es una de las clases de primeros auxilios de la facultad

1. Dr. ESTEBAN V. DIAZ VARA
Dr. EDUARDO VILLAVICENCIO

2. La conciencia es el estado en que la persona se da cuenta
de sí misma y del entorno que le rodea.
Esto supone que el sujeto está alerta, es decir despierto, y
con una actitud mental intelectiva y afectiva suficiente para
permitirle integrar y responder a los estímulos internos y
externos.
NIVEL DE CONCIENCIA:
El mejor estado de conciencia se valora por estar alerta,
orientado en tiempo, espacio y persona, responder
coherentemente y obedecer órdenes.
Tipos de alteración: somnolencia, confusión, estupor y
coma.

3. sistema reticular activador
El SARA o sistema reticular activador o Sistema reticular
ascendente-descendente, es una parte del encefalo encargada
de los ciclos de vigilia y el sueño.
Conformado por un conjunto de neuronas de gran tamaño y con
una carga electrica mas alta que las demas celulas (hasta 150
microvolts)
Disparan en forma ciclica (40 a 70 veces por minuto) y situadas
a lo largo del centro del Tallo encefalico emergiendo en ambos
hemisferios cerebrales en los cuales se dispersan hasta
alcanzar varias estructuras anatomicas

5. Se puede decir por analogia que
el SARA es la "planta electrica"
del sistema nervioso central y por
ende del cuerpo humano ya que
todos los organos reciben directa
o indirectamente una actividad
electrica neuronal que los
mantiene activos.

6. Clasificación
•Alteraciones Agudas del
estado de conciencia:
•1. Alerta
•2.Somnolencia
•3.Confusión
•4.Estupor
•5.Coma CURSO DE PRIMEROS AUXILIOS

7. Somnolencia
Se logra despertar
al paciente con
facilidad, obedece
ordenes,al cesar
estímulo cae en
somnolencia
(Obnubilación)
Confusión
Respuesta a
órdenes verbales
simples.
Desorientación
(enturbiamiento de la
conciencia)

8. Etiología
Infecciones o inflamatorio
Estructural
Metabólico, Nutricional o tóxico

9. Infecciones
Meningitis bacteriana
Encefalitis viral I
Infecciones por ricketsias I
Infecciones por protozoarios
Infestación pos helmintos

10. Estructural
Traumática
Neoplasia
Alteración vascular
Infección focal

11. Metabólico, Nutricional o tóxico
Encefalopatía hipóxico
Metabólicas : DBM, TIROIDES...sAlteraciones

12. Estupor
Solo se despierta
por estímulos
vigorosos y
repetidos. No
responde ordenes.
Movimientos no
sincronizados
Coma
No se le puede
despertar, no
responde a
estímulos. La

15. DISTRIBUCION ZONAS CEREBRALES

16. DEFINICION
Injuria Craneal causada por una
fuerza externa que impacta que
acelera / desacelera comprometiendo
el cráneo y su contenido el cual puede
producir múltiples manifestaciones
tales como inconsciencia, amnesia ,
déficit neurológico, convulsiones, etc.
Injuria Craneal Severa se define como
el trauma craneal asociado a una
Escala de Coma de Glasgow < d e 8.

17. ESCALA DE GLASGOW

21. TIPO Y EXTENSION LESION
Mecanismos de lesión: Cabeza estacionaria o en
movimiento, traumatismo cerrado o penetrante
Naturaleza de la fuerza lesiva estática o
dinámica.
Magnitud y la rapidez con que se aplica la fuerza.
Edad del paciente
.
Volumen del cerebro y del cráneo.

