Tesis de maestría en neurociencias bajo la dirección del Dr José Francisco Bravo Moreno

1. ALTERACIÓN HIPOTALÁMICA EN LA ANOREXIA
NERVIOSA.
“SEMINARIO DE TESIS”
PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OBTENER EL
GRADO DE
MAESTRÍA EN NEUROCIENCIA COGNITIVA Y DE
LA CONDUCTA HUMANA.
POR:
Alberto Sheridan Trejo Sosa.
Asesor: Dr. José Francisco Bravo Moreno.
MÉXICO, D.F. JULIO 2014.

2. VOTOS APROBATORIOS DEL SÍNODO.
Mtra. Isabel Esther Alavez Mejía.
Dr. Miguel Hugo Palacios Vargas.
Dr. José Francisco Bravo Moreno.
Dra. María del Carmen Valdez Balderas.
Dr. Joaquín Alberto Montes de Oca Tamez.

3. DECLARATORIA DE ORIGINAL.
El presente trabajo ha sido aceptado y empleado para el
otorgamiento del grado de Maestría en Neurociencia
Cognitiva y de la Conducta Humana.
El presente documento es resultado de las investigaciones
del autor, excepto donde se indican las fuentes de
información consultadas.
El autor otorga su consentimiento al Instituto de Estudios
Superiores en Neurociencia, Psicoanálisis y Salud Mental
para la reproducción del documento con el fin del intercambio
bibliotecario siempre y cuando se indique la fuente.

4. Agradecimientos.

5. ÍNDICE
RESUMEN.----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
PALABRAS CLAVE. --------------------------------------------------------------------------------------------------1
INTRODUCCIÓN.-------------------------------------------------------------------------------------------------------2
DESARROLLO. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------4
CONCEPTO.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------5
Subtipos. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------7
Curso. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------8
INCIDENCIA. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------8
PREVALENCIA.---------------------------------------------------------------------------------------------------------9
EDAD DE COMIENZO.---------------------------------------------------------------------------------------------10
SEXO. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------10
ANOREXIA NERVIOSA EN SEXO MASCULINO.-------------------------------------------------------11
ETIOLOGÍA. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------12
FISIOPATOLOGÍA. --------------------------------------------------------------------------------------------------14
Características descriptivas y trastornos mentales asociados. -----------------------------------14
Hallazgos de laboratorio.----------------------------------------------------------------------------------------15
Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas. ---------------------16
Factores Genéticos.-----------------------------------------------------------------------------------------------17
EVALUACIÓN.---------------------------------------------------------------------------------------------------------18
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ACUERDO A DSM IV.--------------------------------------------19
Diagnóstico diferencial. ------------------------------------------------------------------------------------------21

6. Relación con los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10.-----------------------21
FACTORES ENDOCRINOS. -------------------------------------------------------------------------------------23
NEUROANATOMÍA HIPOTÁLAMO.--------------------------------------------------------------------------24
Núcleos Del Hipotálamo.----------------------------------------------------------------------------------------27
CITOLOGÍA Y CITOQUÍMICA DEL HIPOTÁLAMO.----------------------------------------------------29
VARIACIONES MORFOFUNCIONALES NEURONALES EN EL HIPOTÁLAMO.----------31
CONEXIONES NERVIOSAS DEL HIPOTÁLAMO.------------------------------------------------------32
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA HIPOTALÁMICA. -------------------------------------------------35
HIPOTÁLAMO Y ANOREXIA. -----------------------------------------------------------------------------------37
CONCLUSIONES.----------------------------------------------------------------------------------------------------41
REFERENCIAS.-------------------------------------------------------------------------------------------------------43

7. 1
RESUMEN.
La Anorexia Nerviosa se incluye entre los trastornos de la conducta
alimenticia (TCA) y es hoy en día una entidad de difícil abordaje clínico y
terapéutico. Este trabajo trata la parte neurofisiológica de la anorexia nerviosa con
base en teorías fisiológicas que postulan que existe un trastorno neuroendócrino.
Para algunos autores, este trastorno tendría un origen hipotalámico, que
relacionan con las alteraciones de la regulación del hambre, función que según
diversos autores se localiza en los núcleos laterales o núcleos del tuber del
hipotálamo.
La destrucción bilateral de este centro lleva a la anorexia con la pérdida
consiguiente de peso corporal. La estimulación de la región medial del hipotálamo
inhibe el acto de comer y reduce la ingesta de alimentos. De la misma forma se ha
observado un incremento en la actividad de la serotonina en el hipotálamo, lo que
podría explicar algunos rasgos psicológicos de la enfermedad, sobre todo los
obsesivos y la inhibición psicosexual.
PALABRAS CLAVE.
Anorexia Nerviosa, Criterios de diagnóstico, Hipotálamo, Trastornos
mentales.

8. 2
INTRODUCCIÓN.
Algunos autores han considerado la anorexia nerviosa, desde su origen,
como una entidad nosológica independiente. Ya en 1965, a raíz del Congreso de
Gottingen, la enfermedad adquirió un status propio, y en la medida en que se ha
dispuesto de escalas fiables para valorar este tipo de conducta que caracteriza la
enfermedad, cada vez es más firme el convencimiento de que la anorexia nerviosa
debe considerarse como una entidad clínica independiente. Así lo ha confirmado
al ser incluida como tal en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la
Organización Mundial de la Salud y también otros sistemas de categorización
diagnóstica ampliamente utilizados como es el sistema DSM de la Asociación de
Psiquiatría Americana.
Grau (1985) asevera que a pesar de ser conocida la entidad desde hace
siglos, su descripción se debe a Morton en 1689 y su delimitación clínica a
Lasegue y a Gull en el siglo pasado (en 1873 y 1874 respectivamente), sigue
presentando numerosos problemas a la psicopatología actual, tales como:
a) Su delimitación con respecto a otras conductas anoréxicas no siempre es
fácil.
b) Los estudios neurofisiológicos, hormonales y metabólicos disponibles no
aclaran la etiopatogenia de estos pacientes.
c) Su tratamiento es difícil, su pronóstico incierto y su desenlace a veces fatal,
alcanzando hasta un 5-10% de casos mortales para algunos autores como
Civeira y Civeira (1983).
d) No se está en condiciones de afirmar categóricamente si se trata de una
entidad nosológica bien diferenciada o de un síndrome que podría obedecer
a factores diversos.

9. 3
Aunque es una patología considerada multi-causal, existen diferentes
teorías en cuanto a su patogenia, es así como se ha intentado explicar desde el
punto de vista psicodinámico, sistémico, cognitivo-conductual, genético, biológico,
psicosocial y modelos integradores.
En este trabajo se tratará la parte neurofisiológica de la anorexia nerviosa
con base en teorías fisiológicas que postulan que en la anorexia nerviosa existe un
trastorno neuroendócrino.
Para algunos autores, este trastorno tendría un origen hipofisario en sí
mismo. Para otros, este trastorno tendría un origen hipotalámico, que relacionan
con las alteraciones de la regulación del hambre. Williams (1977), señalaba al
respecto tres tipos de hechos:
a) Similitud entre las lesiones hipotalámicas experimentales y las
características clínicas de la anorexia mental;
b) Las mismas áreas hipotalámicas regulan la conducta alimentaria, la sexual
y la actividad menstrual.
c) En los casos de tumores que afectan al hipotálamo, pueden producirse
cuadros similares sintomatológicamente a la anorexia nerviosa.
Al ser un pilar importante de la función endócrina, el hipotálamo tiene
estrecha relación con la hipófisis, formando así el eje Hipotalámico-Hipofisiario.
Con excepción de las hormonas pancreáticas, gastrointestinales y reguladoras del
calcio, la hipófisis ejerce un control sobre todas las glándulas endócrinas del
organismo (a su vez, la hipófisis, se encuentra regulada por el hipotálamo por
medio de sus neurohormonas) (Williams P. 1977).

