Este documento describe el sistema renina-angiotensina-aldosterona y cómo los fármacos que modifican esta actividad, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, tratan condiciones como la hipertensión. El sistema renina-angiotensina produce angiotensina II, un vasoconstrictor implicado en la patogénesis de la hipertensión y otras enfermedades. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II,

1. TEMA 9: FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ACTIVIDAD DE LA
ANGIOTENSINA.
FÁRMACOS QUE INHIBEN EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
- Bloqueantes del receptor de la Angiotensina II (ARA II).
- Inhibidor de la enzima.
- Antagonistas de la aldosterona.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRA).
Cascada bioenzimática que da lugar a la formación de Angiotensina II, un
péptido vasoactivo básico en:
- La regulación de la PA.
- La homeostasis hidrosalina.
- El funcionamiento y estructura cardiovascular.
La AII está implicada en:
- La patogénesis de la HTA.
- La insuficiencia cardiaca congestiva.
- La progresión de la insuficiencia renal crónico.
- La enfermedad vascular arteriosclerótica.
PRINCIPALES EFECTOS DE LA AII.
A nivel vascular: vasoconstricción.
- Directa.
- A través de la liberación de NA por los nervios simpáticos.
Fármacos que inhiben el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
• Bloqueantes del Receptor de Angiotensina II (ARA II)
• Inhibidor de la Renina
• Antagonistas de la Aldosterona
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2. A nivel renal: retención de sal.
- Inhibe la excreción de agua y Na+.
- Secreción de aldosterona.
Puede incrementar el tono simpático general, mediante la activación de
receptores AT1 (receptor de angiotensina) presinápticos localizados en las
terminaciones nerviosas simpáticas. La estimulación de estos receptores
incrementa la liberación de NA, colaborando así en los efectos
vasoconstrictores de la angiotensina.
Por tanto, la vasoconstricción se produce tanto de forma directa, como por la
liberación de NA por la activación de los receptores AT1.
La angiotensina II se puede unir tanto a los receptores AT1 como AT2.
Hay muchos fármacos que inhiben o estimulan la liberación de renina.
Cuando la angiotensina II se forma, se puede unir a los receptores AT1 o AT2.
Las funciones de los receptores AT1 son las más importantes:
- Crecimiento vascular: hiperplasia, hipertrofia.
- Vasoconstricción: directa o a través de la liberación de NA por los nervios
simpáticos.
- Retención de sal: secreción de aldosterona y reabsorción tubular de sodio.
Los efectos de AT2 son opuestos a los de AT1, y más débiles. La estimulación de
los receptores AT2 producen la inhibición del crecimiento celular y disminuyen
la PA.
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Los efectos cardiovasculares de los
receptores AT2 (inhibición del
crecimiento celular y disminución de
la presión arterial) son relativamente
débiles y opuestos a los de los AT1 .
AT2

3. REGULACIÓN DE LA FORMACIÓN DE ANGIOTENSINA II.
La actividad de la renina es el paso limitante de la velocidad de la síntesis de
la AII.
- Actividad de 1-adrenoreceptores situados en células yuxtaglomerulares,
activados por NA. El bloqueo  disminuye la secreción de renina.
- Actividad de barorreceptores en arteriolas aferentes glomerulares.
- Actividad de las células de la mácula densa. La depleción de sodio
incrementa la secreción de renina.
- Autorregulación local: la AII frena la secreción de renina (feed back).
Cuando hay suficiente angiotensina II, se frena la secreción de renina.
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA).
Inhibe el paso de Angiotensina I a Angiotensina II.
Todos tienen un mecanismo común. Sólo varía la farmacocinética.
Un radical ácido es imprescindible en cualquier caso, porque sirve para ligar el
fármaco a un ión zinc de la molécula de la enzima. Para que la absorción sea
buena, el grupo carboxilo ha sido esterificado.
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Inhibidores de enzima convertidora
de angiotensina
(IECA)

