Este documento describe la teniasis y la cisticercosis causadas por el parásito Taenia solium. T. solium necesita dos huéspedes, el humano y el cerdo, para completar su ciclo de vida. La teniasis ocurre cuando el gusano adulto vive en el intestino humano y libera huevos. La cisticercosis ocurre cuando los huevos u otros estadios larvarios son ingeridos e infectan tejidos como el cerebro, los ojos y los músculos. La prevención requiere educación pública, mejoras en el

1. CENTRO UNIVERSITARIO MESOAMERICANO
JOAQUIN MIGUEL GUTIERREZ
Carrera:
Licenciatura En Enfermería
Materia:
Catedrático:
Qfb. Joel Hernández Estrada
Materia
Microbiología
Milser Guadalupe Ruiz cortes

2. Introducción
 Necesita dos huéspedes: el hombre y el cerdo. El gusano adulto sólo habita
en el intestino humano, donde genera miles de huevos. La infección se
denomina teniasis.
 los huevos son de tamaño microscópico se excretan con las heces.
 El cerdo, al ingerir heces que contengan proglótidos y huevos, se infecta. A
esa condición se la conoce por cisticercosis porcina.
 El cerdo constituye el principal huésped de la forma larvaria del parásito.
 El ciclo se completará cuando el hombre consuma carne de cerdo cruda o a
medio cocer, infectada por cisticercos. La larva parasitaria se fija en la
pared del intestino humano. Allí madura hasta convertirse en el gusano
adulto. En ocasiones es el propio hombre el que, en un entorno poco
higiénico, llega a ingerir los huevos. Se produce entonces la cisticercosis
humana.

3. Teniasis (solitaria) y
cisticercosis

4. Características del agente causal
 .

5. Teniasis o solitaria Etiología
 Una persona con teniosis libera intermitentemente un gran número de
huevos en sus heces, con el riesgo consiguiente de infección para sí
misma y su familia y, si cría cerdos, para sus animales. Este parásito es
endémico en Brasil, Colombia, Ecuador, Guatemala, México, Perú,
India, China, Nueva Guinea, África del Sur, África Occidental,
Madagascar y Zimbabwe.

6.  La teniasis es una infección intestinal provocada por la tenia adulta.
 La teniasis se transmite al ser humano a través de la ingestión accidental de
quistes larvarios de tenia (cisticercos) presentes en la carne de cerdo o de
vacuno poco cocinada.
 Los portadores humanos de tenias excretan los huevos en las heces y
contaminan el medio ambiente cuando defecan al aire libre.
 El ser humano también puede ser infectado por huevos de T. solium al ingerir
agua o alimentos contaminados (cisticercosis humana) o a consecuencia de
una mala higiene.
 Los quistes que se desarrollan en el sistema nervioso central pueden causar
una forma prevenible de la epilepsia denominada neurocisticercosis.
 Más del 80% de los 50 millones de personas afectadas en el mundo por
epilepsia viven en países de ingresos bajos y medianos bajos.
 T. solium es la causa del 30% de los casos de epilepsia en muchas zonas
endémicas donde hay cerdos en libertad cerca de donde viven las
personas.

7. La tenia En su forma adulta, o “solitaria” presenta un cuerpo largo y aplanado
cuya longitud puede superar los dos metros. Habita en el intestino delgado del
hombre. Provista de un tegumento o epitelio que le permite absorber los
nutrientes del medio, la tenia carece de un tubo digestivo.
La tenia adulta, cestodo hermafrodita,
segmentado, se adhiere a intestino delgado
mediante una doble corona de ganchos y 4
ventosas presentes en el escólex; a partir del
cuello de éste se forman proglótidos inmaduros,
maduros

8. Cisticercosis Etiología
 La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por
la Taenia solium, el cual presenta el escólex del parásito adulto
invaginado en una vesícula.
La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del
cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado
con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor de
riesgo. Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared
intestinal y migran a músculo estriado, SNC, ojos, tejido graso
subcutáneo y corazón, y otros tejidos, en donde se desarrollan los
cisticercos, produciendo diversas patologías.

9. Los huevos de Taenia solium miden unos 30 µm, están cubiertos
por la membrana de la oncosfera y el embrióforo, lo que les
confiere gran resistencia. Son la forma infectante en la
cisticercosis.
Los cisticercos se ubican con mayor frecuencia en ojos, sistema
nervioso central, tejido subcutáneo y músculo esquelético.

