Este documento describe la hipertiroidismo y la enfermedad de Graves-Basedow. La enfermedad de Graves es la forma más común de tirotoxicosis y se caracteriza por tirotoxicosis, bocio y oftalmopatía. Es una enfermedad autoinmune que afecta con más frecuencia a mujeres entre 20-40 años. Los síntomas incluyen palpitaciones, nerviosismo, y preferencia por el frío. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos como metimazol y PTU, intervención quirúrgica o terapia con y

1. HIPERTIROIDISMO.
Enfermedad de Graves-Basedow

2. FISIOLOGÍA

4. DEFINICIONES
Hipertiroidismo. Hiperactividad de la
glándula tiroides.
Tirotoxicosis. Sindrome debido a concentraciones
altas de hormonas tiroideas circulantes expuestas a
los tejidos  aceleración generalizada de procesos
metabólicos.

5. BOCIO TÓXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE
GRAVES)
 Forma más común de tirotoxicosis.
 Se caracteriza por 1 o más de los siguientes datos:
 Tirotoxicosis
 Bocio
 Oftalmopatía (exoftalmos)
 Dermopatía (mixedema pretibial).

6. EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia por género:
 Mujer:Varón  5:1
 Incidencia por edad:
 20-40 años

7. ETIOLOGÍA
 Enfermedad autoinmunitaria de origen
desconocido.
 15% de casos  familiar cercano con mismo
trastorno
 50% de familiares  autoanticuerpos circulantes
contra la tiroides
Desencadenantes ambientales:
 Estrés, tabaco, infección, exposición a yodo,
IFNα.
Estado posparto ( función inmunitaria)
 Mujeres susceptibles genéticamente.

8. PATOGENIA

9. - Fibroblastos orbitarios
- Músculo orbitario

10.  Activación y proliferación de fibroblastos y preadipocitos
orbitarios   grasa y GAG retroorbitarios, tumefacción
de los músculos extraoculares  oftalmopatía u
orbitopatía relacionada con la tiroides:
 Proptosis (globos oculares)
 Diplopía
 Enrojecimiento
 Congestión y edema conjuntival y periorbitario
 Estimulación de fibroblastos
 dermopatía tiroidea (mixedema pretibial)
 osteopatía o acropaquia tiroidea (inflamación subperióstica en
las falanges de manos y pies)
  de receptores β-adrenérgicos   sensibilidad a las
catecolaminas  taquicardia, temblor, sudoración,
asinergia oculopalpebral y mirada fija.

11. CUADRO CLÍNICO – SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad fácil,
hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia
al calor, y preferencia por el frío.
  peso notorio sin pérdida de apetito.
 Agrandamiento de tiroides, signos oculares de
tirotoxicidad, taquicardia leve.
 Debilidad muscular y pérdida de masa muscular.
 Niños: crecimiento rápido con maduración ósea
acelerada.
 >60 años: manifestaciones CV y miopáticas, disnea de
esfuerzo.

14.  Dermopatía: piel está
notoriamente engrosada,
con una superficie en
cáscara de naranja, y no
puede tomarse entre los
dedos. A veces la
dermopatía afecta toda
la pierna, y puede
extenderse hasta los
pies.

15.  Osteopatía o acropaquia
tiroidea. Formación de
hueso subperióstico e
hinchazón, en huesos
metacarpianos,
acropaquia.

16.  Separación entre uñas y
lechos ungueales de las
manos (onicólisis o uñas
de Plummer).

17. CUADRO CLÍNICO – LABORATORIO

18. (Tiroiditis posparto)

19. TRATAMIENTO
 Farmacoterapia antitiroidea
 Intervención quirúrgica
 Terapia con yodo radiactivo

20.  Metimazol, carbimazol (10-20 mg c/1-2 meses)
 Inhiben yodación (por TPO) de Tg.
 PTU (100 mg c/8h por 4-8 sem  50-200 mg c/12-24h)
 Bloquea conversión periférica de T4 en T3.
 131I para pacientes >21 años.
 Puede administrarse en dosis de 80-200 μCi/g de peso.
 Tiroidectomía total o casi total