4. - Grupo sulfridrilo: Captopril. Tiene una semivida plasmática muy breve (2
horas) y ha de administrarse 2-3 veces al día. Muchos de los IECA
desarrollados presentan un efecto más duradero y se administran 1 vez al
día.
- Grupo carboxilo: Benazepril, Cilazapril, Delapril, Enalapril, Imidapril,
Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril.
- Grupo fosfonilo: Fosinopril.
Esta imagen representa el sitio activo de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA).
(A) representan la unión de la angiotensina I.
(B) representa la unión el inhibidor Captopril, que es análogo al dipéptido
terminal de la angiotensina I.
CARACTERÍSTICAS DE LOS IECA.
- La eficacia terapéutica es similar entre todos.
- Hay algunos IECA más potente que otros y difieren en sus características
farmacocinéticas.
Ejemplo: Captopril tiene una semivida media de 2 horas, mientras que Enalapril
tiene una semivida media de 10 horas.
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Lugar activo de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA).
(A) Unión de la angiotensina I.
(B) Unión del inhibidor captopril, que es análogo al dipéptido terminal de la
angiotensina I.
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• Eficacia terapéutica muy similar entre todos.
• Las diferencias estriban en la diversidad de su potencia farmacológica y sus
diversas características farmacocinéticas.
• La mayoría se administran en forma de profármacos inactivos que son
hidrolizados en el hígado y convertidos en metabolitos activos. Por lo tanto el
enalapril y sus congéneres son profármacos que deben ser hidrolizados en el
hígado a la forma activa. La necesidad de activación hepática implica que la
duración de la acción es mayor.

5. - La mayoría se administran en forma de profármacos inactivos que son
hidrolizados en el hígado y convertidos en matabolitos activos. Por lo
tanto, enalapril y sus congéneres son profármacos que deben ser
hidrolizados en el hígado a la forma activa. La necesidad de activación
hepática implica que la duración de la acción es mayor.
Todos están indicados en el tratamiento de la HTA. Son los primeros fármacos
que se usan en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
MECANISMO DE ACCIÓN DE IECA.
Además de inhibir a la enzima conversora de angiotensina, inhibe a la enzima
kininasa II. Se me tomo un IECA, no se forma angiotensina II, y no se activa la
bradikinina, por lo que se acumula, produciéndose en el organismo óxido
nítrico y prostaglandinas (PGE2 y PGF2), que son vasodilatadoras, por lo que
ayudan a disminuir la PA y la hipertrofia ventricular izquierda. Esto se denomina
mecanismo dual.
Los IECA reducen la producción de AII por inhibición de la enzima de
conversión de forma competitiva.Como consecuencia del bloqueo se
produce inicialmente una disminución de los niveles plasmáticos y tisulares de
AII, potente vasoconstrictor arteriovenoso. (AII: aumenta el tono simpático,
libera vasopresina y aldosterona con la consiguiente retención hidrosalina).
Mecanismo dual de IECA: La ECA actúa, además, sobre la bradiquinina, la
sustancia P y otras quininas. La inhibición de esta vía impide además la
degradación de quininas, que son potentes vasodilatadoras por sí mismas, y
aumenta la producción de NO y PG vasodilatadoras (E2 y F2) que podría ser
responsable de posibles efectos beneficiosos añadidos a los IECA. Por lo tanto,
poseen un mecanismo dual al provocar un aumento de sustancias
MECANI SMO DE ACCI ON DE I ECA
Kininógeno Angiotensinógeno
Kalicreina Renina
glandular
Angiotensina I
Bradikinina
Enzima
Kininasa II conversora
ANGIOTENSINA II
Péptidos inactivos
Y aminoácidos
AT1 AT2
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ARAII
IECA
(-)
(-)
(-)
Hipertrofia ventricular izquierda
PRESIÓN ARTERIAL
Acumulación de bradikinina
OXIDO NITRICO
PROSTAGLANDINAS
(PGE2 y PGF2)
Vias no ECA