10. 4
DESARROLLO.
Antecedentes históricos.
La Anorexia Nerviosa se incluye entre los trastornos de la conducta
alimenticia (TCA) y es hoy en día una entidad de difícil abordaje clínico y
terapéutico.
La primera publicación sobre la anorexia nerviosa se hizo en el siglo XVI
en una monografía titulada "Consideraciones del eminente filósofo Simón Porta de
Nápoles sobre el caso de la joven de la Magna, que vivió dos años sin comer ni
beber".
Richard Morton en 1869 en su monografía Tisiológica manifestó que "de
toda mi carrera médica sobresale una mujer todavía viva pero tan consumida que
parecía “un esqueleto vestido de piel", denominando a la enfermedad como
"atrofia o consunción nerviosa" describiéndola como un debilitamiento que cursa
sin fiebre ni tos ni disnea, pero acompañado de pérdida de apetito y trastornos
digestivos marcados, como aquilia y dispepsia (Reyes A. 1986).
El concepto de Anorexia Nerviosa se va perfilando en la segunda mitad
del siglo XIX y se intenta explicar desde una etiología psicológica (Chinchilla
2003). En 1873, Lasegue (1816-1883) publicó en París sus importantes
observaciones sobre la anorexia histérica y atribuyó esta enfermedad a un estado
mental particular debida a las emociones, secretas o reconocidas, de los
pacientes. En el mismo año William Gull (1816-1890), de Londres, denominó este
cuadro clínico como apepsia histérica, pues creía que se trataba de una
disminución funcional de las terminaciones gástricas del vago en enfermos de
temperamento histérico (Reyes A. 1986). En 1874 le dio el nombre de anorexia
nerviosa (Chinchilla 2003).

11. 5
Al inicio del siglo XX, a partir de Simmonds, se da más importancia a la
etiología endocrinológica y luego se pasa a las ya clásicas etapas.
Después del informe de Simmonds (1914), que encontró una glándula
pituitaria destruida en una mujer que murió de demacración, se pensó durante
mucho tiempo que existía una relación entre la caquexia hipofisiaria o Enfermedad
de Simmonds y la anorexia nerviosa, por lo que se trató inútilmente esta
enfermedad con extractos hipofisiarios (Reyes A. 1986).
CONCEPTO.
La anorexia nerviosa constituye un trastorno observado
predominantemente en mujeres adolescentes, que se caracteriza por el rechazo
persistente de los alimentos, lo que da lugar a una intensa pérdida de peso. La
abolición de la función menstrual y la existencia de una serie de alteraciones
psicopatológicas, entre las que destacan la percepción distorsionada de su imagen
corporal y el intenso miedo corporal, vienen a completar el cuadro clínico. Junto a
esto, aparecen alteraciones somáticas derivadas del estado de inanición y de la
disfunción endocrinológica que la acompaña. De este modo, la anorexia nerviosa
consiste en una conducta de restricción alimentaria, con la consiguiente pérdida
de peso de naturaleza progresiva y grave, existiendo en el trastorno un deseo
irrefrenable de estar delgado que puede conducir, en último extremo, a la muerte
por inanición. Al principio no existe una pérdida de apetito, sino que es el paciente
quien se autoimpone el ayuno hasta que a partir de cierto momento desaparece
realmente el deseo de comer. Hasta el momento actual, el origen de la
enfermedad continúa siendo una incógnita, si bien, cada vez más, se acepta un
origen multicausal en el que la influencia de varios factores determinarían la

12. 6
aparición del cuadro clínico. Pero todavía quedan aspectos por dilucidar que
requieren ser definidos con mayor precisión, (Grau, 1985).
Medicamente, la anorexia se caracteriza por la pérdida de peso, seguida
de un descenso de la temperatura corporal y la presión sanguínea, de una
disminución del ritmo cardíaco, de una pérdida de las reglas menstruales y del
cabello, de la aparición de fatiga y de otras señales de desnutrición. La última
fase, letal, para las pacientes anoréxicas es la insuficiencia de la función hepática,
la renal y finalmente la cardíaca (Levenkron 2004).
A fin de explicar la anorexia, Casper y Davis (1977) consideran que en la
evolución de la anorexia nerviosa se pueden distinguir tres fases:
 Fase I .- Puede suceder meses o años antes y usualmente incluye eventos
precipitantes que resultan en pérdida de su propia estima y aumento de
consciencia acerca de su apariencia física.
 Fase II .- Durante esta fase se desarrolla la “actitud anoréxica” con un
miedo irrazonable a comer, aunque da muestras de orgullo por su habilidad
de perder peso.
 Fase II .- En esta fase se presentan los síntomas secundarios de inanición y
desnutrición tales como pérdida de peso, hipotensión, mareos, bradicardia,
hipotermia y aumento de tolerancia al calor, acrocianosis, pérdida de pelo,
presencia de “lanugo”, constipación, edema, nícturia, poliuria, insomnio, etc.
Ante estos cambios existe una indiferencia de los pacientes a sus cambios
corporales pese a que generalmente requieren tratamiento hospitalario
(Reyes A. 1986).
Muy a menudo los familiares de la paciente la llevan al médico cuando se
dan cuenta de su acentuada pérdida de peso (o cuando observan que no gana

13. 7
peso). Si la paciente decide buscar ayuda médica, es debido al malestar somático
y psicológico que le ocasiona el comer tan poco. Es raro que una mujer con
anorexia nerviosa se queje de pérdida de peso per se. Normalmente, las personas
con este trastorno tienen escasa conciencia de su alteración, la niegan y pueden
explicar historias poco creíbles. Por esta razón es necesario obtener información
de los padres o de otras fuentes con el fin de evaluar el grado de pérdida de peso
y otras características de la enfermedad (APA 2002).
Subtipos.
Pueden usarse los siguientes subtipos para especificar la presencia o la
ausencia de atracones o purgas durante los episodios de anorexia nerviosa:
Tipo restrictivo. Este subtipo describe cuadros clínicos en los que la
pérdida de peso se consigue haciendo dieta, ayunando o realizando ejercicio
intenso. Durante los episodios de anorexia nerviosa, estos individuos no recurren
a atracones ni a purgas.
Tipo compulsivo/purgativo. Este subtipo se utiliza cuando el individuo
recurre regularmente a atracones o purgas (o ambos). La mayoría de los
individuos que pasan por los episodios de atracones también recurren a purgas,
provocándose el vómito o utilizando diuréticos, laxantes o enemas de una manera
excesiva. Existen algunos casos incluidos en este subtipo que no presentan
atracones, pero que suelen recurrir a purgas, incluso después de ingerir pequeñas
cantidades de comida. Parece ser que la mayoría de las personas pertenecientes
a este subtipo recurren a conductas de esta clase al menos semanalmente, pero
no hay suficiente información para poder determinar una frecuencia mínima (APA
2002).

14. 8
CURSO.
La edad promedio de inicio de la anorexia nerviosa es 17 años, aunque
algunos datos sugieren la existencia de picos bimodales a los 14 y 18 años. Es
muy rara la aparición de este trastorno en mujeres mayores de 40 años. El
comienzo de la enfermedad se asocia muy a menudo a un acontecimiento
estresante como, por ejemplo, el abandono del hogar para ir a estudiar. El curso y
el desenlace del trastorno son muy variables. Algunas personas se recuperan
totalmente después de un único episodio, otras presentan un patrón fluctuante de
ganancia de peso seguido de recaída y otras sufren un deterioro crónico a lo largo
de los años. Para establecer el peso del individuo y el equilibrio hidroelectrolítico
es necesario que el enfermo ingrese en un centro hospitalario. La mortalidad a
largo plazo de este trastorno en personas hospitalizadas en centros universitarios
es aproximadamente del 10 %. La muerte se produce principalmente por inanición,
suicidio o desequilibrio electrolítico.
INCIDENCIA.
Se detecta un aumento de la incidencia de la anorexia nerviosa entre las
culturas occidentales en distintos ámbitos geográficos. Realmente hay un cambio
cultural creciente en la preocupación por la comida y la delgadez. En estudios
realizados en EE.UU., ya en 1978, se vio que el 45% de las mujeres amas de casa
realizaba algún tipo de dieta al año, que el 56% de las mujeres entre 25-54 años
seguía una régimen de dieta y que el 76% lo hacía más bien por razones de
estética que de salud (Chinchilla, 1994).
Para Toro y Villardell (1987); la incidencia es de 30-40 por 100.000
mujeres entre los 15 y 24 años. Una anoréxica por cada 200 chicas escolares de

