Patologia especial del tema de endocrinologia, se recordara la fisiología, recordaremos tambien las alteraciones que vemos y las patologias como sus caracteriasticas clínicas patológicas de cada enfermedad más relevante en el Perú.

1. PATOLOGIA ENDOCRINA
DRA. JAKELIN PAUCAR HUAMANÍ

2. SISTEMA ENDOCRINO
Grupo de tejidos integrados
distribuidos para el equilibrio
metabólico en todo el cuerpo.
Las moléculas secretadas (hormonas)
actúan sobre células diana distantes al
lugar de síntesis
La actividad aumentada del tejido diana
inhibe la actividad de la glándula original
que secreto la hormona : INHIBICION
RETROGRADA

3. Enfermedades se CLASIFICAN:
HIPOPRODUCCION/ HIPERPRODUCCION HORMONAL
LESIONES OCUPANTES TIPO MASA

4. HIPOFISIS
ADENOHIPOFISIS: Somatotropas,
lactotropas, corticotropas,
mamosomatotropa, tirotropas y
gonadotropas : ADENOMAS
Genera efectos de masa local:
alteración visual, aumento de
presión intracraneal
NEUROHIPOFISIS: oxitocina y
vasopresina

5. SD. HIPOFISIS ANTERIOR
ADENOMA HIPOFISARIO: 30-60años,
genera incremento frecuente de un tipo
hormonal, a veces de mas de una
hormona, incidental 25% necropsia y
10% neoplasias intracraneales.
Microadenomas (menos 10mm,
macroadenomas (mas 10mm)
Masas blandas, dentro de la silla turca o
ser invasivos, son monomorfas, en
cordones o nidos, necrosis y hemorragia,
suelen ser benignos.
₪Funcionales: exceso hormonal 
clínica respectiva
₪No funcionales: sin efecto clínico
evidente

6. Adenoma hipofisario
• Confinado o no a la silla
turca.
• Infiltran tejidos
circundantes (adenomas
invasores).
• Focos de hemorragia y
necrosis.
6

7. Clínica
Ω La clínica se presentará en función de 2 hechos:
Tamaño:
efecto de masa
Secreción
hormonal
Hiperpituitarismo
Hipopituitarismo
- Cefalea
- Compresión del quiasma
- Amenorrea galactorrea
- Hidrocefalia (3° ventric)
- Compresión de PC
- Rinorrea de LCR
7

8. PROLACTINOMAS:
Mas frecuentes, macroadenomas y
cromófobas, concentración de prolactina
va de acuerdo al tamaño del tumor
PRL: incremento normal en el embarazo
Se inhibe por fármacos que bloquean los
receptores de dopamina
SG Y ST: amenorrea, galactorrea,
infertilidad, y pérdida de la libido
Dx. difícil en mujeres mayores y varones
por cambios sutiles hormonales

9. Hiperprolactinemia
• La concentración sérica de prolactina
aumenta en:
– Embarazo y alcanza su máximo en el
parto.
– Estimulación de los pezones
– Situaciones de estrés
– Hiperplasia lactófora
• Una elevación leve de la prolactina sérica
en una persona con un adenoma
hipofisario no indica necesariamente
prolactinoma.
M
U
J
E
R
E
S
• Alteraciones menstruales
• Galactorrea
• Infertilidad
• Disminución libido
• Osteopenia / osteoporosis
V
A
R
O
N
E
S
• Hipogonadismo : impotencia,
disminución libido y capacidad
sexual.
• Infertilidad.
• Disminución de la densidad
mineral ósea.
• Ginecomastia.
• Galactorrea.
9

10. ADENOMA DE HORMONA DE
CRECIMIENTO: 2do tipo + frecuente,
asociado a acromegalia (niños, después
de cierre hipofisiario, agrandamiento de
cabeza, manos, pies, mandíbula, lengua
y partes blandas) y gigantismo (niños,
antes de cierre hipofisiario con tamaño
largo desproporcional de brazos y
piernas)
ADENOMA DE CELULAS
CORTICOTROPAS: asociado al Sd.
Cushing: con hipersecreción de cortisol.
CARCINOMA HIPOFISIARIO: raros, se
requiere demostrar con metástasis.

11.  Crecimiento más pronunciado en la piel y
partes blandas y vísceras (tiroides, corazón,
hígado y las adrenales).
 Crecimiento de huesos de la cara, manos y
pies, con ↑ de la densidad ósea (hiperostosis)
en columna y caderas.
 Prognatismo característico.
 Disfunción gonadal, Diabetes,
HTA, artrosis, ICC, cáncer
digestivo.

