este síndrome y aportan la explicación de que el dolor obedece a impulsos
procedentes del quinto par.
John Jacob Ballenger. Enfermedades de la nariz, garganta y oído (en línea). Tomo 1 Pág. 126. Edición
Revolucionaria. La Habana. Cuba. 1981.

89. Neuralgia Facial Atípica
Es un dolor raro, que se manifiesta con vasodilatación, enrojecimiento,
lagrimeo e incapacidad por parte de los pacientes, generalmente del
sexo femenino, resistente al tratamiento con analgésicos comunes. El
diagnóstico se hace descartando los sindromes anteriores y el
tratamiento con analgésicos y antihistamínicos ha dado buen resultado.
En algunos casos puede utilizarse la dexametasona y los tricíclicos.

90. Dentro de los diagnósticos diferenciales principales debe ser considerado el
dolor orofacial unilateral. Éstos pueden ir de los factores dentales al dolor
facial atípico. Muchas de las causas diferenciales de dolor orofacial también
pueden estar presentes con dolor bilateral, pero la confusión ocurre cundo
los síntomas son unilaterales. Con frecuencia muchos individuos atribuyen su
dolor a elementos dentales y buscarán terapia dental como primera línea de
tratamiento. Debido a que el dolor dental es extremadamente común, esta
aseveración es válida; no obstante, es importante que el dentista esté abierto
a causas no dentales de dolor y no realice procedimientos complejos e
irreversibles. Los datos neuroquirúrgicos comúnmente indican que
la neuralgia de trigémino se desarrolla en más del 80% después de un
tratamiento dental. La neuralgia también puede presentarse exclusivamente
intraoralmente, lo cual puede ser confuso para pacientes y médicos.

91. Neuralgia de la Articulación Cràneo-Mandibular
Nervio aurículotemporal
Rama sensitiva
Rama motora
Nervio aurículotemporal
El nervio auriculotemporal, también conocido como nervio temporal
superficial, es una rama colateral del nervio mandibular, que recorre junto a la
arteria temporal superficial y su vena.

92. Zona bilaminar
En el caso de patología de articulación temporomandibular de tipo
degenerativo, la sintomatología aparece hasta que la lesión ha alcanzado el
área bilaminar que está inervada por ramas del auriculotemporal, el restos de
la articulación posee una inervación pobre, por lo que el chasquido o “tronido”
resulta “divertido” para los pacientes.

93. CAUSAS MÁS FRECUENTES
•Anomalías evolutivas como alteración del cóndilo, defectos
congénitos, acromegalia, trauma o infecciones.
•Artritis o artrosis , Artritis reumatoide , artritis infecciosas.
•Traumatismos o luxaciones.
•Tumores óseos: sarcomas, metastasis, osteomas, etc.
•Hiperlaxitud articular general o localizada.

94. Las alteraciones de forma y tamaño de los cóndilos
determinan dolor secundarios a traumas en la infancia,
determinan asimetrías faciales y sintomatología.

96. Los axones somatosensoriales vienen del nervio mandibular, que pasaron por el
ganglio ótico sin hacer sinapsis. Después de que el nervio de sus ramas a la
parótida, estará compuesto exclusivamente por estas fibras, y asciende a la
región temporal superficial. Ahí da inervación a la oreja, el conducto auditivo
externo, la cara externa de la membrana timpánica, y la piel de la región
temporal. También da un par de ramas articulares para la articulación
temporomandibular.
Las fibras parasimpáticas posganglionares vienen del ganglio ótico, cuyas fibras
preganglionares se originaron del nervio glosofaríngeo, específicamente una de
sus ramas, el nervio petroso menor. Estas fibras se unen al nervio
auriculotemporal en su inicio, y lo abandonan luego de un corto trayecto, para
dar inervación a la glándula parótida.

97. Los doce pares craneales pueden dar origen a patología, sin embargo se
considera que la más dolorosa es la trigeminal

99. Reconocimiento a uno de los precursores de la algología
contemporánea.

100. BIBLIOGRAFIA
.- Core Curriculum for Professional Education in Pain. Fields HL (ed). Seattle: IASP
Press, 1995: 1-8.
.- Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En: Aliaga L. Baños JE, Barutell C, et al
(eds). Tratamiento del dolor: teoría y práctica. Barcelona, MCR 1995: 9-25.
.- Feria M. Neuroquímica funcional del dolor. En: Aliaga L. Baños JE, Barutell C, et al
(eds). Tratamiento del dolor: teoría y práctica. Barcelona, MCR 1995: 27-40.
.- Dickenson AH. NMDA receptor antagonists as analgesics. En: Fields HL, Liebeskind
JC (eds). Pharmacological approaches to the treatment of chronic pain: new concepts
and critical issues. Progress in pain research and management, Vol 1. Seattle: IASP
Press, 1994: 173-87.
.- Petersen-Zeitz KR, Basbaum A. Second messengers, the substantia gelatinosa and
injury-induced persistent pain. Pain 1999, S6: S5-S12.
.- Dickenson AH. Pharmacology of pain transmission and control. Refresher course
syllabus, IASP press 1996: 113-121.
.- Dubner R, Ren K. Endogenous mechanisms of sensory modulation. Pain 1999, S6:
S45-S53.
.- Alvares D, Fitzgerald M. Building blocks of pain: the regulation of key molecules in
spinal sensory neurones during development and following peripheral axotomy. Pain
1999, S6: S71-S85.