22. EPIDEMIOLOGIA
MUCHOS PACIENTES CON INJURIA
CEREBRAL SEVERA MUEREN ANTES DE
ALCANZAR EL HOSPITAL.
CASI 90% DE MUERTES RELACIONADOS A
TRAUMA PREHOSPITALARIA
INVOLUCRAN INJURIA CEREBRAL.
CERCA DE 70% DE PACIENTES CON TEC
SON LEVES, 15% SON MODERADOS Y 15%
SON SEVEROS

23. CAUSAS
44–50%: Accidentes con vehículos
motorizados (Principal causa de
hospitalización).
21-26%: Caídas (Principal causa de
muerte en ancianos).
12-17%: Violencia (Principal causa de
muerte por TEC).
10%: Deportes y recreación.
7%: Otros.

26. CLASIFICACIONES DEL TRAUMA
CRANEO ENCEFALICO
MECANISMO
CERRADO
ALTA VELOCIDAD
(CHOQUE AUTOMOVILISTICO)
BAJA VELOCIDAD
( CAIDA, ASALTO)
PENETRANTE
HERIDAS POR PROYECTIL
DE ARMA DE FUEGO
OTRAS HERIDAS PENETRANTES
(ARMA BLANCA....)

27. POR SU GRAVEDAD
LEVE ESCALA DE GLASGOW : 14-15
MODERADO ESCALA DE GLASGOW : 9-13
SEVERO ESCALA DE GLASGOW : <8

28. POR SU MORFOLOGIA
FRACTURA DE CRANEO
BOVEDA
-LINEAL vs ESTRELLADA
-DEPRIMIDA/NO DEPRIMIDA
-ABIERTA/ CERRADA
DE BASE
CON/ SIN FUGA DE LCR
CON /SIN PARALISIS VII PAR
LESIONES
INTRACRANEANAS
FOCALES
EPIDURALES
SUBDURALES
INTRACEREBRALES
DIFUSA
CONCUSION LEVE
DAÑO AXONAL DIFUSO

29. TIPOS
Traumatismo Encéfalo Craneano
Cerrado
 Traumatismo Encéfalo Craneano Abierto

30. TRAUMATISMO
CERRADO
Se produce por
el movimiento en
latigazo del
cerebro hacia
atrás y adelante,
golpeándose con
la superficie
interior áspera y
dentada del
cráneo.

31. TRAUMATISMO ABIERTO
Lesión a un área
específica del
cerebro, tal como
una herida por
arma de fuego o
un golpe a la
cabeza.

32. FRACTURA BASE
CRANEO

33. TRAUMATISMO PENETRANTE

34. TRAUMATISMO
PENETRANTE

38. Origen vaso
venoso
Pacte cursa con
TEC moderado
a severo

42. Traumatismo de cráneo:
nunca colocar SNG si hay
sospecha de fractura de base
de cráneo:
Hematoma periorbitario (ojos
de mapache).
Sangrado o pérdida de LCR
por nariz u oído.
Signo de Battle
(hematoma retroauricular).

47. DISTRIBUCION COMPONENTES
BOVEDA CRANEAL

48. TEORIA DE MONRO Y
KELLIE
“Debido al tamaño fijo de la bóveda
craneal, el incremento de volumen de
uno de los constituyentes intracraneales
debe de ser compensado por la
disminución en uno o mas de los otros
constituyentes o la presión
intracraneana se elevara”.
TEORIA DE MONRO – KELLIE
PIC = MASA ENCEFÁLICA (80%) + LCR (10%) + SANGRE
(10%)

51. HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
PRESION
PERFUSION
CEREBRAL
PAM - PIC
BAJO
OXIGENO
BAJO
FLUJO
PRESION
INTRACRANEAL

52. PIC PRESION INTRACRANEANA
PPC PRESION PERFUSION CEREBRAL

53. MEDIDAS TERAPEUTICAS EN TEC
CONTROL DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC)
PIC MENOR DE 20 mm Hg
OPTIMIZAR LA PRESION DE PERFUSION
CEREBRAL
PPC = PAM - PIC MAYOR DE 60 mmHg
PAM PRESION ARTERIAL MEDIA
PAM = PAS + 2P D
---------------------------
3

57. MANEJO

59. PRESION INTRACRANEANA

64. Dr. ESTEBAN V. DIAZ VARA
Dr. EDUARDO VILLAVICENCIO

65. Columna vertebral
Se extiende desde el cráneo
hasta la punta del cóccix forma
el esqueleto del cuello y del
dorso del tronco y la parte
principal el esqueleto axial
( huesos articulados del
cráneo, columna vertebral
costilla y esternon).