12. 12

13. HIPOPITUITARISMO:
 Insuficiencia de la adenohipófisis que
compromete la secreción de hormonas
hipofiarias, debido a enf. del hipotálamo o
hipófisis.
 Ocurre cuando se pierde el 75% de
parénquima.
• Origen congénito o debido a anomalías
adquiridas intrínsecas de la hipófisis.
• Tumores  adenomas hipofisarios
• Trauma con hem. subaracnoidea
• Cirugía ó Radiación : a hipófisis sana
• Apoplejía hipofisaria: hem. brusca en
hipófisis
• Síndrome de Sheehan ó necrosis isquémica
• Síndrome de la silla turca vacía
• Lesiones hipotalámicas : por radiación vecina
• Infecciones: meningitis tbc
Etiología

14. • Déficit de GH  enanismo hipofisario
• Déficit de LH y FSH 
amenorrea/esterilidad
• Déficit de TSH  Hipotiroidismo
• Déficit de ACTH  Hipoadrenalismo
• Déficit de Prolactina  Fracaso de lactancia
- Palidez por alteración fx de MSH 
melanocitos
- Deficiencia de ADH  Diabetes insípida
Clínica
14

15. SD. HIPOFISIS POSTERIOR
Oxitocina estimula la contracción del
músculo liso del útero grávido y de los
conductos lácteos de la mama, su secreción
inapropiada no se asocia a alteraciones
clínicas.
Síndrome de secreción inapropiada de ADH
(SIHAD): produce reabsorción de cantidades
excesivas de agua: asociado a TBC,
neumonía y ca. Cel. pequeñas pulmón
Déficit de ADH (DIABETES INSIPIDA):
polaquiuria, polidipsia e hipernatremia,
asociado a traumatismo craneal, tumores e
inflamación a nivel hipofisiario.
SINDROMES DE LA HIPOFISIS
POSTERIOR
HORMONA
ANTIDIURÉTICA
(ADH)
DIABETES INSÍPIDA SINDROME DE SIHAD
involucra a la
Deficiencia de ADH Exceso de ADH

16. TIROIDES
Cel. Epiteliales foliculares convierten la
tiroglibulina en tirosina(T4) y
triyodotirinina (T3)
Efecto celular: aumenta el catabolismo
de lípidos e hidratos de carbono y
estimula la síntesis de proteínas =
aumento de ritmo metabólico basal

17. HIPERTIROIDISMO:
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico
con niveles de t3 y t4 elevados
Causas + frecuentes: hiperplasia difusa, bocio
multinodular y adenoma hiperfuncionante.
Sg y st:
Taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia,
arritmias y FA (1ros sínt. manifiesta)
Mirada fija y amplia con retraso palpebral.
Temblores, hiperactividad, labilidad
emocional, ansiedad, incapacidad para
concentrarse e insomnio
Piel caliente, húmeda y enrojecida
GI: Hipermotilidad, malabsorción y diarrea
* en pctes. mayores se enmascaran las
características clásicas
* TSH BAJO Y T4 ALTO

20. HIPOTIROIDISMO:
Primario: causas son el déficit de yodo en la
dieta (bocio endémico) y fármacos o
secundario y terciario (déficit de TRH)
SG Y ST: Cretinismo (infancia o perinatal,
asociado a bocio endémico, hay retraso
mental grave, estatura corta, hernia umbilical,
rasgos faciales burdos, ojos ampliamente
abiertos, lengua grande y protruyente),
Mixedema (niños mayores y adultos, con
enlentencimiento de actividad física y
mental, cansancio, intolerancia al frío y apatía,
edema periorbital, engrosamiento de la piel,
cardiomegalia, pérdida de cabello y acúmulo
de mucopolisacáridos en dermis )
* TSH ALTO

21. TIROIDITIS:
Enfermedad aguda con dolor grave,
inflamación y disfunción tiroidea.
Infecciones agudas y crónicas
asociadas (fiebre y escalofríos)
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: insidioso,
fallo tiroideo gradual por destrucción
autoinmune de la glándula, sin dolor,
mujeres 45-65a. y es la mayor causa
de bocio no endémico en niños.
infiltrado exuberante de linfocitos,
células plasmáticas, macrófagos,
forman centros germinales. Se asocia
a mayor riesgo de DM, LES, Miastenia
Gravis y linfomas.

