Este documento describe el metabolismo del colesterol y sus implicaciones clínicas. Explica que el colesterol se transporta en la sangre por lipoproteínas de baja y alta densidad, y que los niveles altos de colesterol LDL pueden causar aterosclerosis. También cubre la síntesis y absorción del colesterol, así como trastornos como la hipercolesterolemia familiar que aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas. Finalmente, resume los valores normales del colesterol y estrategias para mejor

1. Metabolismo del Colesterol y
sus implicaciones
en la Clínica
Castañeda Basurto Alison
González López Karen Midori
Pérez Bautista Javier

2. Colesterol
• El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos
corporales.
• Es una sustancia cerosa y grasosa.

3. •El colesterol es transportado en la sangre por
sustancias portadoras conocidas como lipoproteínas.
•Las lipoproteínas de baja densidad transportan el
colesterol a las arterias .
•Las lipoproteínas de alta densidad lo llevan de las
arterias al hígado, donde pueden dividirse y
preparase para su excreción.
•Los términos HDL y LDL aluden a sus lipoproteínas
portadoras.

4. • Casi todo el colesterol del cuerpo se elabora en el hígado, en
una cantidad menor en intestinos y todas las células del cuerpo.
• Producción de 1 a 2 g diarios y esta presente aunque no se haya
consumido colesterol.
• El cuerpo produce menos colesterol cuando una persona lo
ingiere o cuando se encuentra en estado de ayuno.

6. • El mayor factor dietético que aumenta los
niveles de colesterol en la sangre es la grasa
saturada que el cuerpo puede usar para
fabricar el colesterol.
• La grasa saturada dietética tiene un mayor
impacto en los niveles de colesterol en la
sangre que el colesterol dietético.

7. Alimentos que reducen el colesterol
• Cuando se sustituyen por grasas saturadas en la dieta se ayudar a
reducir el colesterol LDL y estabilizar o aumentar los niveles del
colesterol HDL.

8. Función
• Es esencial para el mantenimiento de las membranas celulares.
• Formación de las hormonas sexuales y suprarrenales, la vitamina D y
sales biliares.
• Vital en el cerebro y los nervios.

9. • Uno de los primeros signos de
cardiopatía en el hombre, puede ser en
las arterias que alimentan al pene,
haciendo que se encuentre menos lleno
durante la erección.
• Cuando los niveles de
colesterol en sangre se
vuelven anormalmente
altos, los depósitos grasos
compuestos de colesterol y
calcio tienden a acumularse
en las arterias.

10. Factores que afectan el nivel del colesterol en
la sangre
• Estrés
• Ansiedad
• Tabaquismo
• Excesiva comida
• Falta de ejercicio
• Consumo elevado de carbohidratos refinados
• Presión arterial alta
• DM

11. Mejorar las comidas
• Alimentos que contienen fibra soluble: avena y
frijoles.
• La pectina puede limitar la cantidad de acumulación
de colesterol en el flujo sanguíneo: Manzanas
• Los nutrientes antioxidantes, como el betacaroteno,
vitamina E y C, el Zn y Selenio evitan que el colesterol
LDL se oxide, ya que su oxidación aumenta la
capacidad del colesterol para producir placas que
bloquean las arterias.

12. • El hígado equilibra los niveles de
colesterol dietético y, por tanto si los
consumimos con moderación, esos
alimentos son fuentes excelentes;
pero si abusamos de ellos podemos
disminuir la esperanza de vida.

14. Valores normales del Colesterol
Valor Deseable:
Por debajo de 200 mg/dL.
Valor Intermedio:
200 a 239 mg/dL.
Alto Riesgo:
240 mg/dL y superior.

15. Procedencia del colesterol
•Endógeno-síntesis
•Exógeno-metabolismo

17. • Se sintetiza 1g de colesterol al
día
• Virtualmente toda las células
sintetizan colesterol
• Principales órganos de
biosíntesis
 Hígado
 Corteza supra renal
 Intestino
 Testículos y ovarios

18. Faces de la biosíntesis
• Acetil-CoA mevalonato
• Mevalonato escualeno
• Escualen colesterol
 Sintesis de mevalonato
 Perdida de CO2 isoprenoides
 Condensación= escualeno
 Conversión= escualeno lanosterol
 Formación

19. Acetil-CoA
Mevalonato
HMG-CoA
Acetoacetil-CoA
Acetoacetil-CoA tiolas
HMG-CoA sintetasa
HMG-Coa reductasa
Aceto-acetato
Fase 1

20. Mevalonato
Isopentenil Ppi Dimetil PPi
Gerani PPi
Farnesil PPi
Escualeno
MevalonatoK
PiPMDCOH
Isomerasa
Cis-prenil transferasa
Escualeno sintetasa
NADPH2
NADP
Fase 2
Dolicoles
Ubiquinona (CoQ)

21. Escualeno
Lanosterol
Colesterol
Fase 3
• Los intermediarios son hibrofobicos,
reacciona mientras se encuentran
unidos a proteinas transportadoras de
escualeno y esterol.
• De lan-col= 3 reac desCOH, 1
isomerización y 1 reducción.
• ACAT