6. vasodilatadoras mediado por bradiquinina y reducción de la producción de
Angiotensina II.
➔ FENÓMENO DE ESCAPE.
Se me tomo un IECA, aumenta la concentración de angiotensina I y disminuye
la angiotensina II, ya que estos fármacos impiden la conversión de la
angiotensina. Si tomamos IECA de forma crónica, se puede acumular
angiotensina I, que puede desplazar a la ECA. Hay una vía que aparece para
formar la angiotensina II de forma directa, que se denomina vía no ECA, que
cuando ve que hay poca AII, aumenta la AII. Esto hará que aumenten los
receptores AT1 para recibir el aumento de AII. Esto hará que se comiencen a
normalizar las concentraciones de AII.
La administración crónica de estos fármacos ocasiona el fenómeno de
escape, en el que las concentraciones de AII se normalizan debido a:
- El aumento del sustrato AI que compite con los fármacos a nivel de la ECA.
- Por la producción de AII por otras vías enzimáticas no ECA.
- Se produce un aumento de los receptores AT1.
Estos acontecimientos podrían limitar la eficacia de los IECA a largo plazo.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE IECA.
- Ejercen una potente acción hipotensora por disminución de las
resistencias periféricas totales. Los IECA actúan sobre los vasos de
capacidad y de resistencia, y reducen la carga cardíaca y la presión
arterial. Actúan preferentemente sobre los lechos vasculares sensibles a
angiotensina, entre los que están los del riñón, corazón y cerebro.
- Este efecto, se produce en los territorios arterial y venoso, resultante de
la acción combinada sobre el SRA y del incremento en bradiquinina,
que a su vez genera producción de NO. A diferencia de los
antagonistas del calcio, que sólo producen efecto vasodilatador en las
arterias, los IECA producen efecto vasodilatador tanto en el territorio
arterial como en el venoso.
- Los IECA ocasionan una pequeña disminución de la presión arterial en
animales normales o en seres humanos sanos que consumen la
cantidad de sal habitual de la dieta occidental, pero en pacientes
hipertensos provoca una reducción mucho mayor de la presión arterial,
sobre todo en quienes tienen estimulada la secreción de renina (p. ej.,
los que reciben diuréticos), y, a diferencia de otros vasodilatadores, este
efecto no se acompaña de cambios en la frecuencia cardíaca o del
volumen minuto, ni de activación neurohumoral o retención hidrosalina.
En personas hipertensas, los IECA tiene mayor eficacia. La bajada de PA
es muy gradual, no habrá efectos de bajada de PA hasta pasada 1

7. semana tras el comienzo del tratamiento. Son muy seguros en pacientes
con problemas cardiovasculares, ya que no afectan a nivel cardiaco.
- Reducen la resistencia a la insulina. Son seguros en pacientes
diabéticos.
- Producen diuresis y natriuresis.
- Aumentan la retención de potasio. Aconsejable su asociación con
diuréticos del asa o tiazídicos (que inducen hipotasemia).
- Facilitan la excreción renal de ácido úrico.
- Interfieren con la aterogénesis.
- Protectores de la función renal en pacientes con nefropatía diabética e
hipertensiva.
También son eficaces para reducir el desarrollo de hipertrofia ventricular
izquierda en pacientes hipertensos (a medio y largo plazo).
Los IECA interfieren con los efectos de la angiotensina II y tienen un efecto
reductor de la HVI independiente de la disminución de la presión sanguínea.
Mecanismo: al bloquear la acción hipertrofica de la AII (como la AII no se está
formando, se reduce la capacidad hipertrófica que tiene y además disminuye
el tono simpático) y por disminución del tono simpático del miocardio en
respuesta al descenso tensional.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE IECA.
A. Hipertensión.
Aunque han mostrado seguridad y eficacia en todos los pacientes
hipertensos, están especialmente indicados en:
- HTA asociada a asma o EPOC, diabetes, depresión, gota (hacen perder
ácido úrico), hiperlipidemia, vasculopatías, cardiopatía isquémica, IC,
alteraciones metabólicas, nefropatía, postrasplante renal.
- De elección en hipertensos diabéticos.
B. Insuficiencia cardiaca.
- Post infarto de miocardio (cuando existe disfunción ventricular).
- Pacientes con algo riesgo de cardiopatía isquémica.
- Nefropatía diabética.
- Insuficiencia renal progresiva.
Las dos principales indicaciones para los que están indicados los IECA son HTA
e IC.
EFECTOS ADVERSOS DE IECA.
Son bien tolerados a corto y largo plazo.