22. TIROIDITIS SUBAGUDA
(GRANULOMATOSA): Tiroiditis de
Quervain, mujeres 30-50a. Causada por
infección de vías respiratorias altas / viral
(papera, sarampión, adenovirus). Hay
agrandamiento variable de la glándula con
infiltrado de neutrófilos, luego linfocitos y
células plasmáticas alrededor de folículos
tiroideos dañados y colapsados también
células gigantes multinucleadas.
SG Y ST: dolor que se irradia a mandíbula,
garganta y oídos, especialmente al tragar,
con hipertiroidismo transitorio, que las 2-
6sem cede y pasa a hipotiroidismo de 2-
8sem, la recuperación es completa
siempre.

23. TIROIDITIS LINFOCITICA (INDOLORA)
SUBAGUDA: mujeres, postparto, se
autolimita, genera hipertiroidismo y
puede seguir un hipotiroidismo, es de
etiología desconocida, con infiltración
linfoide inespecífica, dura de 2-8sem.
TIROIDITIS DE RIEDEL: proceso fibroso
que penetra la cápsula hasta estructuras
continuas del cuello, poco habitual y de
etiología desconocida, genera atrofia
glandular e hipotiroidismo, puede
confundirse con neoplasia infiltrante.

24. CARCINOMAS:
PAPILAR: 75-80%, 20-50a. Solitarios o multifocales, con
calcificaciones o quísticos con características
nucleares: núcleos hipocromáticos vacíos con
nucléolo “Anita la huerfanita”, hendiduras nucleares,
inclusiones intranucleares. Variantes: encapsulada,
folicular, células altas, esclerosante y trabecular
hialinizante. Metástasis a ganglios 50%, hay disfonía,
tos y ronquera cuando enf. es avanzada. Supervivencia
a 10años mas del 95%
FOLICULAR: 10-20%, 40-50a, asociado a déficit de
yodo, son únicos, la invasión al parénquima da el dx.
diferencial con adenomas foliculares. Px. depende de
extensión, hacen mets. a hueso, pulmón e hígado.
Supervivencia a 10 años es 90%
MEDULAR: 5%, 40-60a, neoplasias neuroendocrinas
de células parafoliculares, solitarios o múltiples,
ambos lóbulos, hay cel. Fusiformes, en nidos o
trabéculas con material amiloide.
ANAPLASICO : MENOS 5%, indiferenciados, agresivos,
ancianos, hay cel. Gigantes pleomorfas grandes, cel.
Sarcomatosas, son de mal px, se disemina fácilmente.,

26. CÁNCER ANAPLÁSICO
 Tumores indiferenciados, muy
agresivos, de rápido crecimiento,
forma masas.
 50% de pacientes historia de bocio
multinodular.
 20 – 30 % hay un tumor tiroideo
concurrente tipo papilar.
26
 Células absolutamente
anaplásicas.
 Frecuente encontrar
en su evolución metás-
tasis pulmonar.
 Síntomas compresivos
precoces.
Morfología

27. PARATIROIDES
- Se controla por los niveles de calcio
sintetizado por la hormona
PARATIROIDEA (PTH), cuya función
es:
Activar osteoclastos y movilizar
calcio
Aumentar la reabsorción tubular
renal y GI de calcio
Aumentar la conversión de vit.D
Aumento de excreción urinaria de
fósforo

28. HORMONA PARATIROIDEA
Fisiología
28

29. Clínica
Hipercalciemia grave : cifras de 3.7 a 4.5 mmol/L
Cuando el calcio es > 3.2 mmol/L (13 mg/100 ml) generan alteraciones.
29

30. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
Sobreproducción autónoma de PTH, causado
por adenomas (80%) únicos, 0.5-5g,con
cel.principales en trabéculas hiperplasias
(15%) y carcinomas (5%) irregular gris, mas
de 10g, invasivo y metastásico, en general se
da en mujeres mayores de 50a.
HIPERPARATROIDISMO SECUNDARIO Y
TERCIARIO esta asociado a insuficiencia renal
y sd. malaabsorción

31. HIPOPARATIROIDISMO:
Se manifiesta con calambres
musculares, estridor laríngeo,
espasmos, convulsiones,
irritabilidad y psicosis,
papiledema, movimientos tipo
parkinsonianos, cataratas,
alteraciones EKG.