22. Regulación
• Entre la síntesis
de novo y
aporte exógeno
• Concentración
intracelular de
colesterol

23. Colesterol intracelular:
• la formación de Ac. Biliares
• la exprecion de apoA HDL
• la actividad y la expresión de HMG-CoA r
• receptores de LDL
Insulina actividad de HMG-CoA r
Glucagon y epinefrina la actividad de HMG-CoA r

24. Vía exógena

25. Absorción
Difusión simple
Difusión facilitada (NPC1L1)
Micelas

26. Metabolismo
• 30-60% es absorbido
• Emulcificasión por Ac. Biliares 1º= gucocólico, taurónico,
glucoquenodesoxicólico y turoquenodesoxicólico
• QM (LCAT)

27. Receptores hepáticos X (LXR) oxiesteroles
Recep. Nuclear
Activa factor de transcripción SREBP
Induce: ABCA1, ABCG1

28. Receptor de Farnesil (FXR)
7ª hidroxilasa
(CYP7A1)
Induce ABCBll
Retroalimentación

29. Ac biliares 2º = intestino
Bacterias
Son: Ac. desoxicólico, Ac.
litocólico
Recirculacion enterohepática
• Recirculan de 5-10 veces al dia.
• 18 veces se reutilizan antes de ser
eliminadas
• 2% se eliminan en las heces
(coprostanol)

30. Catabolismo y
excreción del
Colesterol

31. Hígado
Ácidos biliares
Ácido cólico
Ácido
Quenodesoxicólico
Colesterol libre
Coprostanol

32. •Ácidos biliares primarios por la enzima 7-
alfa-hidroxilasa.
•Enzima inhibida por ácidos biliares y
activada por el incremento de colesterol de
la dieta.

33. • El grupo carboxilo de los ác. Primarios están unidos a una glicina o
taurina y dan lugar a los ácidos glicólico, taurocólico,
glicoquenodesoxicólico y tauroquenodesoxicólico.
• Éstos ácidos son modidicados por bacterias intestinales y los
transforman en ác. Biliares secundarios: desoxicólico y litocólico.

34. Circulación
Enterohepática

35. Ác. Grasos
poliinsaturados
(cártamo, maíz
y algodón)
Nivel de
colesterol
Sanguíneo
Ác. Grasos
saturados
(Mantequilla y
coco)

36. Patologías
relacionadas con
el Colesterol

37. Aterosclerosis
Hipercolesterolemia,
HTA,tabaquismo,
diabetes, estrés,
obesidad,
sedentarismo
Acúmulos de
colesterol en la pared
arterial
Estrechamiento en la
luz del vaso,
reduciendo flujo
sanguíneo
Aumenta riesgo de
Infarto al Miocardio o
un EVC

38. Hiperlipoproteinemias

39. Hiperquilomicronemia
o hipertrigliceridemia
exógena
Tipo 1
Tx.
Dieta baja en grasas,.
Dieta con TG de cadena
media y corta con
vitaminas liposolubles.
Déficit de LPL, Déficit de
Apo- CII y Apo-E. Déficit
de proteínas
transportadoras.
Pérdida de la memoria
reciente, dolor
abdominal, xantomas
(Glúteos)
Hepatoesplenomegalia,
lipemias retinianas y
células espumosas en M.
O., bazo e hígado

40. Hipercolesterolemia
Familiar
o
Hiperbetalipoproteinemia
IIa
Tx
Dieta baja en
colesterol y TG
saturados, alta
en poli y mono.
Aumento de
LDL. Déficit de
receptores de
LDL (Beta)
Mayor riesgo
de
ateroesclerosis
e infartos
prematuros
Xantomas y
xantelasmas,
arco corneal
lipoide

41. Hipercolesterolemia
familiar con lipemia o
disbetalipoproteinemia
Tipo III
Tx.
Dieta baja en
carbohidratos.
Restricción de
alcohol.
Clofibratos.
Apo E2 anormal.
El hígado no
capta las
remanentes.
Riesgo de
ateroxclerosis
prematura con
infartos.
Xantomas
palmares y
tolerancia a la
glucosa anormal.

42. Hipertrigliceridemia
endógena o
hiperprebetalipoproteinemia
Tipo IV
Tx.
Control de peso. Dieta
baja en Carbohidratos.
Restricción de alcohol.
Clofibrato y
biguanidas
Aumento de VLDL
Xantelasmas y
xantomas eruptivos
Riessgo de
ateroclerosis menos
que la tipo II

43. Hipertrigliceridemia
mixta
Tipo V
Tx
Control de peso.
Dieta baja en
carbohidratos y
grasas
Deficiencia de
Apo C-II y
aumento de
VLDL y QM
Dolor abdominal.
Hepato-
esplenomegalia
Xantomas,
xantelasmas y
aterosclerosis

44. Hiperalfalipoproteinemia
familiar o tipo VI
Enfermedad
hereditaria Rara
Aumento de HDL
Personas sanas y
longevas

45. Bibliografía
• Pacheco, Daniel “Bioquímica Médica”, Limusa 2013, pags.362-394.
• Boron & Boulpaep, “Medical Physiology”, Editorial Elsevier.
• Hernández, Oscar. “Exámen profesional: Metabolismo del colesterol y
sus implicaciones en la clínica.”