TEMA Nº 7
EVALUACION DE LA FUNCION PANCREATICA
INTRODUCCION
El páncreas es una glándula asociada al aparato digestivo con una función
endócrina y exócrina, su función exócrina está dada por la producción
de enzimas que colaboran en la digestión, en cambio la función endócrina está
dada por la secreción de insulina y glucagón, hormonas metabólicas
fundamentales en la regulación de los azúcares (glucosa) en sangre .
Una de las funciones del páncreas como dijimos, es la producción
de enzimas digestivas (pequeños pacman) , los pacman se eliminan inactivos
( inofensivos ) del páncreas para evitar que lo dañen, recién en el intestino se
activan y digieren los alimentos, cuando los mecanismos protectores de esta
inactivación fallan, los pacman se vuelven activos dentro del páncreas y produce
inflamación.
El páncreas debe defenderse de la autodigestión, esto se logra mediante varios
mecanismos. Uno de ellos es que las enzimas proteolíticas y fosfolipolíticas se
sintetizan, se almacenan y se secretan en forma de cimógenos catalíticamente
inactivos, a excepción de la lipasa y amilasa.
En animales sanos se pueden encontrar rastros de enzimas pancreáticas en
sangre, estas concentraciones bajas pueden aumentar transitoriamente dentro de
las 4 horas posteriores a la ingesta de alimento. El volumen de secreción
pancreática es de 70 ml/Kg/día en el perro. Estas enzimas son útiles para el
diagnostico de patologías pancreáticas.
El páncreas se ve afectado mayormente por patologías de origen inflamatorio.
Desde un punto de vista clínico, la pancreatitis puede dividirse en aguda (PA),
aguda recurrente o crónica.
La PA se refiere a un comienzo repentino de la patología y con pequeñas o
ninguna secuela luego de la recuperación.
La pancreatitis crónica se refiere a una inflamación continua de la glándula con
cambios morfológicos (fibrosis y atrofia) y puede llevar a una disfunción del
páncreas. Una mejor clasificación es la que tiene relación con el efecto que tiene
sobre los pacientes como leve o severo.
También las pancreatitis se pueden clasificar según etiología, pero por lo general
ésta es difícil de encontrar. Las posibles secuelas de la pancreatitis (aguda o
crónica) pueden ser: acumulación de fluido alrededor del páncreas, seudoquistes
(colecta estéril de fluido pancreático rodeado de tejido fibroso o de granulación),
abscesos pancreáticos (colecta circunscrita de pus generalmente muy cerca del
páncreas, el cual puede o no contener tejido pancreático necrosado) o necrosis
infecciosa (muy raro).
Histológicamente, la PA se caracteriza por la presencia de edema o necrosis
pancreática, infiltración variable de células mononucleares y polimorfonucleares y
cambios locales como necrosis o trombosis de la grasa peripancreática.
La pancreatitis crónica se caracteriza por fibrosis e infiltración mononuclear de
bajo grado y sus secuelas pueden ser pancreatitis aguda recurrente o un proceso
subclínico que puede presentarse como diabetes mellitus o insuficiencia
pancreática exocrina.
Recientemente se ha descrito un tipo de pancreatitis aguda necrotizante en gatos,
similar a la vista en perros, pero histológicamente presenta una forma supurativa.
Sin embargo, el tipo de pancreatitis más común vista en gatos es la caracterizada
por inflamación del tejido intersticial con compromiso de los conductos,
generalmente asociada a colangiohepatitis, enfermedad inflamatoria intestinal o
nefritis, cualquiera de las cuales puede tener más significancia clínica que la
pancreatitis en gatos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Para que se presente una pancreatitis es necesario que ocurra una de las
siguientes situaciones: una hiperestimulación de la glándula, obstrucción del
conducto pancreático o degeneración de membranas plasmáticas con activación
de enzimas. Generalmente es muy difícil saber la etiología de una pancreatitis,
pero se han identificado los factores o las posibles causas a las que podría estar
asociada. Entre ellos podemos encontrar:
 Factores nutricionales: obesidad, indiscreción alimentaria, dietas bajas en
proteínas y altas en grasas.
 Hiperlipidemia: puede estar presente en pacientes con pancreatitis como
una causa o como una consecuencia de la necrosis de la grasa abdominal que
se produce. Se cree que el Schnauser mini tiene una mayor prevalencia de
pancreatitis relacionada con una hipertrigliceridemia idiopática. Los niveles de
lípidos circulantes pueden causar embolismos grasos que pueden
desencadenar isquemia del tejido pancreático.
 Obstrucción del conducto, reflujo biliar o duodenal: algunas
condiciones que pueden desarrollar una obstrucción completa o parcial del
conducto pancreático pueden ser cálculos biliares (raro en perros porque
tienen 2 conductos), espasmos del esfínter, edema de los conductos o de la
pared del duodeno, neoplasias, parásitos o interferencia por un trauma o
cirugía. En gatos puede darse por una enfermedad biliar concomitante.
 Trauma pancreático, isquemia/reperfusión (post dilatación y torsión
gástrica): una manipulación quirúrgica o un trauma en abdomen pueden
gatillar una pancreatitis, pero es raro.