32. La causa mas común de
hipoparatiroidismo es la
quirúrgica, producida por la
extirpación accidental durante
una tiroidectomía, por radiación o
fármacos.
La Ausencia o disfunción
congénita de la glándula
paratiroides la cual se ha
relacionado con microdelecciones
dentro del cromosoma
22q11(síndrome de DiGeorge)
Etiología
32
Ω Tetania
Ω Signo de Chvostek
Ω Signo de Trousseau
Ω Cuadro demencial inexplicable
Ω Parestesias
Ω Espasmo carpo-pedal
Ω Laringo-espasmo
Ω Crisis convulsivas
Clínica

33. PANCREAS ENDOCRINO
DIABETES MELLITUS: grupo de
trastornos metabólicos que
comparten una característica común:
HIPERGLICEMIA como consecuencia
de defectos de la secreción de insulina
y que afecta riñones-IRC, ojos-
CEGUERA, vasos sanguíneos y nervios-
AMPUTACIONES.
VALOR NORMAL SANGRE : 70-
120MG/DL
DX: GLU MAYOR IGUAL A 200mg/dl
GLU EN AYUNAS MAS DE 126mg/dl

34. CLASIFICACION:
DM TIPO I: 10%, DM DEPENDIENTE DE
INSULINA por déficit absoluto de
secreción de insulina, provocado por
destrucción de cel. B pancreáticas.
DM TIPO 2: 90%, DM NO DEPENDIENTE
DE INSULINA, por la combinación de
resistencia la insulina (capacidad
reducida de tejidos periféricos para
responder a la insulina) y rpta
compensada inadecuada a la secreción
de insulina de cel. B pancreáticas.

35. COMPLICACIONES METABOLICAS:
Como afecta el metabolismo de la glucosa, grasa
y proteínas, los tejidos periféricos no pueden
acumular Glu y se genera glucosuria y poliuria
con pérdida de agua y electrolitos, conllevando a
sed intensa (polidipsia) y aumento de apetito
(polifagia)
La cetoacidosis diabética, (DM1) por déficit de
insulina grave, liberación excesiva de ácidos
grasos libres y oxidación hepática con cuerpos
cetónicos + deshidratación puede ser mortal
El coma hiperosmolar, (DM2) en deshidratación
grave e incapacidad para beber agua
A LARGO PLAZO: (15-20a)
Involucran arterias: IMA por ateroesclerosis y
gangrena MMII, ACV, retinopatía (hemorragia,
exudado, edema y fibrosis-catarata y glaucoma),
nefropatía (GMN, esclerosis, IRA, pielonefritis) y
neuropatía (lesión cel. Schwann, daño axonal,
disfunción sexual, intestinal y vesical

37. CORTEZA SUPRARRENAL
Elabora 3 tipos básicos de corticoides:
glucocorticoides, mineralocorticoides y
esteroides sexuales, con 3 sd. Clínicos en
caso de Hiperfunción corticosuprarenal:
1. SD. CUSHING (exceso de cortisol):
mujer adulto joven, se asocia con
adenoma hipofisiario, suprarrenales
están hiperplásicas
Obesidad central (90%), cara de luna
(85%), debilidad y cansancio,
hirsutismo, HTA, DM, osteoporosis,
alteraciones neuropsiquiátricas y
menstruales, estrías cutáneas. (50%)
2. HIPERALDOSTERONISMO
3. SD. ANDROGENITALES

39. 39

40. HIPOFUNCIÓN CÓRTICOSUPRARRENAL
 Insuficiencia suprarrenal aguda primaria:
 Constituye una crisis suprarrenal.
 Etiología:
• Por estrés extremo
• Por retirada rápida de corticoides
• Por hemorragia adrenal masiva (en neonatos
tras un parto prolongado y difícil, trauma e
hipoxia grave).
• Complicación de una bacteriemia: Síndrome
de Waterhouse-Friderichsen
40

41. SÍNDROME DE WATERHOUSE-
FRIDERICHSEN
 Frecuente en la infancia.
 Patogenia: sería por siembra
bacteriana directa en los pe-
queños vasos adrenales ; CID ;
vasculitis por endotoxinas ; ó
vasculitis por hispersensibilidad.
 Morfología: verdaderas “sacos
de sangre” sin tejido suprarrenal
visible.
41

42. MEDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMAS:
infrecuente, asociada a
producción de catecolaminas e
HTA, 10% asociado a sd.
familiares, 10% se hallan fuera
de suprarrenales, 10%
aparecen en la infancia.
NEUROBLASTOMAS
GANGLIONEUROMAS
PARAGANGLIOMAS
(extrasuprarrenales)

43. Clínica
ᵹ Característica dominante: HTA
en 90% de pctes.
ᵹ Episodios paroxísticos (2/3 casos):
- taquicardia, palpitaciones,
cefalea, sudoración, temblor.
- fenómeno de Raynaud (gan-
grena isquémica de las extre-
midades).
ᵹ Dx: ↑ ácido vanilmandélico y me-
tanefrinas (metabolitos de las ca-
tecolaminas.
43