15. 9
16 años; un 1% entre los 16 a 18 años; una de cada 250 de todas las
adolescentes escolares; y una de cada 150 escandinavas; una de cada 450 ó 750
anoréxicas adultas pasan a anorexia crónica según Chinchilla (1994). La
incidencia anual estimada en EEUU es de 0.35-4.06 por 100.000 mujeres blancas
(Ayuso y Salvador, 1992).
Es evidente que hay un aumento de la incidencia de la enfermedad por
causas variadas, como el hecho de emplear criterios diagnósticos más precisos,
un mejor conocimiento por los médicos no especialistas, una mayor difusión social
del tema en los medios audiovisuales por lo controvertido y atractivo del tema, la
posible influencia desencadenante más que predisponente de las condiciones
sociales, etc. De este modo, en general, su incidencia parece estar actualmente
en alza, probablemente como consecuencia de haberse constituido la delgadez
(especialmente la femenina) como modelo físico de éxito social y sexual
(Chinchilla, 1994).
PREVALENCIA.
Es una enfermedad, de todas formas, poco frecuente y con una
prevalencia estimada que varía según los autores, oscilando para Ruiz y Alonso
de la Torre (1993) entre 1/800 y 1/1000 mujeres entre 12 y 18 años. Según
Chinchilla (1994) la prevalencia es de 0.7%. De este modo, la prevalencia
señalada depende del grupo estudiado y el criterio diagnóstico usado,
estimándose que por 100.000 habitantes de 30 a 40 mujeres comprendidas entre
15 y 25 años la van a padecer de forma típica. En estudios realizados en Gran
Bretaña, se ha observado una prevalencia del 1-2 por 100 entre alumnas de
colegios privados (Ayuso y Salvador, 1992).

16. 10
Debemos insistir en que hasta 1950 había descritos en la literatura
aproximadamente unos 200 casos de anorexia nerviosa y se estima que
actualmente sobrepasan ampliamente estas cifras, alcanzando proporciones
alarmantes. Los fenómenos sociales ya mencionados quizás expliquen el posible
riesgo existente en el aumento de la incidencia de la anorexia nerviosa (Chinchilla,
1994).
EDAD DE COMIENZO.
La edad de comienzo también varía según los autores siendo la más
aceptada hasta un tope de 25 años, pero para algunos autores como Dally (1969)
hasta los 35, situándose la media hacia los 17 ó 18 años (Quintanilla et al.1995).
Es rara antes de los 12 años o primeros años de la vida y por encima de los 30.
Por lo general, se da en la pubertad o adolescencia, siendo por encima de los 25 o
por debajo de los 13 de infrecuente diagnóstico. Kellet et al, (1976) describen un
caso anecdótico después de la menopausia.
SEXO.
De preferencia casi absoluta por el sexo femenino, la proporción de los
varones es de un 3 a un 10% más aceptada con respecto a las mujeres. La
ligazón de las variables socioculturales con el sexo femenino justifican este
importante contraste proporcional.

17. 11
ANOREXIA NERVIOSA EN SEXO MASCULINO.
La anorexia nerviosa en el varón ha sido un tema controvertido por su
escasa proporción frente a la mujer. La frecuencia con la que aparece en el varón,
aunque rara y excepcional ofrecen unas cifras que oscilan entre 3-10% (Litt,
1987), 5% (Ayuso y Salvador 1992), 3% (Gordon, 1994).
Los autores dedicados al tema lo abordan desde el punto de vista
psicopatológico y mediante investigaciones endocrinológicas y la comparan con la
anorexia femenina.
Tanto en la anorexia femenina como en la masculina se ha objetivado
bajos niveles de actividad total gonado-trópica y estrogénica en pacientes con
pesos bajos. Estos niveles se normalizan más claramente en los varones que en
las mujeres después de la realimentación. Como, por otra parte, en el varón
normal no hay variación cíclica en la liberación de gonadotropinas como en la
mujer normal, no es posible demostrar en varones con anorexia nerviosa una
interferencia en la actividad cíclica de gonadotropinas, lo que es un rasgo primario
de la anorexia nerviosa en mujeres (Chinchilla, 1994). Desde el punto de vista
endocrinológico, en el varón estos trastornos endocrinos quizás serían explicables
por la desnutrición y no así en la mujer (Schlundt y Johnson, 1990). Para Gordon
(1994), un importante porcentaje de los varones anoréxicos tiende a tener
explícitos conflictos con su identidad sexual.

18. 12
ETIOLOGÍA.
Las teorías psicológicas señalan como responsable de la anorexia a una
serie de factores psicoambientales, como los que se exponen a continuación:
1) En la anamnesis podemos encontrar períodos de obesidad, generalmente
en la pubertad (López-Ibor y Cervera, 1991). La paciente siente horror ante
una posible obesidad, se esfuerza en adelgazar progresivamente y
experimenta como obesidad lo que ya puede ser un peso mínimo.
2) El cuadro podría ser desencadenado por hechos traumáticos, tales como
una problemática de tipo sexual, una ruptura de relaciones, enfermedades
físicas o muerte de un ser querido (Pope y Hudson 1992). La negativa a
madurar y a asumir el papel psicosexual que requiere la adultez es otro de
los conflictos más frecuentemente invocados en estos casos. Desde una
situación de dependencia familiar excesiva, la paciente viviría con temor la
“prueba” de someterse a la aprobación de los demás. La búsqueda de la
aprobación social se vería coartada por el miedo al rechazo, de tal forma
que los atributos físicos más o menos agraciados desempeñarían aquí un
importante papel. De existir recuerdos de experiencias anteriores de
rechazo por el aspecto físico, principalmente por la obesidad, tales
recuerdos adquirirían ahora gran importancia en las actitudes de la paciente
(Williamson y col., 1990).
3) Los cambios biológicos y emocionales que se producirían en la
adolescencia podrían motivar una reacción anormal en algunos jóvenes;
por ejemplo, una madre excesivamente protectora, ansiosa y controladora
dificultaría la maduración emocional de los hijos. Asimismo, una madre
autoritaria frenaría la autoestima del paciente, provocando la incapacidad
de enfrentar los problemas que presenta la pubertad. Los jóvenes utilizarían
el rechazo del alimento como una forma de protesta contra la madre. Debe

19. 13
tenerse en cuenta, sin embargo, que la figura de la madre sobreprotectora
tiende a estar relacionada, por parte de algunos autores, con tal diversidad
de pacientes que parece sumamente difícil que algún día pueda llegar a
asignarse a las madres sobreprotectoras una “culpabilidad” específica, en
relación con tal o cual trastorno del comportamiento de sus hijos.
4) Es interesante estudiar las formas de interacción de las familias de las
pacientes anoréxicas (Vandereycken et al. 1991). Muchas de estas familias
muestran una especial unión, la cual llega a ser tan intensa que quizá no
sea fácil la diferenciación ulterior de sus miembros. Llegaríamos así a la
situación de dependencia familiar excesiva, antes aludida, que dificulta el
proceso de individualización y autonomía de la paciente. En resumen, la
anorexia nerviosa podría expresar una dificultad para asumir el papel de
adulta e integrar las transformaciones que se producen en la pubertad y
adolescencia debutando en estas etapas de la vida la enfermedad.
Contribuyen conflictos típicos de la pubertad tales como cambios
corporales, conflictos de relación intrafamiliares o incertidumbres originadas
en la búsqueda de identidad personal en la adolescencia. (Morales C. 1997)
A pesar de los múltiples estudios al respecto, no se ha descrito un perfil
psicológico uniforme para los casos con anorexia, pero se han llegado a describir
rasgos de personalidad tales como dependencia a la madre, inmadurez emocional
y sexual, perfeccionismo, etc., lo mismo que evidentes trastornos psiquiátricos en
la enfermedad (Reyes A. 1986).