 Hipercalcemia: Calcio sérico mayor a 15mg/dl. Tanto la hipercalcemia
iatrogénica (infusión con Ca) como espontánea (hiperparatiroidismo,
limfosarcoma, toxicosis por vitamina D, cáncer de huesos) puede ser causa de
pancreatitis. Esto se puede deber porque el calcio en exceso causa vasculitis
en la microcirculación pancreática, precipitación de proteínas dentro del ducto
pancreático y porque coayuda a la activación de las enzimas.
 Corticoides: hay poca evidencia creíble de que los corticoides causen
pancreatitis, con la posible excepción del uso de altas dosis. Sin embargo, es
recomendable suspender la administración de drogas en un paciente con
pancreatitis sin causa determinada, excepto cuando existe alguna indicación
especifica de continuar la administración o no hay otra alternativa.
 Drogas: organofosforados, L-asparginasa, azatioprina, estrógenos,
clorpromazina, furosemida, salicilatos, bromuro de potasio, sulfonamidas,
tetraciclinas (gatos), diuréticos tiazidicos y alcaloides de vinca son algunos de
las drogas que se han visto relacionadas a la presentación de pancreatitis en
perros y gatos. Se ha asociado el uso de insecticidas con inhibidores de
colinesterasa y agonistas colinérgicos a la presentación de pancreatitis,
probablemente a causa de una hiperestimulación. La toxicosis por zinc también
puede causar pancreatitis.
 Predisposición hereditaria: se piensa que puede existir una
predisposición en los Schnauzer mini por una hipertrigliceridemia idiopática y
en los Poodle Toys, Dachshund y Terriers, pero nada de esto ha sido
comprobado.
 Agentes infecciosos: infecciones virales (parvovirus), mycoplasma o
parásitos han podido asociarse a la presentación de pancreatitis, aunque,
estas generalmente se reconocen como parte de una enfermedad más
generalizada. No se conoce cuales bacterias juegan un rol en el desarrollo de
la pancreatitis, pero las infecciones bacterianas concomitantes pueden
aumentar la severidad de una PA. Las infecciones secundarias pueden surgir
de una traslocación bacteriana desde el intestino. En gatos se ha asociado a la
presentación de toxoplasma y el virus del PIF.
 Patologías concomitantes: se puede ver la presentación de pancreatitis
en los estados finales de una falla renal, pero es raro.
Independiente de la causa inicial, la pancreatitis ocurre cuando las enzimas
digestivas se activan de forma prematura dentro del parénquima pancreático,
provocando de esta manera una autodigestión.
EVALUACION DEL PANCREAS EXOCRINO
El páncreas exocrino desempeña una función primordial en la digestión y
absorción de los nutrientes. Los acini pancreáticos sintetizan y secretan enzimas
como la lipasa, la tripsina y la amilasa, que hidrolizan los lípidos, las proteínas y
los carbohidratos, respectivamente. Las células del conducto pancreático secretan
bicarbonato que mantiene el nivel óptimo de pH para los procesos de digestión y
de absorción, así como el factor intrínseco que permite la absorción de la
cobalamina (vitamina B12). Además, el páncreas exocrino también produce,
péptidos bacteriostáticos y defensivas, que regulan la flora del tracto
gastrointestinal superior, y participan en el mantenimiento de la mucosa intestinal y
de la homeostasia de la glucosa.
Las disfunciones del páncreas exocrino se caracterizan, principalmente, por la
pérdida de masa funcional del páncreas (insuficiencia pancreática exocrina), o
inflamación (pancreatitis), con la consecuente aparición de diarrea y pérdida de
peso, o dolor abdominal y vómitos respectivamente.
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA
Los perros que padecen IPE suelen acudir a la consulta por una diarrea crónica
(heces voluminosas, con aspecto blando y coloración entre amarillenta y grisácea)
y por pérdida de peso (entre moderada y extrema), acompañadas de un apetito
voraz. También son frecuentes la pica y la coprofagia. Muchos perros presentan
un deterioro del estado del pelaje (pérdida de pelo, eczema, sequedad, escamas)
y, en ocasiones, se observa polidipsia y una clara disminución de la masa
muscular.
Puede aparecer poliuria y polidipsia cuando la insuficiencia pancreática exocrina
es causada por pancreatitis crónica complicada por diabetes mellitus. También
puede asociarse a la IPE un síndrome abdominal agudo debido a una torsión
mesentérica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Los análisis hematológicos y bioquímicos habituales están poco alterados en los
perros que padecen IPE. En algunos perros se observa un aumento moderado de
la alanina aminotransferasa (ALT) y una disminución del colesterol. La
hipoproteinemia no es característica de la IPE y su presencia sugiere que una
enfermedad primaria del intestino delgado más que la IPE, es la causa de la
diarrea y de la pérdida de peso.
La hiperglucemia y la glucosuria en perros con signos de IPE sugieren la
existencia de una diabetes mellitus secundaria a una pancreatitis crónica o a una
hipoplasia pancreática.