8. - Tos seca persistente no productiva (que no es grave, pero resulta molesta)
que puede obligar a cambiar el tratamiento (5-20%). Debido a
acumulación de bradicinina, sustancia P o prostaglandinas (debido al
mecanismo dual).
- Aparece con cierto retraso (de una semana a seis meses del inicio del
tratamiento) y suele desaparecer a los 1-4 días de la suspensión del
tratamiento.
- Suele ser refractaria a tratamientos con antitusígenos.
- Hipotensión postural.
- Aumento de K+ en sangre por retención en pacientes con insuficiencia
renal, o que estén recibiendo ahorradores de potasio, betabloqueantes o
AINE. Producen hiperpotasemia.
- Raramente, angioedema grave.
Muchos pacientes presentan tos que asocian a alergias, no saben que esta tos
la provocan los IECAS.
Captopril presenta una incidencia superior de efectos como alteraciones del
gusto y erupciones cutáneas respecto al resto de los IECA. Es como una
reacción anafiláctica grave, apareciendo una inflamación de la cara, por lo
que el tratamiento con IECA suele suprimirse.
Precauciones: prescribir a bajas dosis en pacientes con alteraciones renales
(posible hiperkalemia) y evitar su uso en pacientes con estenosis bilateral de las
arterias renales.
Lavar bien las verduras (la mayoría contiene sorbato potásico para
conservarlas), ya que podrían aumentar la ingesta de potasia y producir aún
más hiperpotasemia.
ASOCIACIONES DE IECA.
Los IECA pueden unirse a diuréticos tiazídicos (incrementando la potencia
antihipertensiva y para compensar la pérdida de K+) y con antagonistas del
calcio.
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ASOCIACIONES IECA
+ Diuréticos tiazídicos
+ Antagonistas del calcio
• Incrementan la potencia antihipertensiva
• Compensan la pérdida de potasio

9. Suelen darse asociaciones con fármacos que tengan una vida media
parecida.
Asociación: atorvastatina (colesterol), AAS (antiagregante plaquetario),
Ramipril (IECA).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARAII).
Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losartan, Olmesartan medoxomilo,
Telmisartan, Valsartan.
MECANISMO DE ACCIÓN DE ARAII.
- Los ARA II actúan impidiendo el efecto de la AII (vía ECA o vía no ECA)
mediante el bloqueo específico y selectivo de los receptores AT1 y
favorecen el estímulo de receptores AT2. El mecanismo dual se pierde
(en los ARAII no tiene función).
- La angiotensina II se unirá al receptor AT2, produciendo inhibición del
crecimiento celular y disminución de la PA. El receptor AT2 refuerza los
efectos de los receptores AT1 con la producción de óxido nítrico y
prostaglandinas, sin embargo, no hay bradikinina, por lo que con los
ARAII no se producirá tos seca como efecto indeseable.
- Interactúan con los aminoácidos del dominio transmembrana del
receptor.
- Estos fármacos se comportan como antagonistas competitivos
reversibles, aunque muestran una disociación muy lenta del receptor.
- Este mecanismo ofrece mayor inhibición de la actividad AT1 que los
IECA, porque inhiben la acción de la angiotensina II
independientemente de su vía de síntesis. Nota: (En los IECA, el
fenómeno de escape producía Angiotensina II si ésta estaba baja. Sin
embargo, en los ARAII la formación de la angiotensina II está inhibida en
todas las formas).
MECANI SMO DE ACCI ON DE ARA I I
Kininógeno Angiotensinógeno
Kalicreina Renina
glandular
Angiotensina I
Bradikinina
Enzima
Kininasa II conversora
ANGIOTENSINA II
Péptidos inactivos
Y aminoácidos
AT1 AT2
Bloqueocompetitivoy reversible.
Disociación lenta del receptor.
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ARAII
OXIDO NITRICO
PROSTAGLANDINAS