20. 14
FISIOPATOLOGÍA.
Características descriptivas y trastornos mentales asociados.
Cuando los individuos con este trastorno sufren una considerable pérdida
de peso, pueden presentar síntomas del tipo de estado de ánimo deprimido,
retraimiento social, irritabilidad, insomnio y pérdida de interés por el sexo. Estas
personas pueden presentar cuadros clínicos que cumplen los criterios para el
trastorno depresivo mayor. Como estas características se observan también en las
personas sin anorexia nerviosa que pasan hambre, muchos de los síntomas
depresivos pudieran ser secundarios a las secuelas fisiológicas de la semi-
inanición. Por eso es necesario reevaluar los síntomas propios de los trastornos
del estado de ánimo una vez que la persona haya recuperado peso (parcial o
totalmente). Se han observado en estos enfermos características propias del
trastorno obsesivo-compulsivo, ya sea en relación con la comida o no. La mayoría
de las personas con anorexia nerviosa están ocupadas en pensamientos
relacionados con la comida, y algunas coleccionan recetas de cocina o almacenan
alimentos. La observación de las conductas asociadas a otras formas de inanición
sugiere que las obsesiones y las compulsiones relacionadas con la comida
pueden producirse o exacerbarse por la desnutrición. Cuando los individuos con
anorexia nerviosa presentan obsesiones y compulsiones no relacionadas con la
comida, la silueta corporal o el peso, se realizará el diagnóstico adicional de
trastorno obsesivo-compulsivo. Existen asimismo características que a veces
pueden asociarse a la anorexia nerviosa, como son la preocupación por comer en
público, el sentimiento de incompetencia, una gran necesidad de controlar el
entorno, pensamiento inflexible, poca espontaneidad social y restricción de la
expresividad emocional y de la iniciativa.
En comparación con los individuos con anorexia nerviosa de tipo
restrictivo, los del tipo compulsivo/purgativo tienen más probabilidades de

21. 15
presentar problemas de control de los impulsos, de abusar del alcohol o de otras
drogas, de manifestar más labilidad emocional y de ser activos sexualmente (APA
2002).
Hallazgos de laboratorio.
Si bien en algunas personas con anorexia nerviosa no hay hallazgos de
laboratorio anormales, la semi-inanición característica de este trastorno puede
afectar la mayoría de los órganos y producir una gran variedad de alteraciones.
Asimismo, la provocación del vómito, la ingesta excesiva de laxantes y diuréticos y
el uso de enemas pueden provocar trastornos que conducen a resultados de
laboratorio anormales (APA 2002).
Hemograma: Es frecuente la aparición de leucopenia y de anemia leve;
rara vez se observa trombocitopenia (APA 2002).
Bioquímica: La deshidratación puede reflejarse en niveles altos de urea en
la sangre. Existe muy a menudo hipercolesterolemia; las pruebas de la función
hepática están aumentadas. Ocasionalmente se ha detectado hipomagnesemia,
hipocincemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia. Los vómitos autoinducidos
pueden producir alcalosis metabólica (bicarbonato sérico aumentado),
hipocloremia e hipopotasemia, y el abuso de laxantes, acidosis metabólica. Los
niveles séricos de tiroxina (T4) suelen estar en el límite normal-bajo y los de
triyodotironina (T3), disminuidos. Habitualmente se observan también
hiperadrenocortisolismo y respuestas anormales a diferentes pruebas endocrinas.
Las mujeres presentan niveles séricos bajos de estrógenos y los varones niveles
asimismo bajos de testosterona. Se produce una regresión del eje hipotálamo-
hipófiso-gonadal en ambos sexos (el patrón de secreción circadiana de la
hormona luteinizante [LH] es similar al de los individuos prepuberales o puberales)
(APA 2002).

22. 16
Electrocardiograma: Se observan bradicardia sinusal y rara vez arritmias
(APA 2002).
Electroencefalograma: Puede haber anormalidades difusas (que reflejan
una encefalopatía metabólica) como consecuencia de alteraciones significativas
de líquidos y electrólitos (APA 2002).
Estudio cerebral por técnicas de imagen: Frecuentemente se observa un
aumento del cociente ventrículo/cerebro relacionado con la desnutrición (APA
2002).
Gasto específico en reposo: A menudo está reducido de forma significativa
(APA 2002).
Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas.
Muchos de los signos y síntomas físicos de la anorexia nerviosa son
atribuibles a la inanición. Además de amenorrea, puede haber estreñimiento, dolor
abdominal, intolerancia al frío, letargia y vitalidad excesiva. El hallazgo más
evidente de la exploración física es la emaciación; también puede haber
hipotensión, hipotermia y sequedad de la piel. Algunos individuos presentan
lanugo, un vello fino, en el tronco. La mayoría de los individuos tienen bradicardia.
Algunos muestran edemas periféricos (especialmente al recuperar el peso o al
dejar de tomar laxantes y diuréticos). Excepcionalmente, se observan petequias,
en general en las extremidades, indicadoras de diátesis hemorrágica. En algunas
personas el color de la piel es amarillento (asociado a hipercarotinemia) y puede
haber hipertrofia de las glándulas salivales, especialmente las glándulas parótidas.
Las personas que se provocan el vómito muestran a veces erosiones dentales, y
algunas presentan cicatrices o callos en el dorso de la mano como consecuencia

23. 17
del contacto con los dientes al inducirse el vómito. El estado de semiinanición
propio de este trastorno y las purgas a las que normalmente se asocia pueden dar
lugar a enfermedades médicas asociadas, como son anemia normocítica
normocroma, función renal alterada (asociada con deshidratación crónica e
hipopotasemia), trastornos cardiovasculares (por disminución de la ingesta y
absorción de calcio, secreción reducida de estrógenos y secreción aumentada de
cortisol) (APA 2002).
Factores Genéticos.
Se han constatado diversos hechos que hacen pensar en una influencia
genética en los trastornos de la conducta alimentaria (TCA). Así, se ha
comprobado que las mujeres familiares de pacientes con TCA tal como la anorexia
nerviosa, tienen un riesgo muy superior de desarrollar este tipo de trastorno que la
población general (Strober M, Lampert C., Morrel W et al. 1990). En un estudio
reciente se cifró que la prevalencia de la anorexia nerviosa corresponde en
5.1%.(Woodside DB, Field LL, Garfinkel PE, Heinmaa, 1998)
La susceptibilidad para el desarrollo de comportamientos o actitudes
características de éste trastorno podría explicarse por una combinación de
factores genéticos y ambientales con un fenotipo latente único para dichos
trastornos que supondrían una elevada heredabilidad (hasta el 60 %) (Wade T,
Martin NG, Neale MC, Tiggermann M, Treloar et al. 1999).

24. 18
EVALUACIÓN.
Médica. Para realizar la evaluación médica de estos pacientes hay que
seguir un protocolo que comprende los siguientes pasos:
1. Historia clínica.
2. Hábitos dietéticos.
a) Comportamiento alimentario previo.
b) Comportamiento alimentario actual.
3. Exploración física:
a) Estudio antropométrico.
b) Exploración física general.
4. Datos de laboratorio.
5. Pruebas complementarias.
6. Estudio endocrino-metabólico.
7. En algunos casos de imagen cerebral.
Psiquiátrica. La evaluación psiquiátrica debe también protocolizarse
incluyendo los siguientes pasos:
1. Historia clínica. Examen del estado mental:
a) Conducta alimentaria
b) Conducta compulsiva.
2. Estudio psicológico. Cuestionarios específicos.
3. Evaluación familiar.
Tomando como base las herramientas diagnósticas anteriores, gracias a
las investigaciones más recientes van apareciendo nuevos métodos diagnósticos,
en particular en el campo de la neuroendocrinología, la genética y la imagen
cerebral. Respecto a esto, se están aplicando técnicas de imagen cerebral

25. 19
sofisticadas como la resonancia magnética espectroscópica con protones, que ha
puesto de manifiesto alteraciones metabólicas en la sustancia blanca en el lóbulo
frontal cerebral (Roser W et al. 1999). Estas exploraciones pueden realizarse de
manera seriada, para comprobar si las deficiencias orgánicas que afectan la masa
cerebral y el LCR se normalizan con el restablecimiento nutricional o si, por el
contrario persisten, como de hecho puede suceder en los casos más graves
(Lambe EK, et al. 1997).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ACUERDO A DSM IV.
F50.0 Anorexia nerviosa [307.1]
Características diagnósticas
La persona con este trastorno mantiene un peso corporal por debajo del
nivel normal mínimo para su edad y su talla (Criterio A). Si la anorexia nerviosa se
inicia en la niñez o en las primeras etapas de la adolescencia, en lugar de pérdida
puede haber falta de aumento de peso (p. ej., mientras que el sujeto crece en
altura). El Criterio A proporciona una guía para determinar cuándo el individuo
alcanza el valor umbral para ser considerado de peso inferior. Esto significa que el
peso de la persona es inferior al 85 % del peso considerado normal para su edad y
su talla (de acuerdo con alguna de las diversas versiones de las tablas de la
Metropolitan Life Insurance o de las tablas de crecimiento usadas en pediatría).
Existe otra guía adicional algo más estricta (usada en los Criterios de Investigación
de la CIE-10), en la que se especifica que el individuo debe tener un índice de
masa corporal (IMC) igual o inferior a 17,5 kg/m2. (El IMC se calcula en metros
cuadrados, dividiendo el peso en kilogramos por la altura.) Estos valores límite son
sólo una ayuda para el clínico, ya que parece poco razonable especificar un