Las concentraciones séricas de cobalamina (vitamina B12) y de vitaminas A y E
pueden encontrarse muy disminuidas en perros con IPE. Por el contrario, la
concentración sérica de folatos suele estar incrementada. En perros con
insuficiencia pancreática inducida experimentalmente, las concentraciones séricas
de zinc y de cobre están disminuidas, mientras que el hierro sérico y la saturación
de la transferrina aumentan.
EXAMEN COPROLOGICO
El examen de materia fecal da información muy variada acerca de diferentes
enfermedades directamente de los intestinos, como de otras partes del organismo
indirectamente, por cambios anormales que observan tanto a simple vista como
microscópicamente.
El coprológico (examen parasitario en las heces) es la prueba diagnóstica más
sencilla para la confirmación de nemátodos, tenias, protozoarios como las
amebas, que son los parásitos de mas frecuente presentación en perros y gatos.
El coproscópico, además de dar la información parasitaria, informa sobre los
cambios físicos como la presencia de moco, sangre, celulosa, almidones, grasa,
presencia anormal de bacterias, desorden de flora bacteriana, y presencia de
células que indican inflamación, infección o incluso, enfermedades autoinmunes.
Lo único que necesitamos es una muestra de heces del día o conservadas no más
de 24 h en el frigorífico.
Recolección de la muestra:
Debe recogerse en un recipiente limpio, debe tenerse cuidado de no mezclarse
con orina, las muestras obtenidas deben enviarse rápidamente al laboratorio
especialmente si son líquidas o semilíquidas ya que las formas trofozoicas de los
protozoos pierden movilidad y mueren poco después de enfriarse.
Examen físico:
Color: Normalmente las heces son de color pardo de diferente intensidad, este
color se debe a la presencia de urobilina, varia de acuerdo a la ingestión de
alimentos y medicamentos.
Olor: Las sustancias aromáticas provenientes de la diseminación y
descarboxilación del triptofano por las bacterias son las que le dan a la materia
fecal el olor característico.
Consistencia: Normalmente las heces son blandas aunque moldeadas. Se
observan heces extremadamente duras en el estreñimiento y líquidas por acción
de purgantes, o por causas que originen diarrea. Esta consistencia puede ser:
Líquida, blanda o dura.
Aspecto: Hay diferentes aspectos como son : Diarreico, cremoso, mucoide,
granuloso, pastosa, caprino.
Reacción: La reacción y el pH de la materia fecal dependen del régimen
alimenticio.
Examen microscópico:
En una lámina portaobjetos se colocan dos gotas, en la parte izquierda solución
salina y en la derecha lugol, luego se toma con un palillo la muestra de materia
fecal, se debe escoger la parte que tenga elementos anormales como sangre,
moco, etc. y de otra parte para que así quede una muestra representativa, se
homogeniza en la lámina primero en la solución salina y luego en el lugol, se le
colocan los cubreobjetos. La suspensión no debe quedar muy gruesa pero
tampoco muy delgada. Se observa los siguientes elementos:
Residuos alimenticios:
Fibras musculares: Se presentan en forma de cilindros con estrías longitudinales
y transversales.
Grasas neutras: Aparecen como esferas refringentes de diferentes tamaños.
Ácidos grasos: Se observan como agujas incoloras.
Almidones: Tienen formas irregulares y son refractiles al agregar el lugol.
Fibras vegetales: Se caracterizan por ser de doble pared, contienen clorofila y
poseen un canal central muy marcado.
Productos de irritación de la mucosa:
Moco: Se observa en cualquier patología.
Glóbulos Rojos: Su hallazgo indica lesión en la parte baja del aparato digestivo.
Células epiteliales: Indican una excesiva irritabilidad.
Bacterias: Carecen de significación clínica.
Leucocitos: Si hay gran cantidad indica irritación bacteriana.
Cristales de Charcot-leyden: Se ven en forma de rombos alargados.
Examen parasitológico:
• Nematodes
• Ascaris lumbricoides
• Strongyloides stercolaris
• Taenia
• Protozoarios
• Entamoeba histolítica
• Entamoeba coli
• Gardia lamblia
EXAMEN DE ALMIDON
El almidón está realmente formado por una mezcla de dos sustancias, amilosa y
amilopectina, que sólo difieren en su estructura: la forma en la que se unen las
unidades de glucosa entre sí para formar las cadenas. Pero esto es determinante
para sus propiedades. Así, la amilosa es soluble en agua y más fácilmente
hidrolizable que la amilopectina.
En los animales, el equivalente al almidón, como sustancia de reserva energética,
es otra sustancia de estructura parecida que recibe el nombre de glucógeno.
En el análisis de heces también es importante determinar el almidón de las heces:
en el análisis de heces, la cantidad de grasa detectada puede indicar si la
absorción de nutrientes en el intestino está alterada, según sea la concentración
de almidón en las heces. Una gran cantidad de almidón suele indicar mal
funcionamiento del páncreas.