66. Características
Protege la medula espinal
y los nervios espinales.
Soporta el peso del
cuerpo
Proporciona un eje en
parte rígido y en parte
flexible para el cuerpo y
un pivote para la cabeza.
Desempeña una
importante misión en la
postura y en la
locomoción

67. Estructura
La columna vertebral
consta de 33 vértebras
dispuestas en 5
regiones que son:
7 vértebras cervicales
12 vértebras torácicas
5 vértebras lumbares
5 sacras
4 coccígeas

68. TVM
Son un tipo de lesiones frecuentes,
relacionadas con los accidentes de
tráfico, deportivos y laborales.
Suelen darse principalmente en
varones de entre 20 a 40 años
Su importancia radica en las lesiones
neurológicas y secuelas dolorosas que
ocasionan

69. Dr. ESTEBAN V. DIAZ VARA
EMERGENCIA HNGAI
EPIDEMIOLOGÌAEPIDEMIOLOGÌA
 50 a 60 personas por un
millón hospitalizados
cada año.
 Edades entre 20 y 30 años,
 Causantes: accidentes
automovilísticos, caídas y
los deportes.
 60% de estas lesiones
compromete la región
cervical.

70. Lesiones primarias de medula esinpal
Las lesiones de medula espinal
pueden ser:
Primarias, por rupturas
mecánicas, compresión,
contusión, rotación o
avulsión de los elementos
neurales.
Estas lesiones usualmente
ocurren con fracturas y/o
dislocación de las
vértebras.
Las lesiones penetrantes
debido a proyectiles por
arma de fuego, arma
blanca, y más
frecuentemente el
desplazamiento de los
huesos fracturados causan
lesiones primarias en la

71. Hiperextensión
Movimiento
posterior
excesivo de la
cabeza o cuello

72. Hiperflexión
Movimiento
anterior
excesivo de la
cabeza sobre
el tórax

73. Compresión
El peso de la cabeza
o pelvis, son
trasladado hacia el
cuello o pelvis

74. Rotación
Excesiva
rotación del
torso o cabeza
y cuello,
moviéndose de
un lado contra
el otro

75. Flexión lateral
Fuerza
directa
lateral sobre
la columna
vertebral

76. Estiramiento
Estiramient
o excesivo de
la columna y
medula
espinal

77. Lesiones secundarias de medula espinal
Las lesiones vasculares
a la medula espinal,
causados por ruptura
de la arteria, trombosis
o hipoperfusión
debido a estado de
shock, son las mayores
causas de lesiones
secundarias a la
medula espinal
Puede haber lesión
medular sin daño de la
columna

78. Por lo general son traumatismos
cerrados y afectan mayormente los
segmentos móviles cervicales y
lumbares
las fracturas de columna dorsal son
raras por la gran protección que
significa la caja torácica
El compromiso neurológico es
secundario a la patología del raquis

79. DIAGNOSTICO CLINICODIAGNOSTICO CLINICO
Cervical
Muerte súbita.
Cuadriparesia.
Parálisis frénica.
Dr. ESTEBAN V. DIAZ VARA
EMERGENCIA HNGAI

80.  En región lumbar baja los traumatismos
por lo general producen rupturas discales
En la unión toraco-lumbar mayormente
causan fracturas.
También hay fracturas de esta región en
personas que caen de altura aún con
impacto en los glúteos o de pie.