26. 20
estándar único para el peso mínimo normal de todos los individuos de una edad y
talla determinadas. Para determinar el peso mínimo normal de un individuo, el
clínico debe considerar también su constitución física y su historia de peso previa
(APA 2002).
Las personas con este trastorno tienen un miedo intenso a ganar peso o a
convertirse en obesas (Criterio B). Este miedo generalmente no desaparece
aunque el individuo pierda peso y, de hecho, va aumentando aunque el peso vaya
disminuyendo (APA 2002).
Existe una alteración de la percepción del peso y de la silueta corporal
(Criterio C). Algunas personas se encuentran «obesas», mientras que otras se dan
cuenta de que están delgadas, pero continúan estando preocupadas porque
algunas partes de su cuerpo (especialmente el abdomen, las nalgas y los muslos)
les parecen demasiado gordas (APA 2002).
El nivel de autoestima de las personas que sufren este trastorno depende
en gran medida de la forma y el peso del cuerpo. Consideran un logro perder peso
y un signo de extraordinaria autodisciplina; en cambio, ven el aumento de peso
como un fracaso inaceptable de su autocontrol. Algunas personas son conscientes
de su delgadez, pero niegan que ésta pueda tener implicaciones clínicas graves
(APA 2002).
En niñas que ya hayan tenido la primera regla la amenorrea (debida a
niveles anormalmente bajos de estrógenos por disminución de la secreción
hipofisaria de las hormonas foliculostimulantes [FSH] y luteinizante [LH]) es
indicadora de una disfunción fisiológica (Criterio D) (APA 2002).

27. 21
Diagnóstico diferencial.
Es necesario considerar otras causas posibles de pérdida de peso, sobre
todo si hay características atípicas (como el inicio de la enfermedad después de
los 40 años). En las enfermedades médicas (p. ej., enfermedad digestiva, tumores
cerebrales, neoplasias ocultas y síndrome de inmunodeficiencia adquirida) puede
producirse una pérdida de peso importante, pero las personas con estos
trastornos generalmente no tienen una imagen distorsionada del cuerpo ni un
deseo de adelgazar más. El síndrome de la arteria mesentérica superior
(caracterizado por vómitos pospandriales secundarios a obstrucción intermitente
del vaciamiento gástrico) debe diferenciarse de la anorexia nerviosa, aunque este
síndrome aparece algunas veces en individuos que presentan aquélla (debido a su
emaciación). En el trastorno depresivo mayor puede haber una pérdida de peso
importante, pero la mayoría de los individuos con este trastorno no tienen deseo
de adelgazar ni miedo a ganar peso. En la esquizofrenia se observan patrones de
alimentación bastante raros; los enfermos adelgazan en ocasiones de forma
significativa, pero rara vez temen ganar peso ni presentan alteración de la imagen
corporal (necesarias para establecer el diagnóstico de anorexia nerviosa) (APA
2002).
Relación con los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10.
Los Criterios de Investigación de la CIE-10 y los criterios diagnósticos del
DSM-IV para la anorexia nerviosa difieren en diversos aspectos. La CIE-10
requiere específicamente que la pérdida de peso resulte autoinducida mediante la
evitación de «comidas grasas» y, en el varón, comporte una pérdida del interés y
de la potencia sexual (correspondiendo a lo que en las mujeres sería la
amenorrea). Finalmente, a diferencia del DSM-IV donde el diagnóstico de anorexia

28. 22
nerviosa tiene preferencia sobre el de bulimia nerviosa, la CIE-10 excluye el
diagnóstico de anorexia nerviosa si se han dado atracones de forma regular (APA
2002).

29. 23
FACTORES ENDOCRINOS.
Para algunos autores, este trastorno tendría un origen hipofisario en sí
mismo. Para otros, este trastorno tendría un origen hipotalámico, que relacionan
con las alteraciones de la regulación del hambre. Williams (1977), señalaba al
respecto tres tipos de hechos:
a) Similitud entre las lesiones hipotalámicas experimentales y las
características clínicas de la anorexia mental.
b) Las mismas áreas hipotalámicas regulan la conducta alimentaria, la sexual
y la actividad menstrual.
c) En los casos de tumores que afectan al hipotálamo, pueden producirse
cuadros similares sintomatológicamente a la anorexia nerviosa.
Al ser un pilar importante de la función endócrina, el hipotálamo tiene
estrecha relación con la Hipofisis, formando así el eje Hipotalámico-Hipofisiario.
Con excepción de las hormonas pancreáticas, gastrointestinales y reguladoras del
calcio, la hipófisis ejerce un control sobre todas las glándulas endócrinas del
organismo (a su vez, la hipófisis, se encuentra regulada por el hipotálamo por
medio de sus neurohormonas).

30. 24
NEUROANATOMÍA HIPOTÁLAMO.
El hipotálamo, que aunque es pequeño (0,3% del encéfalo total y con un
peso de 4grs.) representa una parte muy importante del sistema nervioso central,
es esencial para la vida. Controla el sistema nervioso autónomo y el sistema
endocrino, y por ende controla indirectamente la homeostasis corporal. El
hipotálamo está bien ubicado para este propósito en el centro del sistema límbico.
En este sitio existen numerosas vías neuronales convergentes y divergentes y a
través de una irrigación adecuada puede controlar la química sanguínea. El
hipotálamo elabora respuestas de control apropiadas luego de la integración de
sus aferencias nerviosas y químicas (Snell R. 2007)
Se puede considerar al hipotálamo como una zona diencefálica situada
debajo del tálamo y que forma las paredes y el suelo del tercer ventrículo, con una
cierta prolongación hacia telencéfalo y mesencéfalo. De la pared ventricular
surgen células epéndimo-gliales muy características que posee una prolongación
hacia el interior del cerebro (tanicitos) y que establecen una vía privilegiada de
comunicación de sustancias entre neuronas, células gliales, líquido
cefalorraquídeo del tercer ventrículo y capilares sanguíneos de región. El suelo del
tercer ventrículo se evagina ligeramente para formar la zona infundibular (o
eminencia media) que se prolonga puntualmente al exterior formando el
infundíbulo o tallo neurohipofisiario (Toledano A. 2009).
La parte más anterior o rostral del hipotálamo (área preóptica) se sitúa a la
altura de la comisura anterior, la banda diagonal de Broca y el núcleo accubens.
Contiene estructuras tanto de origen embriológico diencefálico como telencefálico.
Lateralmente sus límites son muy pocos claros, pues linda con el “globus pallidus”
(estructura de origen diencefálico muy relacionada pero de función radicalmente