En un análisis de heces por lo general, el almidón se detecta sólo en cantidades
muy pequeñas. Si el almidón se digiere en la parte superior del intestino, o no se
absorbe en el intestino, pasa al intestino grueso, donde las bacterias intestinales lo
degradan, lo cual puede causar inflamación y diarrea
EXAMEN DE FIBRAS MUSCULARES
Se observan como corpúsculos rectangulares cortos o alargados, de color amarillo
o anaranjado. Estas fibras no digeridas se presentan bajo dos formas según su
grado de digestión. Las de fibras con grado mas avanzado de descomposición se
observan como fragmentos cortos, con ángulos redondeados y de coloración
amarillenta. Las de menor grado se presentan como rectángulos alargados con
ángulos bien delineados, presentando una doble estriación muy característica.
Ambas fibras se tiñen de caoba con el lugol.
EXAMEN DE AMILASA Y LIPASA SERICA
La amilasa, denominada también ptialina o tialina, es un enzima hidrolasa que
tiene la función de digerir el glucógeno y el almidón para formar azúcares simples,
se produce principalmente en las glándulas salivares y en el páncreas. Tiene un
pH de 7. Cuando una de estas glándulas se inflama aumenta la producción de
amilasa y aparece elevado su nivel en sangre.
La lipasa es una proteína (enzima) secretada por el páncreas dentro del intestino
delgado. Ayuda a que el cuerpo absorba la grasa descomponiéndola en ácidos
grasos
Clásicamente, se ha utilizado la elevación de la actividad sérica de la lipasa y
amilasa como indicadores de inflamación pancreática en perros, pero no son ni
muy sensibles ni específicas, ya que tanto la amilasa como la lipasa están
presentes en otros órganos y su actividad sérica puede verse aumentada por
desórdenes no pancreáticos. La amilasa puede verse aumentada en casos de falla
renal. En el caso de la lipasa, ésta puede verse aumentada por falla renal,
glomeruloesclerosis o glomerulonefritis; desordenes hepáticos como necrosis
hepática, degeneración de la grasa hepática, carcinoma hepatocelular, carcinoma
de los ductos biliares; linfosarcoma u otras enfermedades como hemangiosarcoma
de corazón, adenocarcinoma de intestino delgado o amiloidosis.
La lipasa en el perro es un marcador de pancreatitis más confiable que la amilasa.
La medición de estas enzimas son ayudas diagnósticas sólo en perros y no
brindan un diagnóstico definitivo. Elevaciones sobre 3 a 4 veces el valor de
referencia de la lipasa y amilasa pueden considerarse sugerentes de pancreatitis.
EVALUACION DEL PANCREAS ENDOCRINO
La parte endocrina está formada por los islotes de Langerhans que se
encuentran dispersos entre los acinos pancreáticos. Son agrupaciones celulares
que poseen una fuerte red de capilares a donde se liberan los productos que
sintetizan. Aunque en preparaciones histológicas básicas son difíciles de
distinguir, en los islotes de Langerhans hay diversos tipos celulares: células α
(secretan glucagón), células β (secretan insulina), células δ (secretan
somatostatina) y células F (secretan polipéptido pancreático).
La insulina es secretada en respuesta a un incremento en la concentración de
azúcar o de aminoácidos en la sangre y baja la concentración de azúcar en la
sangre, estimulando su absorción y utilización de glucosa por las células y su
conversión en glucógeno. Cuando hay una deficiencia de insulina, la
concentración de azúcar en la sangre se incrementa tanto que no toda la glucosa
que entra al riñón puede ser reabsorbida. La pérdida de glucosa está
acompañada por pérdida de agua y la deshidratación resultante, que puede llevar
a un colapso de la circulación.
El glucagón incrementa la concentración de azúcar en la sangre, estimula la
degradación de glucógeno a glucosa en el hígado y la degradación de grasas y
proteínas, lo que disminuye la utilización de glucosa por parte de las células.
La somatostatina, encontrada originalmente en el hipotálamo, ha sido ahora
también aislada de un tercer tipo de células de los islotes del páncreas. Es
liberada del páncreas durante la digestión y ejerce una variedad de efectos
inhibidores en el tubo digestivo que ayudan a regular el ritmo la glucosa y otros
nutrientes absorbidos por el torrente sanguíneo. Sin embargo, la función más
caracterizada de la somatostatina es de tipo local, por la cual inhibe la secreción
de insulina y glucagón. En este circuito también existe una inhibición de la
secreción de glucagón por parte de la insulina
INTERPRETACION DE ANALISIS
Tradicionalmente en el perro se utilizaba el incremento de la actividad de la
amilasa y de la lipasa sérica como indicadores de una inflamación pancreática.
Sin embargo, dichas enzimas pueden encontrarse elevadas en patologías no
pancreáticas y, por otro lado, perros con pancreatitis confirmada histológicamente
pueden presentar una actividad normal de la lipasa (28-61% de los perros) y de la
amilasa (31-47% de los perros). Estas limitaciones han conducido al desarrollo de
pruebas enzimáticas o de marcadores de origen pancreático como los niveles del
tripsinógeno circulante (TLI ), del péptido de la activación del tripsinógeno (PAT) y
de la lipasa pancreática (test de inmunorreactividad de la lipasa pancreática o
PLI). En algunos estudios se han observado concentraciones altas de TLI, PAT y
PLI en perros con pancreatitis aguda experimental.