10. CARACTERÍSTICAS DE ARAII.
- Todos los ARAII se usan en HTA, pero en IC sólo se usan Candesartán,
Losartán y Valsartán, y en nefropatía diabética Irbsesartán y Losartán.
- No existen diferencias clínicamente importantes entre los miembros del
grupo.
- Candesartán, losartán y olmesartán son en realidad profármacos que
deben ser transformados previamente en el hígado para ser activos. Por
el contrario, el resto no precisa transformación previa, lo cual le confiere
la ventaja de poder ser utilizado con más seguridad en caso de
insuficiencia hepática. Losartán no tiene afinidad por el receptor.
Candesartán y Olmesartán Medoximilo son muy afines por el receptor.
- Bloquear los receptores de angiotensina tiene ventajas sobre inhibir la
ECA:
o No se produce acumulación de cininas (en especial, bradicinina)
ni de angiotensina I, por lo cual se evitan los posibles efectos
adversos derivados del fenómeno- tos seca
o El bloqueo es más completo, porque no sólo antagoniza la
angiotensina II producida por la ECA, sino también la generada
por vías enzimáticas alternativas.
o Posee ciertas acciones antitrombóticas.
INDICACIONES DE ARAII.
A. Hipertensión arterial.
- La acción hipotensora se inicia más gradualmente que, en el caso de
los IECA, quizá porque no tiene efecto sobre la bradiquinina, de hecho,
puede tardar un par de semanas en alcanzar su efecto máximo.
- El efecto máximo se alcanza a las 4-6 semanas de tratamiento. Se
acompaña de una regresión de la hipertrofia cardíaca y del
remodelado vascular.
- Indicado en pacientes hipertensos jóvenes, pacientes diabéticos e
hipertensión complicada con hipertrofia ventricular izquierda.
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11. - En pacientes con bronquitis u otros problemas respiratorios, es
recomendable el tratamiento con ARAII, ya que con IECAS se puede
producir tos seca como efecto indeseable.
B. Insuficiencia cardiaca.
C. Nefropatía diabética (tiene efecto renoprotector, al igual que los IECA y
los antagonistas del calcio.).
EFECTOS ADVEROS DE ARAII.
- Escasos efectos adversos como astenia, mareos, cefaleas e hipotensión
ortostática. Todo esto se debe a la bajada de la PA.
- Su principal ventaja respecto a los IECA es la menor producción de
efectos secundarios: no provocan tos ni angioedema.
- Los ARAII no inhiben la degradación de la bradiquinina ni de la
sustancia P, con lo que evitan la acumulación de estas sustancias y
producen una menor incidencia de efectos adversos por esta vía.
- Pueden incrementar las concentraciones de potasio cuando se asocian
a diureticos ahorradores de potasio.
CONTRAINDICACIONES DE IECA/ARAII.
A. Embarazo y lactancia.
- El uso de IECA y ARAII durante el segundo y tercer trimestre de
embarazo está formalmente contraindicado, ya que son teratógenos
(único fármaco teratógeno visto hasta ahora)
No se recomienda el uso de IECA o ARAII durante el primer trimestre de
embarazo, debido al riesgo potencial de malformaciones congénitas.
En consecuencia, en las mujeres de edad fértil tratadas con IECA o
ARAII que están planificando un embarazo o en las que se ha
detectado un embarazo durante el tratamiento, se aconseja cambiar a
otra alternativa terapéutica con mejor perfil de seguridad durante la
gestación.
B. Estenosis de la arteria renal: están contraindicados en estenosis de la
arteria renal.
- Las personas de raza negra, que suelen presentar concentraciones
bajas de renina, así como los ancianos, responden peor a los IECA/ARAII
que los pacientes de raza blanca y los jóvenes.