101. Bibliografía
André. Observations Pratiques sur les Maladies de l´Urethre.Paris 1756.
Apfelbaum IR. A comparison of percutaneous radiofrequency trigeminal neurolysis and microvascular
descompression of the trigeminal nerve for the treatment of tic douloureux.Neurosurgery,1977,1:16-21.
Bonica JJ. The Management of Pain, 2nd edn.1990.Philadelphia; Lea and Febiger.
Bremerich A,Claeys T,Kovacs B,et al. Somato-sensory evoked potentials in facial pain diagnosis. Acta
Stomatol Belg, 1991,88:117-121.
Dandy WE. Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am J Surg.1934,24:447-455.
Daniels DL,Pech P,Pojunas K,et al. Trigeminal nerve: anatomic correlation with MR
imaging.Radiology,1986,159:577.
Elyas AA,Patsalos PN,Agbato OA,et al.Factors influencing simultaneous concentra -tions of total and free
carbamazepine and carbamazepine-10,11-epoxide in serum of children with epilepsy.The Drug
Monit.1986,8:288-292.
Gram L,Jensen PK.Carbamazepine.Toxicity.In: Levy RH,Dreifus FE,Mattson RH,et al.Antiepileptic
Drugs,1989,New York: Raven Press.Pág 555-565.
Hakanson S.Trigeminal neuralgia treated by the inyection of glycerol into the trigeminal
cistern.Neurosurgery,1981,9:638-646.
Hardy PA,Bowsher DR.Contact thermography in idiopathic trigeminal neuralgia and other facials pains.Br J
Neurosurg,1989,3:399-402.

102. Hardy RW.Percutaneous gasserian thermocoagulation in the treatment of trigeminal neuralgia.Cleveland Clinic
Quarterly,1977,44:113-117.
Henderson WR.Trigeminal neuralgia:the pain and its treatment,BMJ,1967,1:7-15.
Jannetta PJ.Microsurgical management of trigeminal neuralgia.Arch Neurol,1985, 42:800.
Katusic S,Beard CM, Bergstralh E,et al. Incidence and clinical features of trigeminal neuralgia.Ann
Neurol,1990,27:89-95.
Lobato RD,Rivas JJ,Sarabia R,et al. Percutaneous microcompression of the gasserian ganglion for trigeminal
neuralgia.J Neurosurg,1990,72:546-553.
Locke J. Letters to Dr Mapletoft (1677),nos 9-12.The European magazine and London review,1789,15:185-
186;273-274.
Loeser JD. The management of tic douloureux.Pain,1977,3:155-162.
Loeser JD. Tic douloureux and atypical facial pain.Wall PD and Melzack R.Textbook of Pain. 3rd
Edic.Edinburgh: Churchill Livingstone,Pág 699-711.
Morley TP. Case against microvascular decompression in the treatment of trigeminal neuralgia.Arch
Neurol,1985,42:801-802.
Peet MM,Schneider RC.Trigeminal neuralgia. A review of six hundred and eighty nine cases with a follow up
study on sixty five per cent of the group.J Neurosurg,1952,9:367-377.
Raj PP.Tratamiento práctico del Dolor.Mosby,Madrid (1994),2° Edic.Pág.214-218.
Rasmussen P,Rushede J. Facial pain treated with carbazepine (Tegretol).Acta Neurol Scand,1970,46:385-408.
Sobel D,Norman D,Yorke CH,et al. Radiography of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm.Am J
Radiol,1980,135:93-95.
Sweet WH.The history of the development for trigeminal neuralgia.Clinical Neurosurg,1985,32:294-318.
Sweet WH.The treatment of trigeminal neuralgia (tic douloureux).N Engl J Med, 1986,315:174-177.
Sweet WR,Wepsic JG.Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion and rootlets for differential
destruction of pain fibres.Part 1:Trigeminal neuralgia.J Neurosurg,1974,39:143-156.
Wall PD,Melzack R. Textbook of Pain,3rd Edic.1994. Edinburgh:Churchill Livingstone.
Warner T,Patsalos PN,Prevett M,et al. Lamotrigine - induced carbamazepine toxicity: an interaction with
carbamazepine-10,11-epoxide.Epilepsy Res,1992,11:147-150.
Young IR.Glycerol rhizolysis for the treatment of trigeminal neuralgia.J Neurosurg,1988,69:39-45.
Zakrzewska JM.Medical management of trigeminal neuralgia.Br Dent J,1990 b,168:399-401.
Zakrzewska JM,Patsalos PN.Drugs used in the management of trigeminal

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