Test de tripsina inmunoreaciva (TLI): este ensayo mide la cantidad de
tripsinogeno y tripsina presente en el espacio vascular. En animales con
inflamación pancreática puede verse aumentada la liberación de tripsinogeno al
espacio vascular, así como también la tripsina activada, donde se une a los
inhibidores proteasas plasmáticos.

Tema nº 7

  • 1.
    TEMA Nº 7 EVALUACIONDE LA FUNCION PANCREATICA INTRODUCCION El páncreas es una glándula asociada al aparato digestivo con una función endócrina y exócrina, su función exócrina está dada por la producción de enzimas que colaboran en la digestión, en cambio la función endócrina está dada por la secreción de insulina y glucagón, hormonas metabólicas fundamentales en la regulación de los azúcares (glucosa) en sangre . Una de las funciones del páncreas como dijimos, es la producción de enzimas digestivas (pequeños pacman) , los pacman se eliminan inactivos ( inofensivos ) del páncreas para evitar que lo dañen, recién en el intestino se activan y digieren los alimentos, cuando los mecanismos protectores de esta inactivación fallan, los pacman se vuelven activos dentro del páncreas y produce inflamación. El páncreas debe defenderse de la autodigestión, esto se logra mediante varios mecanismos. Uno de ellos es que las enzimas proteolíticas y fosfolipolíticas se sintetizan, se almacenan y se secretan en forma de cimógenos catalíticamente inactivos, a excepción de la lipasa y amilasa. En animales sanos se pueden encontrar rastros de enzimas pancreáticas en sangre, estas concentraciones bajas pueden aumentar transitoriamente dentro de las 4 horas posteriores a la ingesta de alimento. El volumen de secreción pancreática es de 70 ml/Kg/día en el perro. Estas enzimas son útiles para el diagnostico de patologías pancreáticas.
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    El páncreas seve afectado mayormente por patologías de origen inflamatorio. Desde un punto de vista clínico, la pancreatitis puede dividirse en aguda (PA), aguda recurrente o crónica. La PA se refiere a un comienzo repentino de la patología y con pequeñas o ninguna secuela luego de la recuperación. La pancreatitis crónica se refiere a una inflamación continua de la glándula con cambios morfológicos (fibrosis y atrofia) y puede llevar a una disfunción del páncreas. Una mejor clasificación es la que tiene relación con el efecto que tiene sobre los pacientes como leve o severo. También las pancreatitis se pueden clasificar según etiología, pero por lo general ésta es difícil de encontrar. Las posibles secuelas de la pancreatitis (aguda o crónica) pueden ser: acumulación de fluido alrededor del páncreas, seudoquistes (colecta estéril de fluido pancreático rodeado de tejido fibroso o de granulación), abscesos pancreáticos (colecta circunscrita de pus generalmente muy cerca del páncreas, el cual puede o no contener tejido pancreático necrosado) o necrosis infecciosa (muy raro). Histológicamente, la PA se caracteriza por la presencia de edema o necrosis pancreática, infiltración variable de células mononucleares y polimorfonucleares y cambios locales como necrosis o trombosis de la grasa peripancreática. La pancreatitis crónica se caracteriza por fibrosis e infiltración mononuclear de bajo grado y sus secuelas pueden ser pancreatitis aguda recurrente o un proceso subclínico que puede presentarse como diabetes mellitus o insuficiencia pancreática exocrina. Recientemente se ha descrito un tipo de pancreatitis aguda necrotizante en gatos, similar a la vista en perros, pero histológicamente presenta una forma supurativa. Sin embargo, el tipo de pancreatitis más común vista en gatos es la caracterizada por inflamación del tejido intersticial con compromiso de los conductos, generalmente asociada a colangiohepatitis, enfermedad inflamatoria intestinal o nefritis, cualquiera de las cuales puede tener más significancia clínica que la pancreatitis en gatos. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Para que se presente una pancreatitis es necesario que ocurra una de las siguientes situaciones: una hiperestimulación de la glándula, obstrucción del conducto pancreático o degeneración de membranas plasmáticas con activación de enzimas. Generalmente es muy difícil saber la etiología de una pancreatitis, pero se han identificado los factores o las posibles causas a las que podría estar asociada. Entre ellos podemos encontrar:
  • 3.