31. 25
diferente), que se delimita con precisión, pero las áreas denominadas sustancia
innominada, zona incierta, núcleos subtalámicas de Luys y Forel, etc (también de
origen diencefálico y funciones relacionadas con el hipotálamo (Toledano A.
2009).
La zona posterior del hipotálamo acaba cuando se definen con claridad los
núcleos mesencefálicos. Clásicamente, se ha considerado que existe una zona
medial que es celularmente más densa y una zona lateral, de menor densidad
celular y por donde circula el “fascículo medial del cerebro anterior”, la mayor
conexión telencéfalo-mesencéfalica. En la zona medial se describen, a veces, dos
subregiones: periventricular (pegada al ventrículo medio) y para ventricular (o
medial lateral). También, sin que existan unos referentes topográficos precisos, se
considera que existen unas regiones anteriores (o preópticas), otras medias
(tuberales o infundibulares) y otras posteriores (o mamilares), junto a un área
dorsal situada ya cerca del tálamo (Toledano A. 2009).
En estas zonas o subdivisiones topográficas tan mal definidas se
describen unas regiones más difusas (“áreas”) y otras de mayor densidad celular o
con neuronas con características más definidas (“núcleos”). Dichas áreas y
núcleos más caracteríscos se muestran en la figura 1 (Toledano A. 2009). Según
los distintos autores se describen unos 18-25 núcleos. Estos núcleos tienen un
tamaño de entre 0,3 y 3 mm3.
La mayoría de estas áreas y de estos núcleos se
han mostrado muy heterogéneos en su composición neuroanatómica, ya que no
sólo existen lo que parecen ser distintos tipos de neuronas principales y de
interneuronas, sino que el análisis citoquímico de los tipos principales muestra una
gran variedad tanto de neuronas en diferentes posibles estados funcionales como
claros diferentes subtipos que expresan distintos receptores o péptidos y que
tienen variadas y diversas funciones neuronales y neurosecretoras, lo que obliga a

32. 26
casi una constante redefinición de circuitos funcionales, anatómicos o moleculares
(Toledano A. 2009).
Fig. 1 Principales áreas y núcleos hipotalámicos existentes en las zonas topográficas en
que se subdivide el hipotálamo.
A = área. N = núcleo.

33. 27
Núcleos Del Hipotálamo.
Zona medial.
En la zona medial pueden reconocerse los siguientes núcleos
hipotalámicos, de adelante hacia atrás:
1) parte del núcleo preóptico,
2) el núcleo anterior, que se fusiona con el núcleo preóptico,
3) parte del núcleo supraquiasmático,
4) el núcleo paraventricular,
5) el núcleo dorsomedial,
6) el núcleo ventromedial,
7) el núcleo infundibular (arcuato) y
8) el núcleo posterior.
Zona lateral.
En la zona lateral pueden reconocerse los siguientes núcleos
hipotalámicos, de adelante hacia atrás:
1. parte del núcleo preóptico,
2. parte del núcleo supraquiasmático,
3. el núcleo supraóptico,
4. el núcleo lateral,
5. el núcleo tuberomamilar y
6. los núcleos tuberales laterales.

34. 28
Algunos de los núcleos, por ejemplo el preóptico, el supraquiasmático y
los núcleos mamilares, se superponen en ambas zonas. Debe señalarse que la
mayoría de los núcleos hipotalámicos tienen límites mal definidos. Con el empleo
de la tecnología moderna, que incluye estudios histoquímicos, inmunoquímicos y
de marcación anterógrada y retrógrada, los grupos de neuronas y sus conexiones
se están definiendo con más precisión. Lamentablemente, a medida que se
descubren nuevos grupos de núcleos y se les dan nombres el lector tiene
dificultad para comprender la nomenclatura antigua y moderna. Aquí sólo se
describen los principales grupos de núcleos con nombres bien establecidos y sus
conexiones. (Snell R. 2007).
Fig. 2 Imágenes de corte sagital del encéfalo que muestra los núcleos hipotalámicos. A.
Núcleos de la zona medial ubicados por dentro del plano del fórnix y el tracto
mamilotalámico.

35. 29
Fig. 3 Imágenes de corte sagital del encéfalo que muestra los núcleos
hipotalámicos. B. Núcleos de la zona lateral ubicados por fuera del plano del fórnix y el
tracto mamilotalámico.
CITOLOGÍA Y CITOQUÍMICA DEL HIPOTÁLAMO.
Análisis pormenorizados han indicado la existencia de un alto grado de
organización, que sólo es apreciable si se estudia la citoarquitectonía desde un
punto de vista tridimensional. Aparte de las pequeñas interneuronas de axón local,
que son de diversos tipos (especialmente estrelladas o bipolares) y similares a las
de otras regiones del Sistema Nervioso Central, las neuronas principales parecen
ser de tipo isodendrítico o estrelladas, es decir, con dendritas principales de
similares características, pero la orientación espacial de estas estructuras
neuronales receptoras y su gran desarrollo hacen que puedan involucrarse con
gran facilidad en circuitos que aparentemente quedan apartados.

36. 30
En el aspecto citológico es bastante frecuente describir tipos neuronales
“magnocelulares” o “parvocelulares”, según su tamaño y “neurosecretores” cuando
se puede evidenciar acumulación de péptidos con técnicas convencionales. Esto
actualmente sólo sirve para orientar a los investigadores sobre la región del
hipotálamo donde se efectúan los análisis, porque los tipos neuronales se definen
por los neurotransmisores y péptidos que contienen (Toledano A. 2009).
Los estudios citoquímicos de detección de elementos de los sistemas
neurotransmisores, neuromoduladores o neurosecretores (enzimas, receptores,
mensajeros) muestran que existen diferentes conjuntos de neuronas colinérgicas,
aminérgicas (glutamatérgicas exitadoras y GABAergicas inhibidoras) y
peptidérgicas, tanto mostrando la síntesis selectiva o conjunta con otro o varios
neuromoduladores y/o neurotransmisores y/o sustancias neurosecretoras. Su
riqueza de transmisores y de receptores evidencia la gran cantidad de circuitos
funcionales que existen en el hipotálamo (Toledano A. 2009).
Algunas de las neuronas que sintetizan péptidos habían sido ya definidas
como “neuroendócrinas” hace bastantes años, casi desde los inicios de los
estudios de la función hipotalámica. Estas neuronas proyectan desde diferentes
núcleos hacia la neurohipófisis (supraóptico, paraventricular) o hacia los capilares
del sistema porta hipotálamo-(adeno) hipofisiario (N. arcuato) donde vierten la
neurosecreción (neurohormonas). Las neuronas que producen neurosecreción y la
liberan a nivel neurohipofisiario, tienen un axón descendente que se integra en un
haz de axones que discurre por el tallo hipofisiario finalizando los terminales
axónicos en unas secciones que acumulan la secreción cerca de los espacios
periventriculares hasta que su estimulación los libera (Toledano A. 2009).

37. 31
La liberación de la neurosecreción se facilita en gran medida, ya que
muchos de los vasos de la eminencia media y la neurohipófiis son de tipo
“fenestrado”, es decir que son espacios donde llegan a fusionarse las membranas
vascular y basal de la célula endotelial y el transporte es más rápido (Toledano
2009).
VARIACIONES MORFOFUNCIONALES NEURONALES EN EL HIPOTÁLAMO.
Una característica muy acusada de las agrupaciones neuronales de las
“áreas o “núcleos” del hipotálamo es la gran variabilidad morfofuncional que
pueden presentar tanto de una forma más o menos permanente como variable.
Ello es debido a muy diversas causas, lo que hace que la descripción
morfofuncional de una zona sea sumamente compleja y deba ser abordada con
muy diversas técnicas morfológicas, citoquímicas, electrofisiológicas y
experimentales. Entre las más importantes razones para estas variaciones
podemos señalar:
a) Existencia en distintos núcleos y áreas de neuronas aparentemente
similares con diferente contenido de macromoléculas, muchas veces de
signo funcional antagónico, cuya síntesis, almacenamiento y secreción
dependen de las informaciones aferentes.
b) Existencia de grupos neuronales de características diferentes según el sexo
o la tendencia sexual, los descritos como “núcleos sexualmente dimórficos”;
c) Existencia de neuronas marcadoras de los ritmos biológicos (circadianos,
estacionales, sexuales, etc) o funcionalmente dependientes de los mismos;
d) Existencia de cambios funcionales adaptativos o plásticos muy profundos
en la mayoría de los tipos neuronales, que se expresan en cambios
morfológicos muy evidentes (Toledano 2009).