81. Las fracturas de columna
dorsal son raras por la
gran protección que
significa la caja torácica,
pero si ocurren son
particularmente graves
por incluir traumatismos
del tronco y a menudo
daño irreversible en la

82. Mecanismos en trauma vertebro-
medulares con fracturas
Todas estas lesiones
ocurren por flexión,
extensión, rotación,
compresión por impacto
axial, o combinaciones de
dos o más de estos
mecanismos.

84. · Ante todo politraumatismo sospeche siempre
que puede existir compromiso raquimedular y
proceda preventivamente (collar cervical,tablas,
etc.)
· Dolor localizado a la columna vertebral, sobre
todo si es persistente eintenso, altamente
sugerente de TVM
· Deformaciones anatómicas con contractura
segmentaria a la palpación nos dan la certeza
del compromiso medular
· Compromisos neurológicos sobre todo
simétricos, ambas piernas o ambos brazos o los
cuatro miembros, nos evidencian síndromes de
sección medular

85. Actuación y gestos básicos iniciales
· Mantenga funciones vitales ( ABC)
· No produzca una segunda lesión
 SIEMPRE INMOVILICE
· Ante traumas abiertos y sangrantes
cubra y comprima suavemente
· Estabilice hemodinamicamente y
recién pida traslado a la mayor
complejidad
· Solicite ayuda especializada

86. COMPLICACIONES DE LA LESIÓN
MEDULAR
1. Compromiso Respiratorio:
el nivel de la lesión medular
C3 C4 C5 sale el nervio
FRENICO que inerva al
musculo diafragma.
 Un alto porcentaje de
pacientes con lesión medular
traumática y según el nivel,
precisan al menos
temporalmente algún tipo de
asistencia ventilatoria.
Se deberá estar preparado por
tanto para intubación y
ventilación.

87. Dr. ESTEBAN V. DIAZ VARA
EMERGENCIA HNGAI
DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO: SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO
Pérdida del tono vasomotor
↓ simpática del corazón
Vasodilatación esplácnica
y de miembros inferiores
Hipotensión Bradicardia
SHOCK NEUROGÉNICOSHOCK NEUROGÉNICO

88. Alteraciones Hemodinamicas
Tras una sección medular completa
Pérdida inicial del control del S. N.
Simpático
, Pérdida de tono vascular en los vasos
periféricos
Vasodilatación. Bradicardia
Hipotensiòn arterial

89. Dr. ESTEBAN V. DIAZ VARA
EMERGENCIA HNGAI
DIAGNOSTICO: SHOCK MEDULARDIAGNOSTICO: SHOCK MEDULAR
• Se define shock
medular como una
completa perdida
de toda la función
neurológica,
incluyendo reflejos
y tono rectal, por
debajo de un nivel
especifico
lesionado.

90. PRIAPRISMO
se define como
una erección
prolongada y
dolorosa, sin
tener relación con
el deseo sexual.

91. TRAUMA DE COLUMNA VERTEBRAL
Actuación
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
Valorar el estado respiratorio y circulatorio
del paciente.
NUNCA MOVILIZAR, salvo pérdida de
funciones vitales.
En caso de movilización, hacerlo según los
protocolos establecidos en fractura de
columna.
Siempre sospechar en caso de dolor o déficits motores oSiempre sospechar en caso de dolor o déficits motores o
sensoriales. En caso de inconsciencia siempre habrá quesensoriales. En caso de inconsciencia siempre habrá que
sospecharlo ante fuertes traumatismossospecharlo ante fuertes traumatismos..

92. Material de inmovilización

94. Pronostico de los TVM
 Morbilidad:
30% de los pacientes con secuelas
importantes en cuanto a la funcionalidad,
15-20% déficit completo sin recuperación
neurológica
 Mortalidad:
30% etapa prehospitalaria
10% en el primer año en lesiones
parciales
50% en cuadripléjicos

95. 
GRACIAS