     Factores nutricionales:obesidad, indiscreción alimentaria, dietas bajas en proteínas y altas en grasas.  Hiperlipidemia: puede estar presente en pacientes con pancreatitis como una causa o como una consecuencia de la necrosis de la grasa abdominal que se produce. Se cree que el Schnauser mini tiene una mayor prevalencia de pancreatitis relacionada con una hipertrigliceridemia idiopática. Los niveles de lípidos circulantes pueden causar embolismos grasos que pueden desencadenar isquemia del tejido pancreático.  Obstrucción del conducto, reflujo biliar o duodenal: algunas condiciones que pueden desarrollar una obstrucción completa o parcial del conducto pancreático pueden ser cálculos biliares (raro en perros porque tienen 2 conductos), espasmos del esfínter, edema de los conductos o de la pared del duodeno, neoplasias, parásitos o interferencia por un trauma o cirugía. En gatos puede darse por una enfermedad biliar concomitante.  Trauma pancreático, isquemia/reperfusión (post dilatación y torsión gástrica): una manipulación quirúrgica o un trauma en abdomen pueden gatillar una pancreatitis, pero es raro.  Hipercalcemia: Calcio sérico mayor a 15mg/dl. Tanto la hipercalcemia iatrogénica (infusión con Ca) como espontánea (hiperparatiroidismo, limfosarcoma, toxicosis por vitamina D, cáncer de huesos) puede ser causa de pancreatitis. Esto se puede deber porque el calcio en exceso causa vasculitis en la microcirculación pancreática, precipitación de proteínas dentro del ducto pancreático y porque coayuda a la activación de las enzimas.  Corticoides: hay poca evidencia creíble de que los corticoides causen pancreatitis, con la posible excepción del uso de altas dosis. Sin embargo, es recomendable suspender la administración de drogas en un paciente con pancreatitis sin causa determinada, excepto cuando existe alguna indicación especifica de continuar la administración o no hay otra alternativa.  Drogas: organofosforados, L-asparginasa, azatioprina, estrógenos, clorpromazina, furosemida, salicilatos, bromuro de potasio, sulfonamidas, tetraciclinas (gatos), diuréticos tiazidicos y alcaloides de vinca son algunos de las drogas que se han visto relacionadas a la presentación de pancreatitis en perros y gatos. Se ha asociado el uso de insecticidas con inhibidores de colinesterasa y agonistas colinérgicos a la presentación de pancreatitis, probablemente a causa de una hiperestimulación. La toxicosis por zinc también puede causar pancreatitis.  Predisposición hereditaria: se piensa que puede existir una predisposición en los Schnauzer mini por una hipertrigliceridemia idiopática y en los Poodle Toys, Dachshund y Terriers, pero nada de esto ha sido comprobado.  Agentes infecciosos: infecciones virales (parvovirus), mycoplasma o parásitos han podido asociarse a la presentación de pancreatitis, aunque, estas generalmente se reconocen como parte de una enfermedad más generalizada. No se conoce cuales bacterias juegan un rol en el desarrollo de la pancreatitis, pero las infecciones bacterianas concomitantes pueden aumentar la severidad de una PA. Las infecciones secundarias pueden surgir
  • 4.
    de una traslocaciónbacteriana desde el intestino. En gatos se ha asociado a la presentación de toxoplasma y el virus del PIF.  Patologías concomitantes: se puede ver la presentación de pancreatitis en los estados finales de una falla renal, pero es raro. Independiente de la causa inicial, la pancreatitis ocurre cuando las enzimas digestivas se activan de forma prematura dentro del parénquima pancreático, provocando de esta manera una autodigestión. EVALUACION DEL PANCREAS EXOCRINO El páncreas exocrino desempeña una función primordial en la digestión y absorción de los nutrientes. Los acini pancreáticos sintetizan y secretan enzimas como la lipasa, la tripsina y la amilasa, que hidrolizan los lípidos, las proteínas y los carbohidratos, respectivamente. Las células del conducto pancreático secretan bicarbonato que mantiene el nivel óptimo de pH para los procesos de digestión y de absorción, así como el factor intrínseco que permite la absorción de la cobalamina (vitamina B12). Además, el páncreas exocrino también produce, péptidos bacteriostáticos y defensivas, que regulan la flora del tracto gastrointestinal superior, y participan en el mantenimiento de la mucosa intestinal y de la homeostasia de la glucosa. Las disfunciones del páncreas exocrino se caracterizan, principalmente, por la pérdida de masa funcional del páncreas (insuficiencia pancreática exocrina), o inflamación (pancreatitis), con la consecuente aparición de diarrea y pérdida de peso, o dolor abdominal y vómitos respectivamente. INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA Los perros que padecen IPE suelen acudir a la consulta por una diarrea crónica (heces voluminosas, con aspecto blando y coloración entre amarillenta y grisácea) y por pérdida de peso (entre moderada y extrema), acompañadas de un apetito voraz. También son frecuentes la pica y la coprofagia. Muchos perros presentan un deterioro del estado del pelaje (pérdida de pelo, eczema, sequedad, escamas) y, en ocasiones, se observa polidipsia y una clara disminución de la masa muscular. Puede aparecer poliuria y polidipsia cuando la insuficiencia pancreática exocrina es causada por pancreatitis crónica complicada por diabetes mellitus. También puede asociarse a la IPE un síndrome abdominal agudo debido a una torsión mesentérica. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Los análisis hematológicos y bioquímicos habituales están poco alterados en los perros que padecen IPE. En algunos perros se observa un aumento moderado de la alanina aminotransferasa (ALT) y una disminución del colesterol. La
  • 5.