38. 32
CONEXIONES NERVIOSAS DEL HIPOTÁLAMO.
El hipotálamo es una región del SNC que posee una compleja red de
interconexiones con todos los demás centros del SNC además de sus sistemas
aferentes para la recepción de señales internas y las eferencias precisas para
regir la vida vegetativa vía sistemas simpático y parsimpático. Dentro del
hipotálamo, cada núcleo o área está conectado de maneras más específica con
centros y dianas concretos para llevar a cabo funciones determinadas. En muchos
casos existen vías paralelas nerviosas y hormonales en el control vegetativo
(Toledano A. 2009).
En un sentido anatómico se han descrito una serie de “tractos o fascículos
mayores” o “extrahipotalámicos” de conexión con otras regiones importantes del
SNC y otra serie de conexiones intrahipotalámicas entre los núcleos, describiendo
unos circuitos principales funcionales. Pero tanto las funciones de conjunto o
integradoras de las respuestas hipotalámicas como las muy específicas de cada
núcleo suelen poner en marcha conexiones colaterales a los circuitos principales
para que estos se modulen en la configuración de la respuesta global hipotalámica
(Toledano A. 2009).
Los fascículos mayores son:
 El fascículo medial del cerebro anterior (FMCA), el más importante
fascículo de conexión entre el cerebro basal anterior y el tronco del
encéfalo que discurre por el hipotálamo medial y conecta en sentido
aferente/eferente todos los centros y núcleos del cerebro anterior
(septum, corteza piriforme, lóbulo olfatorio, accumbens, amígdala)
con el hipotálamo y núcleos mesencefálicos y romboencefálicos;

39. 33
 La “decusación supraóptica” o conjunto de fibras que vienen
ascendiendo desde regiones del mismo nivel o inferiores al
hipotálamo se cruzan al lado contrario a nivel supraóptico y
descienden hacia núcleos contralaterales;
 El “fornix”, que es un fascículo que circula desde los núcleos
mamilares de un lado del cerebro, formando un amplio arco
posteroanterior hasta el hipocampo contra-lateral (interviene en los
circuitos de memoria.
 Tracto corticohipotalámico medial (subfascículo anterior), que une
el hipocampo, septum y áreas corticales vecinas con otras regiones
hipotalámicas distintas a los cuerpos mamilares;
 “Stria terminalis”, fascículo de fibras que circulan entre la amígdala
y diversos centros hipotalámicos;
 “fascículos mamilares” (mamilotalámicos, mamotegmentales y
pedúnculomamilares) Todos estos fascículos conectan diversas
regiones mamilares con el tálamo, el mesencéfalo y el sistema
límbico.
Mediante estos fascículos el hipotálamo recibe aferencias de todas las
regiones del SNC, si bien con algunas regiones (como el neocortex y el tálamo)
las conexiones son indirectas y por el contrario, con otras regiones las conexiones
directas son muy amplias (amígdala, corteza piriforme y sistema olfativo,
hipocampo, núcleos mesencefálicos y trocoencefálicos). Una aferencia muy
interesante es la retinohipotalámica, basada en colaterales de axones retinianos
que hacen sinapsis en núcleos preópticos, periventriculares, ventromediales y
arcuatos (Toledano A. 2009).

40. 34
Las conexiones eferentes, aparte de las eferencias neurosecretoras del
supraóptico y paraventricular a la neurohipófisis, y las de las secreciones
realizadas en los complejos sistemas vasculares de la zona infundibular
(eminencia media y arcuato), son también enormemente amplias. Existen
eferencias hacia diversas regiones de la corteza cerebral, el septo, la región
olfatoria y corteza piriforme, amígdala, tálamo, hipocampo, mesencéfalo,
romboencéfalo, medula espinal (incluyéndose los sistemas vegetativos simpáticos
y parasimpáticos). Las conexiones entre los núcleos son muy precisas,
caracterizándose en muchas ocasiones por ser específicas de un determinado tipo
celular. Muchas de las áreas y núcleos conectan siempre con el núcleo arcuato,
eminencia media y complejo mamilar. Como ejemplo se pueden mencionar
resumidamente las principales conexiones de algunos núcleos representativos del
hipotálamo:
 Núcleo hipotalámico anterior: Aferencias = retina, núcleo
Accumbeus, septum, amígdala, núcleos hipotalámicos (preóptico
medial, ventromedial, premamilares). Eferencias = septum, tálamo
habénula, amígdala, núcleos hipotalámicos (eminencia media,
arcuato, dorsomedial, paraventricular, posterior, premamilares)
(Toledano A. 2009).
 Núcleo paraventricular: Aferencias = corteza cerebral, hipocampo,
núcleo accumbeus, septum, sustancia gris periacueductal, locus
ceruleus, núcleos troncoencefálicos, núcleos hipotalámicos (arcuato,
ventromedial). Eferencias = neurohipófisis, septum, núcleos de la
stria terminalis, áreas corticales, amígdala, tálamo, habénula,
núcleos mesencefálicos, núcleos romboencefálicos, médula espinal,
núcleos hipotalámicos (supraópticos, ventromedial, dorsomedial,
arcuato, premamilares, eminencia media); vías neurosecretoras
(Toledano A. 2009).

41. 35
 Núcleo arcuato: Aferencias = retina, tubérculo olfatorio y corteza
piriforme subículo, septum, amígdala sustancia gris central y
periacueductal, núcleos troncoencefálicos, núcleos hipotalámicos
(periventrucular, supraquiasmático, hipotálamo anterior,
premamilares). Eferencias = núcleos hipotalámicos (eminencia
media, preóptico medial, ventromedial, paraventriculares,
premamilar); vías neurosecretoras (Toledano A. 2009).
 Núcleo ventromedial: Aferencias = tubérculo olfatorio y corteza
piriforme, hipocampo, septo, núcleo de la stria terminalis, amígdala,
globus palidus, sustancia gris central, núcleos mesencefálicos y
tronco encefálicos. Eferencias = septum, núcleo stria terminalis,
amígdala, tálamo, habénula, locus cerúleus, núcleos mesencefálicos
y troncoencefálicos, núcleos hipotalámicos (supraquiasmático,
supraóptico anterior, arcuato, paraventricular, dorsomedial,
premamilares, mamilares y eminencia media) (Toledano A. 2009).
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA HIPOTALÁMICA.
Las múltiples funciones del hipotálamo han tratado de ser sistematizadas
por muchos autores aunque, las distintas concepciones sobre ésta región del SNC
y sobre las funciones psíquicas y psicosomáticas han conducido a muy diversas
catalogaciones. Dejando aparte nuestra concepción de una implicación mayor o
menos en prácticamente todas las funciones del SNC, se considera que las
principales funciones hipotalámicas son:
Regulación del medio interno o mantenimiento de la homeostasis general
del organismo:

42. 36
o Regulación de la temperatura corporal (defensa de la hipertermia en
el hipotálamo anterior y defensa de la hipotermia en el hipotálamo
posterior (Toni R, et. al. 2004).
o Regulación del metabolismo del agua (núcleo supraóptico y
paraventricular) (Miyata S. et. al. 2001).
o Regulación del apetito, de la ingesta y de las funciones metabólicas
energéticas (núcleos del tuber) (Toledano A. 2009).
o Regulación de las funciones vegetativas (respiración, flujo vascular,
presión sanguínea, etc.) por la vía de los sistemas simpático y
parasimpático (Toledano A. 2009).
o Regulación de los sistemas hormonales (núcleos neurosecretores)
(Toledano A. 2009).
o Regulación de los sistemas circadianos y estacionales (núcleo
supraquiasmático, áreas anteriores hipotalámicas, núcleos
neurosecretores, arcuatus) (Toledano A. 2009).
o Regulación de funciones reproductoras (Hung A. et. al. 2003).
o Regulación de los ciclos vigilia-sueño (hipotálamo posterior) (Swaab
D. 2004).
o Regulación de las emociones y diversos comportamientos (frente a
dolor, miedo, emociones, etc.) (todo el hipotálamo)
o Regulación de funciones cognoscitivas, especialmente relacionadas
con hipocampo, áreas prefrontales, amígdala y núcleos reguladores
del cerebro basal (Toledano A. 2009).
o Regulación de las respuestas tisulares, especialmente, las
reacciones inmunes (Michel S. et. al. 2003).
Las disfunciones hipotalámicas originan trastornos en la regulación
térmica, alteraciones del metabolismo energético (obesidad, diabetes, anorexia,
dislipidemias), alteraciones cardiovasculares y disfunciones hormonales.