10. Epidemiologia
Número de casos/año reportados por SUIVE. Flisser A,
Correa D (2010).

11. Epidemiologia
Sistema de Notificación Semanal de Casos Nuevos de Enfermedades. Casos nuevos de Cisticercosis (B69)
por fuente de notificación.
Estados Unidos Mexicanos 2015. Población General. FUENTE: SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados
Unidos Mexicanos 2015

12. cuadro clínico
Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema
nervioso central, ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo.
Algunas infecciones son asintomáticas. Los cisticercos en
músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan
desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia
muscular cuando su número es importante (Asia). El diagnóstico
se realiza mediante biopsia.
Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se
produce inmunodepresión como un mecanismo de evasión, y
dadas la situaciones privilegiadas de ojos y cerebro, los

13. La oftalmocisticercosis
Disminución o pérdida de la capacidad visual. Las
localizaciones más frecuentes son la subretiniana,
cavidad del vítreo, espacio subconjuntival, aunque
puede presentarse en cualquier tejido ocular (cámara
anterior, músculos extraoculares, nervio óptico). (Li et al.
2013). En ausencia de un diagnóstico y tratamiento
adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una
intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente
en la pérdida de la visión.

14. La neurocisticercosis
enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples
manifestaciones clínicas, que dependen de la
heterogeneidad genética de los parásitos, su número,
estado (la etapa coloidal es la que genera mayor
reacción inflamatoria), localización anatómica
(parénquima - con el mayor porcentaje, surcos,
ventrículos, subaracnoides, cisternas, con menor
frecuencia espinales), de la respuesta inmune del
hospedero y la modulación de la misma por parte del
parásito. La presentación clínica más severa se considera
cuando el parásito

15.  Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años
después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia
parcial con o sin generalización (epilepsia de inicio
tardío - adultos, principal manifestación en este grupo de
edad), cefaleas severas, obstrucción de la circulación
del LCR con aumento de la presión intracraneal -
principalmente por localización ventricular o cisternal,
hidrocefalia secundaria, depresión, demencia, trastornos
neurológicos focales, hiperactividad (niños).

16. Signos y sintomas solitaria
 La teniasis por T. solium o T. saginata se caracteriza
generalmente por síntomas leves e inespecíficos. Puede
cursar con dolor abdominal, náuseas, diarrea o
estreñimiento, que aparecen entre 6 y 8 semanas
después de la ingestión de los cisticercos, una vez que la
tenia se ha desarrollado completamente.
 Estos síntomas pueden permanecer hasta que la tenia
muere después de haber sido tratada (en caso contrario,
puede vivir durante muchos años).
 En el caso de la cisticercosis por T. solium, el período de
incubación es variable, y las personas infectadas pueden
permanecer asintomáticas durante años.

17.  En algunas regiones endémicas (en particular, en Asia), las
personas infectadas pueden presentar nódulos subcutáneos
visibles o palpables.
 Cuando el huésped reconoce los quistes después de la
degeneración espontánea o del tratamiento, puede
producirse una reacción inflamatoria.
 La neurocisticercosis se asocia a diversos síntomas y signos,
dependiendo del número, tamaño, estadio y localización de
las lesiones, de la respuesta inmunitaria del huésped y del
genotipo del parásito, pero también puede ser asintomática.
Los síntomas pueden manifestarse como cefalea crónica,
ceguera, convulsiones (epilepsia si son recurrentes),
hidrocefalia, meningitis, demencia y síntomas causados por
lesiones ocupantes de espacio en el sistema nervioso
central.

18. Diagnostico
CISTISERCOSIS El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos.
La identificación de anticuerpos específicos y antigenos se utiliza
actualmente para apoyar el diagnóstico de neurocisticercosis, debido
a su especificidad y sensibilidad limitadas.
Inmunodiagnóstico: Detección de anticuerpos (ELISA, EIBT). Una de las
pruebas diagnósticas mejor caracterizadas es el ensayo de
inmunoelectrotransferencia desarrollado por el CDC. Se han utilizado
antígenos crudos, purificados, y actualmente, una amplia serie de
proteínas. En suero y LCR. Y detección de antígenos, con el desarrollo
de varias pruebas para la detección de antígenos del parásito en
suero, LCR u orina, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales.
(Deckers, Dorny. 2010). Cabe mencionar el avance logrado en la
identificación y caracterización de subunidades proteicas y proteínas
recombinantes y su potencial en el diagnostico. (Handali et al., 2010).

19.  El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del
95.9% y especificidad variable, que oscila entre el 80 -
90%, en un estudio realizado por Michelet L, Fleury A, et
al (2011).
Imagenología: RX, tomografía computarizada,
resonancia magnética. CAT y RMN son herramientas de
gran utilidad en el diagnóstico de la neurocisticercosis y
la oftalmocisticercosis, aunque la ultrasonografía (US) se
considera como el estándar para la evaluación del
globo ocular.
Los estudios de resonancia magnética son excelentes en
la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal
y para la evaluación de edema perilesional, aún en
cisticercos calcificados.