    hipoproteinemia no escaracterística de la IPE y su presencia sugiere que una enfermedad primaria del intestino delgado más que la IPE, es la causa de la diarrea y de la pérdida de peso. La hiperglucemia y la glucosuria en perros con signos de IPE sugieren la existencia de una diabetes mellitus secundaria a una pancreatitis crónica o a una hipoplasia pancreática. Las concentraciones séricas de cobalamina (vitamina B12) y de vitaminas A y E pueden encontrarse muy disminuidas en perros con IPE. Por el contrario, la concentración sérica de folatos suele estar incrementada. En perros con insuficiencia pancreática inducida experimentalmente, las concentraciones séricas de zinc y de cobre están disminuidas, mientras que el hierro sérico y la saturación de la transferrina aumentan. EXAMEN COPROLOGICO El examen de materia fecal da información muy variada acerca de diferentes enfermedades directamente de los intestinos, como de otras partes del organismo indirectamente, por cambios anormales que observan tanto a simple vista como microscópicamente. El coprológico (examen parasitario en las heces) es la prueba diagnóstica más sencilla para la confirmación de nemátodos, tenias, protozoarios como las amebas, que son los parásitos de mas frecuente presentación en perros y gatos. El coproscópico, además de dar la información parasitaria, informa sobre los cambios físicos como la presencia de moco, sangre, celulosa, almidones, grasa, presencia anormal de bacterias, desorden de flora bacteriana, y presencia de células que indican inflamación, infección o incluso, enfermedades autoinmunes. Lo único que necesitamos es una muestra de heces del día o conservadas no más de 24 h en el frigorífico. Recolección de la muestra: Debe recogerse en un recipiente limpio, debe tenerse cuidado de no mezclarse con orina, las muestras obtenidas deben enviarse rápidamente al laboratorio
  • 6.
    especialmente si sonlíquidas o semilíquidas ya que las formas trofozoicas de los protozoos pierden movilidad y mueren poco después de enfriarse. Examen físico: Color: Normalmente las heces son de color pardo de diferente intensidad, este color se debe a la presencia de urobilina, varia de acuerdo a la ingestión de alimentos y medicamentos. Olor: Las sustancias aromáticas provenientes de la diseminación y descarboxilación del triptofano por las bacterias son las que le dan a la materia fecal el olor característico. Consistencia: Normalmente las heces son blandas aunque moldeadas. Se observan heces extremadamente duras en el estreñimiento y líquidas por acción de purgantes, o por causas que originen diarrea. Esta consistencia puede ser: Líquida, blanda o dura. Aspecto: Hay diferentes aspectos como son : Diarreico, cremoso, mucoide, granuloso, pastosa, caprino. Reacción: La reacción y el pH de la materia fecal dependen del régimen alimenticio. Examen microscópico: En una lámina portaobjetos se colocan dos gotas, en la parte izquierda solución salina y en la derecha lugol, luego se toma con un palillo la muestra de materia fecal, se debe escoger la parte que tenga elementos anormales como sangre, moco, etc. y de otra parte para que así quede una muestra representativa, se homogeniza en la lámina primero en la solución salina y luego en el lugol, se le colocan los cubreobjetos. La suspensión no debe quedar muy gruesa pero tampoco muy delgada. Se observa los siguientes elementos: Residuos alimenticios: Fibras musculares: Se presentan en forma de cilindros con estrías longitudinales y transversales. Grasas neutras: Aparecen como esferas refringentes de diferentes tamaños. Ácidos grasos: Se observan como agujas incoloras. Almidones: Tienen formas irregulares y son refractiles al agregar el lugol.
  • 7.
    Fibras vegetales: Secaracterizan por ser de doble pared, contienen clorofila y poseen un canal central muy marcado. Productos de irritación de la mucosa: Moco: Se observa en cualquier patología. Glóbulos Rojos: Su hallazgo indica lesión en la parte baja del aparato digestivo. Células epiteliales: Indican una excesiva irritabilidad. Bacterias: Carecen de significación clínica. Leucocitos: Si hay gran cantidad indica irritación bacteriana. Cristales de Charcot-leyden: Se ven en forma de rombos alargados. Examen parasitológico: • Nematodes • Ascaris lumbricoides • Strongyloides stercolaris • Taenia • Protozoarios • Entamoeba histolítica • Entamoeba coli • Gardia lamblia EXAMEN DE ALMIDON El almidón está realmente formado por una mezcla de dos sustancias, amilosa y amilopectina, que sólo difieren en su estructura: la forma en la que se unen las unidades de glucosa entre sí para formar las cadenas. Pero esto es determinante para sus propiedades. Así, la amilosa es soluble en agua y más fácilmente hidrolizable que la amilopectina. En los animales, el equivalente al almidón, como sustancia de reserva energética, es otra sustancia de estructura parecida que recibe el nombre de glucógeno. En el análisis de heces también es importante determinar el almidón de las heces: en el análisis de heces, la cantidad de grasa detectada puede indicar si la
  • 8.