43. 37
En el caso de la anorexia, el involucramiento del hipotálamo ha sido
evidenciado por la presencia de alteraciones específicas de su función. Si es
primaria la patología es un asunto que aun no está definido, por el hecho de que la
mayoría de las alteraciones encontradas desaparecen al ganar peso o se han
visto también enfermedades con mala nutrición. Sin embargo hay un reporte de
anorexia nerviosa relacionado con un tumor infiltrante del hipotálamo (Reyes A.
1986).
HIPOTÁLAMO Y ANOREXIA.
La estimulación de la región lateral (núcleos del tuber) del hipotálamo
inicia la sensación de hambre y da como resultado un aumento de la ingesta de
alimentos. Esta región lateral a veces se denomina centro del hambre. La
destrucción bilateral de este centro lleva a la anorexia con la pérdida consiguiente
de peso corporal. La estimulación de la región medial del hipotálamo inhibe el acto
de comer y reduce la ingesta de alimentos. Esta área se denomina centro de la
saciedad. La destrucción bilateral del centro de la saciedad produce un apetito
voraz e incontrolable que lleva a la obesidad extrema.
Russell sugirió que la patogenia de la anorexia podría estar relacionada
con una alteración en la función hipotalámica y de hecho, se han visto muchos
casos de lesiones cerebrales en esa localización cuyas manifestaciones clínicas
recuerdan a las de la anorexia. El incremento de la actividad de la serotonina en el
hipotálamo podría explicar algunos rasgos de la enfermedad, sobre todo los
obsesivos y la inhibición psicosexual, pero en realidad, aún no está claro si
muchas de esas alteraciones son secundarias a la pérdida de peso. Se ha
comprobado que los incrementos en la función de la serotonina cerebral conducen
a la reducción de la ingesta. Los valores de 5-HIAA (el principal metabolito de la

44. 38
serotonina) en el líquido céfalo raquídeo, que están bajos en los pacientes
anoréxicos de bajo peso, se normalizan e incluso aparecen elevados durante
mucho tiempo en personas que se han recuperado totalmente (Kaye WH, Ebert
MH, Raleigh M et al. 1984), lo que ha llevado a especular que un trastorno pre-
mórbido de la función serotoninérgica podría constituir un importante factor de
riesgo en la génesis de la anorexia.
Alteraciones del eje hipotalámico-hipofisis-tiroides.
Coincidiendo con una sintomatología similar a la del hipotiroidismo, se ha
observado una disminución de las concentraciones de T3 con T4 normal o
ligeramente baja y sin respuesta compensadora de la hormona tiroestimulante
(TSH).
Hormona de crecimiento.
Se sabe que en la mala nutrición de cualquier etiología las
concentraciones de hormona de crecimiento (GH) están aumentadas en una
relación inversamente proporcional a los valores de albúmina. Pues bien, en
aproximadamente la mitad de los pacientes con anorexia se ha observado
aumento de la GH, pero sin las características clínicas propias de la hiperfunción
de ésta (Herzog DB, Copeland PM, 1985).
Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono.
En estos pacientes son frecuentes las crisis hipoglucémicas que pueden
incluso ocasionarles la muerte y que se acompañan de alteraciones en las
pruebas de tolerancia a la glucosa.

45. 39
Prolactina.
En los distintos estudios realizados se han observado resultados
discordantes. En una investigación reciente sobre una muestra de pacientes
anoréxicas y otra muestra de pacientes bulímicas se encontraron concentraciones
reducidas de prolactina y de 17-β-estradiol con un incremento simultáneo en la
concentración de cortisol (Monteleone P, Maes M, Fabrazzo M, Tortorella A, Lin A,
Bosmans E et al. 1999).
Eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal.
Se ha observado un aumento variable del cortisol basal, pero con el ritmo
circadiano conservado y sin signos clínicos de hiperfunción cortical.
Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
La amenorrea primaria o secundaria, dependiendo de la edad de
comienzo, es un signo cardinal de la enfermedad que, si bien suele aparecer
después de la pérdida de peso, a veces la antecede, y puede persistir meses o
años después de la recuperación ponderal. En muchos casos, esta alteración se
acompaña de disminución de los valores de hormona luteinizante (LH) y en menor
medida de hormona foliculoestimulante (FSH) con un perfil prepuberal.
La amenorrea de la anorexia ha sido atribuida por algunos autores a una
alteración en los opioides endógenos hipotalámicos, unos péptidos que inhiben la
secreción de LH y FSH. Estas alteraciones hormonales se acompañan a veces de
ovarios poliquísticos demostrables por ecografía.

46. 40
En pacientes con anorexia se ha observado también un nivel bajo de
leptina sérica (Stoving RK, Vinten J, Handberg A, Ebbenssen EN et al. 1998), (la
leptina es una hormona secretada por las células grasas que parece desempeñar
un importante papel en la regulación de los almacenes de grasa del organismo).
Sin embargo, no parece que las alteraciones en la regulación de la leptina
desempeñen ningún papel en el mantenimiento de la anorexia.
ADH
En la anorexia se observa con frecuencia una cierta incapacidad de
concentrar o diluir la orina en condiciones tanto de deprivación como sobre ingesta
acuosa, lo que hace pensar en una alteración de la hormona antidiurética que no
ha sido demostrada aun totalmente.

47. 41
CONCLUSIONES.
A lo largo del presente trabajo se ha expuesto a la anorexia nerviosa como
una entidad de múltiples dificultades, tanto para su diagnóstico como para su
abordaje clínico y tratamiento terapéutico, caracterizada según Levenkron (2004)
por la pérdida de peso, seguida de un descenso de la temperatura corporal y la
presión sanguínea, así como la disminución del ritmo cardíaco, la pérdida del
periodo menstrual y del cabello, aparición de fatiga y de otras señales de
desnutrición. Estas condiciones pueden llevar a la considerada última y letal fase
de esta enfermedad, en donde las pacientes podrían manifestar insuficiencia de la
función hepática, renal y finalmente la cardíaca.
Aunque no ha sido posible explicar la etiología de la anorexia nerviosa,
actualmente se tiene dos vertientes que pretenden dar con el origen de ésta, una
es la teoría psicológica, la cual señala factores psicoambientales como
dependencia a la madre, situaciones de duelo, fuertes tendencias al control,
inmadurez emocional y sexual, etc.; por otro lado la hipótesis orgánica que intenta
explicar desde el punto de vista neuroendócrino la alteración en la anorexia
nerviosa. En este punto, específicamente la función del hipotálamo y
principalmente sus núcleos (del tuber o núcleos laterales) tiene un papel
importante, ya que dichas estructuras son las responsables de regular el hambre,
la actividad sexual y el periodo menstrual; en casos de alteraciones en estos
núcleos se ha observado sintomatología correspondiente a la presentada por los
pacientes de anorexia nerviosa. De la misma manera el incremento de la actividad
de la serotonina en el hipotálamo podría explicar algunos rasgos de la
enfermedad, sobre todo los obsesivos y la inhibición psicosexual, pero en realidad,
aún no está claro si muchas de esas alteraciones son secundarias a la pérdida de
peso. Se ha encontrado que el principal metabolito de la serotonina en pacientes
con anorexia nerviosa está en concentraciones bajas; sin embargo, se normalizan
e incluso aparecen elevados durante mucho tiempo en personas que se han

48. 42
recuperado totalmente. Este descubrimiento previo de Kaye WH, et al. (1984) ha
permitido especular que un trastorno pre-mórbido de la función serotoninérgica
podría constituir un importante factor de riesgo en la génesis de la anorexia.
En cuanto al aspecto hormonal se ha observado la disminución de las
concentraciones de T3, en aproximadamente la mitad de los pacientes con
anorexia se ha observado aumento de la GH sin datos de la hiperfunción de ésta,
concentraciones reducidas de prolactina y de 17-β-estradiol con un incremento
simultáneo en la concentración de cortisol y disminución de los valores de
hormona luteinizante (LH) y en menor medida de hormona foliculoestimulante
(FSH).
Basado en lo anterior, es posible concluir que sí existe un trastorno
neuroendócrino en la anorexia nerviosa; sin embargo, aún no es posible aseverar
que la génesis de esta patología sea orgánica o psicológica, para esto sería
necesario desarrollar una investigación más profunda al inicio y durante el curso
de la enfermedad, y en el mejor de los casos, durante la recuperación;
investigación que aportaría datos contundentes sobre la función neuroendocrina
de los pacientes.

49. 43
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