20. TRATAMIENTO
SOLITARIA
 La teniasis se trata fácilmente con prazicuantel (dosis única de 5-10
mg/kg) o niclosamida (adultos y niños mayores de 6 años: dosis
única de 2 g, después de un desayuno ligero, seguido de un laxante
a las 2 horas; niños de 2 a 6 años: 1 g; niños menores de 2 años: 500
mg).
 Actualmente no hay directrices terapéuticas normalizadas para la
neurocisticercosis, y su tratamiento ha de ser individualizado. Dado
que la destrucción de los quistes puede producir una respuesta
inflamatoria, la enfermedad activa requiere a veces tratamientos
prolongados con prazicuantel y/o albendazol, además de
tratamiento de sostén con corticosteroides y/o albendazol o,
posiblemente, cirugía. Las dosis y la duración del tratamiento son
muy variables, dependiendo sobre todo del número, tamaño,
localización y estadio de desarrollo de los quistes, del edema
inflamatorio que los rodea y de la acuidad y gravedad de los
síntomas y signos.

21. TRATAMIENTO
CISTISERCOSIS
 Se consideran los antiparasitarios albendazol y prazicuantel. Sin
embargo, el manejo integral requiere de cuidadosa
evaluación de cada paciente, debido al riesgo potencial de
efectos secundarios severos (Ramos. 2012; Guinto. 2012). La
necesidad de fármacos antiinflamatorios y analgésicos debe
estimarse en cada situación. Existen casos en los que el retiro
de los corticoesteroides ha desencadenado edema
perilesional. (Mejia & Nash. 2013).
No existe un consenso en relación a las estrategias de
tratamiento óptimas en casos de neurocisticercosis
intraventricular. Se recurre a: Tratamiento antihelmíntico,
microcirugía, derivación ventrículo-peritoneal, drenaje
ventricular externo, ventriculostomía endoscópica.

22.  Además, debe contemplarse el manejo general. Por ejemplo,
anticonvulsivantes en casos con foco epileptógeno residual,
analgésicos ante cefaleas persistentes, etcétera.
 En el manejo de la cisticercosis ocular se utiliza, de acuerdo a la
localización, el tratamiento con medicamentos: albendazol,
antiinflamatorios y/o el tratamiento quirúrgico.

23. PREVENSION
 Las infecciones por T. saginata se pueden gestionar a través de un enfoque clínico
individual debido a su baja patogenicidad (poca capacidad de transmisión de un
huésped a otro).
 Por el contrario, las infecciones por T. solium requieren intervenciones adecuadas de
salud pública dirigidas a la prevención, el control y, posiblemente, la eliminación.
 educación sanitaria;
 mejoras del saneamiento;
 mejoras de la cría de cerdos;
 tratamiento antihelmíntico de los cerdos;
 vacunación de los cerdos;
 mejor inspección de las carnes y del procesamiento de productos cárnicos.
 A menudo faltan datos epidemiológicos fiables sobre la distribución geográfica de la
teniasis/cisticercosis por T. solium en las personas y los cerdos.
 La utilización de mecanismos de vigilancia adecuados debería permitir la notificación de
nuevos casos de cisticercosis humana o porcina, de manera que pudieran identificarse
las comunidades de alto riesgo y centrar en esas zonas las medidas de prevención y
control.

24.  La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del
humano y éste es el único responsable de la dispersión de
los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis
humana y cisticercosis porcina.
- La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la
matanza clandestina (alrededor del 35%), y
- El consumo de esta carne en forma semicruda, con
cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la
infección.
- Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su
confinamiento para evitar la coprofagia y alimentación
adecuada, inspección sanitaria, decomiso y registro de
animales infectados.
- Es obligatoria la notificación oficial de portadores
de Taenia spp., su desparasitación.
- Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria
básica para la eliminación adecuada de excretas, y
- Campañas comunitarias de educación extensiva.
- Programas efectivos de vigilancia sanitaria.

26. BIBLIOGRAFIA
 http://kidshealth.org/teen/en_espanol/infecciones/tape
worm_esp.html
 Garcia HH, Nash TE, Del Brutto OH. Clinical symptoms,
diagnosis, and treatment of neurocysticercosis. Review.
The Lancet Neurology. December 2014;13(12):1202–1215
- Galán-Puchades MT, Fuentes MV. Taenia asiatica: left
out by globalisation?Trends Parasitol. 2014 Feb;30(2):54-5.
doi: 10.1016/j.pt.2013.12.002.
- Oscar H. Del Brutto. Neurocysticercosis. The
Neurohospitalist. 2014; 4(4):205-212.
- Bobes RJ, Fragoso G, Fleury A, García-Varela M, Sciutto
E, Larralde C, Laclette JP. Evolution, molecular
epidemiology and perspectives on the research of
taeniid parasites with special emphasis on Taenia solium.
Infection, Genetics and Evolution, April 2014;23:150-160.
- Flisser A. State of the art of Taenia solium as compared
to Taenia asiatica. Korean J Parasito