    absorción de nutrientesen el intestino está alterada, según sea la concentración de almidón en las heces. Una gran cantidad de almidón suele indicar mal funcionamiento del páncreas. En un análisis de heces por lo general, el almidón se detecta sólo en cantidades muy pequeñas. Si el almidón se digiere en la parte superior del intestino, o no se absorbe en el intestino, pasa al intestino grueso, donde las bacterias intestinales lo degradan, lo cual puede causar inflamación y diarrea EXAMEN DE FIBRAS MUSCULARES Se observan como corpúsculos rectangulares cortos o alargados, de color amarillo o anaranjado. Estas fibras no digeridas se presentan bajo dos formas según su grado de digestión. Las de fibras con grado mas avanzado de descomposición se observan como fragmentos cortos, con ángulos redondeados y de coloración amarillenta. Las de menor grado se presentan como rectángulos alargados con ángulos bien delineados, presentando una doble estriación muy característica. Ambas fibras se tiñen de caoba con el lugol. EXAMEN DE AMILASA Y LIPASA SERICA La amilasa, denominada también ptialina o tialina, es un enzima hidrolasa que tiene la función de digerir el glucógeno y el almidón para formar azúcares simples, se produce principalmente en las glándulas salivares y en el páncreas. Tiene un pH de 7. Cuando una de estas glándulas se inflama aumenta la producción de amilasa y aparece elevado su nivel en sangre. La lipasa es una proteína (enzima) secretada por el páncreas dentro del intestino delgado. Ayuda a que el cuerpo absorba la grasa descomponiéndola en ácidos grasos Clásicamente, se ha utilizado la elevación de la actividad sérica de la lipasa y amilasa como indicadores de inflamación pancreática en perros, pero no son ni muy sensibles ni específicas, ya que tanto la amilasa como la lipasa están presentes en otros órganos y su actividad sérica puede verse aumentada por desórdenes no pancreáticos. La amilasa puede verse aumentada en casos de falla renal. En el caso de la lipasa, ésta puede verse aumentada por falla renal, glomeruloesclerosis o glomerulonefritis; desordenes hepáticos como necrosis hepática, degeneración de la grasa hepática, carcinoma hepatocelular, carcinoma de los ductos biliares; linfosarcoma u otras enfermedades como hemangiosarcoma de corazón, adenocarcinoma de intestino delgado o amiloidosis. La lipasa en el perro es un marcador de pancreatitis más confiable que la amilasa. La medición de estas enzimas son ayudas diagnósticas sólo en perros y no brindan un diagnóstico definitivo. Elevaciones sobre 3 a 4 veces el valor de referencia de la lipasa y amilasa pueden considerarse sugerentes de pancreatitis. EVALUACION DEL PANCREAS ENDOCRINO
  • 9.
    La parte endocrinaestá formada por los islotes de Langerhans que se encuentran dispersos entre los acinos pancreáticos. Son agrupaciones celulares que poseen una fuerte red de capilares a donde se liberan los productos que sintetizan. Aunque en preparaciones histológicas básicas son difíciles de distinguir, en los islotes de Langerhans hay diversos tipos celulares: células α (secretan glucagón), células β (secretan insulina), células δ (secretan somatostatina) y células F (secretan polipéptido pancreático). La insulina es secretada en respuesta a un incremento en la concentración de azúcar o de aminoácidos en la sangre y baja la concentración de azúcar en la sangre, estimulando su absorción y utilización de glucosa por las células y su conversión en glucógeno. Cuando hay una deficiencia de insulina, la concentración de azúcar en la sangre se incrementa tanto que no toda la glucosa que entra al riñón puede ser reabsorbida. La pérdida de glucosa está acompañada por pérdida de agua y la deshidratación resultante, que puede llevar a un colapso de la circulación. El glucagón incrementa la concentración de azúcar en la sangre, estimula la degradación de glucógeno a glucosa en el hígado y la degradación de grasas y proteínas, lo que disminuye la utilización de glucosa por parte de las células. La somatostatina, encontrada originalmente en el hipotálamo, ha sido ahora también aislada de un tercer tipo de células de los islotes del páncreas. Es liberada del páncreas durante la digestión y ejerce una variedad de efectos inhibidores en el tubo digestivo que ayudan a regular el ritmo la glucosa y otros nutrientes absorbidos por el torrente sanguíneo. Sin embargo, la función más caracterizada de la somatostatina es de tipo local, por la cual inhibe la secreción de insulina y glucagón. En este circuito también existe una inhibición de la secreción de glucagón por parte de la insulina INTERPRETACION DE ANALISIS Tradicionalmente en el perro se utilizaba el incremento de la actividad de la amilasa y de la lipasa sérica como indicadores de una inflamación pancreática. Sin embargo, dichas enzimas pueden encontrarse elevadas en patologías no pancreáticas y, por otro lado, perros con pancreatitis confirmada histológicamente pueden presentar una actividad normal de la lipasa (28-61% de los perros) y de la amilasa (31-47% de los perros). Estas limitaciones han conducido al desarrollo de pruebas enzimáticas o de marcadores de origen pancreático como los niveles del tripsinógeno circulante (TLI ), del péptido de la activación del tripsinógeno (PAT) y de la lipasa pancreática (test de inmunorreactividad de la lipasa pancreática o PLI). En algunos estudios se han observado concentraciones altas de TLI, PAT y PLI en perros con pancreatitis aguda experimental. Test de tripsina inmunoreaciva (TLI): este ensayo mide la cantidad de tripsinogeno y tripsina presente en el espacio vascular. En animales con inflamación pancreática puede verse aumentada la liberación de tripsinogeno al
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    espacio vascular, asícomo también la tripsina activada, donde se une a los inhibidores proteasas plasmáticos.