12. ASOCIACIONES ARAII.
Los ARAII se pueden
administrar en conjunto con
diuréticos tiazídicos
(incrementan la potencia
antihipertensiva y además
compensan la pérdida de K+)
y con antagonistas del calcio.
También se pueden asociar
con los dos a la vez (triple
terapia). Ejemplo: olmesartán
medoxomilo (ARAII)/amilodipino (DHP)/hidroclorotiazida (diurético
tiazídico).
ARA II Y COVID-19.
Aliskireno (inhibidor de la Renina).
- Compite con el angiotensinógeno por la unión al sitio activo de la
renina; sin embargo, la renina no es capaz de utilizar este análogo del
angiotensinógeno como sustrato para producir angiotensina I y, por lo
tanto, se bloquea la activación del sistema renina-angiotensina. No
tenemos angiotensina I, angiotensina II ni aldosterona (se para la
cadena en el primer paso).
- El resultado es una disminución de la actividad de la renina plasmática,
de las concentraciones plasmáticas de angiotensina I, II y aldosterona.
- Inhibe las acciones del efector del sistema (AII) al impedir su formación.
- Reduce la PA.
- Tiene efectos renoprotectores.
- Reduce la hipertrofia cardiaca asociada a la HTA.
- Mejora la función cardiaca en los pacientes con IC.
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ASOCIACIONES ARA II
+ Diuréticos tiazídicos
+ Antagonistas del calcio
• Incrementan la potencia antihipertensiva
• Compensan la pérdida de potasio
• Compite con el angiotensinógeno por la unión al sitio activo de la renina;
sin embargo, la renina no es capaz de utilizar este análogo del
angiotensinógeno como sustrato para producir angiotensina I y, por lo
tanto, se bloquea la activación del sistema renina-angiotensina.
• El resultado es una disminución de la actividad de la renina plasmática,
de las concentraciones plasmáticas de angiotensina I, II y aldosterona.
ALISKIRENO – Inhibidor dela Renina
ALISKIRENO
-

13. EFECTOS INDESEABLES.
- Presenta buena tolerabilidad, aunque puede producir diarreas
(frecuente). También puede causar tos y angioedema, pero menos a
menudo que los IECA. Tienen menos frecuencia de efectos adversos
que los IECA. Es frecuente la producción de diarrea.
- Contraindicado en el embarazo.
- Se metaboliza por CYP3A4, por lo que está sujeto a muchas
interacciones farmacológicas.
- Puede producir hiperpotasemia en pacientes con nefropatía.
ASOCIACIONES DEL ALISKIRENO.
Se pueden combinar con diuréticos tiazídicos y antagonistas del calcio.
USO COMBINADO DE IECA Y ARAII.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA.
Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de la aldosterona por unirse a sus
receptores. Origina pérdida de agua y Na+ por la orina (efecto diurético muy
leve), con retención de K+ (diuréticos ahorradores de potasio).
Espirinolactona, Eplerenona.
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ASOCIACIONES ALISKIRENO
+ Diuréticos tiazídicos
+ Antagonistas del calcio
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14. INDICACIONES TERAPÉUTICAS ESPIRINOLACTONA.
- Edemas asociados con ICC.
- Insuficiencia Cardiaca crónica clases III y IV de la NYHA (fases más
graves de ICC). (asociado con un IECA y diurético de asa).
- HTA. Al tener una vida media larga, el efecto diurético puede aparecer
a los 2-3 días y el efecto hipotensor a las 2-3 semanas.
- Tratamiento de la hipokalemia cuando los suplementos de potasio se
consideran inadecuados.
- Hiperaldosteronismo primario (diagnóstico y tratamiento) -
Hiperaldosteronismo secundario.
Ejemplo pregunta examen: ¿cuál de los diuréticos ahorradores de potasio
utilizarías en hiperaldosteronismo primario y secundario? -> Espirinolactona.
Ejemplo pregunta corta: ¿Qué tipo de fármaco se utiliza en
hiperaldosteronismo primario y secundario? Justifique la respuesta. Diurético
ahorrador de potasio, en concreto inhibidor de la aldosterona:
Espirinolactona y Eplerenona.
¿Por qué el Triamtereno no se puede utilizar en hiperaldosteronismo?
Aunque sea ahorrador de potasio, no inhibe a la aldosterona, sino que es
un inhibidor de los canales de Na+ del epitelio renal.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE EPLERENONA.
1. ICC: Añadido a la terapia estándar óptima, en pacientes adultos
estables con insuficiencia ventricular izquierda (FEVI <= 40 %).
2. ICC después de IM.
REACCIONES ADVERSAS.
3. Malestar, fatiga.
4. Efectos estrogénicos: ginecomastia, menstruación irregular, amenorrea,
sangrado post menopáusico, impotencia; Eplerenona carece de efecto
sobre los receptores de tipo esteroidico.
5. Diarrea, nauseas; dolor de cabeza, somnolencia.