TIROIDITIS
• Se trata de trastornos agudos, subagudos o
cronicos de inflamacion tiroidea de diferente
etiologia y diferentes manifestaciones clinicas
Mecanismos de destruccion tiroidea
autoinmune
• Mecanismos autoinmunes en tiroiditis de
hashimoto, tiroiditis subaguda y tiroiditis
postparto
• Activacion de linfocitos CD4 ante una proteina
viral (mimetismo molecular)
• Acumulacion de antigenos fetales en la
tiroides materna
• Sintesis de anticuerpos antitiroideos
• Ab antitiroideos 10% poblacion
• 25% mujeres mayores a 65 años
• 3ª encuesta de nutricion y salud en personas
de 12 años o mas (EUA)
– 14% raza blanca
– 10.9 de mexico-americanos
– 5.3% raza negra
• La mayor parte asintomaticos
• Progresion de 2-4% a enfermedad por año
• Ab antiperoxidasa tiroidea
• Ab antitiroglobulina
• Ab bloqueadores de receptor de TSH
• Ab anti antigeno coloidal
• Ab anti simportador sodio iodo
F
R
E
C
U
E
N
C
I
A
• Infiltracion de linfocitos B y T
• Misma proporcion
• Antigeno leucocitario humano DR3 DR4 y DR5
• Tabaquismo (tiocinatos)
• Insuficiencia de ingesta de iodo factor
protector
• Tiroiditis esporadica indolora
• Tiroiditis subaguda dolorosa
• Tiroiditis postparto
• Tiroiditis de Hashimoto
• Todas las formas de tiroiditis
TIROTOXICOSIS
HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Caracterizada por concentraciones altas de Ab
y bocio y de carácter cronico
• Forma mas comun
• Tiroiditis de Riedel variante rara
• Linfocitos sensibilizados a antigenos tiroideos
• Anti tiroglobulina (50%), Anti TPO(90%), Anti
TSHr (10%)
• Hipotiroidismo
• Rara vez Ab TSHr estimulantes
• Destruccion de tejido tiroideo con infiltrado denso linfocitario
• Foliculos linfoides y centros germinales
• Celulas de hurtle (citoplasma eosinofilo cargado de
mitocondrias)
• Bocio
• Hipotiroidismo
• Tiroides atrofica y fibrotica (10%)
• Mixedema idiopatico
• Disminucion de actividad de la peroxidasa
• Prueba de descarga con perclorato disminuida
• TSH alta con T3 y T4 bajas
• Deteccion de anticuerpos antitiroideos
• Tiroiditis silenciosa
• Variante de la tiroiditis de Hashimoto
• 5% de las mujeres postparto
• Tirotoxicosis leve, tiroides indolora
• T4 elevada, VSG normal, Ag anti TPO elevada
• Evolucion bifasica: hipertiroidea (3 meses)
hipotiroidea (>3 meses)
• 25% hipotiroidismo permanente
• Indicado en bocio o hipotiroidismo manifiesto
• T4 supresiva hasta regresion del bocio
• Betabloqueadores en fase hipertiroidea
TIROIDITIS SUBAGUDA
• Trastorno inflamatorio agudo de etiologia viral
• Parotiditis, cocxackie, enterovirus y
adenovirus
• Causa mas comun de dolor tiroideo
• 5% de los pacientes con enfermedad tiroidea
• verano
• Fiebre
• Malestar general
• Dolor irradiado a mandibula
o lobulos de la oreja
• Curso trifasico
• Tirotoxicosis (50%)
• Eutiroidismo
• Hipotiroidismo
• Remision en 95% a los 9 y 12
meses
• Temprano: T3 y T4 elevados con TSH bajas
• VSG elevada >100mm/h
• Proteina C reactiva elevada
• Anticuerpos anti TPO normales
• Tardio: elevacion de TSH y caida de T3 y T4
• ECO dopler poca vascularizacion
• Tratamiento sintomatico (AINES)
• Esteroides: prednisona 20mg durante 7-10
dias
• Betabloqueadores en fase hipertiroidea
• T4 a dosis de 0.15mg/kg
• Exacerbacion de tirotoxicosis
TIROIDITIS SUPURATIVA
• Tiroiditis causada por infeccion bacteriana,
fungica o parasitaria
• Rara por mecanismos de defensa implicados
– Enfermedad tiroidea preexistente
– Anomalias congenitas
– Inmunosupresion
• Fatal si hay retraso en Dx
• Fiebre
• Clinicamente enfermos
• Disfagia
• Disfonia
• Eritema
• Dolor
• Sintomas tiroideos raros
• Pruebas de funcion tiroidea normal
• Leucocitosis
• VSG y PCR elevadas
• Rastreo con Iodo. Areas frias (supurativas)
• BAAF con tincion de gram
• Tx especifico
• Ocurre en 20% de los pacientes que consumen
amiodarona
• Autoinmunidad tiroidea previa
• Tipo I: tirotoxicosis inducida por iodo
– Bocio preexistente
– Doppler: vascularidad conservada
– Tx: betabloqueadores/ metimazol
• Tipo II: tiroiditis destructiva por toxicidad
– USG: vascularidad disminuida
– Tx: corticosteroides/ terapia sustitutiva
Tiroiditis

Tiroiditis

  • 1.
  • 2.
    • Se tratade trastornos agudos, subagudos o cronicos de inflamacion tiroidea de diferente etiologia y diferentes manifestaciones clinicas
  • 3.
    Mecanismos de destrucciontiroidea autoinmune • Mecanismos autoinmunes en tiroiditis de hashimoto, tiroiditis subaguda y tiroiditis postparto • Activacion de linfocitos CD4 ante una proteina viral (mimetismo molecular) • Acumulacion de antigenos fetales en la tiroides materna • Sintesis de anticuerpos antitiroideos
  • 4.
    • Ab antitiroideos10% poblacion • 25% mujeres mayores a 65 años • 3ª encuesta de nutricion y salud en personas de 12 años o mas (EUA) – 14% raza blanca – 10.9 de mexico-americanos – 5.3% raza negra • La mayor parte asintomaticos • Progresion de 2-4% a enfermedad por año
  • 5.
    • Ab antiperoxidasatiroidea • Ab antitiroglobulina • Ab bloqueadores de receptor de TSH • Ab anti antigeno coloidal • Ab anti simportador sodio iodo F R E C U E N C I A
  • 6.
    • Infiltracion delinfocitos B y T • Misma proporcion
  • 7.
    • Antigeno leucocitariohumano DR3 DR4 y DR5 • Tabaquismo (tiocinatos) • Insuficiencia de ingesta de iodo factor protector
  • 8.
    • Tiroiditis esporadicaindolora • Tiroiditis subaguda dolorosa • Tiroiditis postparto • Tiroiditis de Hashimoto • Todas las formas de tiroiditis TIROTOXICOSIS HIPOTIROIDISMO
  • 9.
    TIROIDITIS DE HASHIMOTO •Caracterizada por concentraciones altas de Ab y bocio y de carácter cronico • Forma mas comun • Tiroiditis de Riedel variante rara
  • 10.
    • Linfocitos sensibilizadosa antigenos tiroideos • Anti tiroglobulina (50%), Anti TPO(90%), Anti TSHr (10%) • Hipotiroidismo • Rara vez Ab TSHr estimulantes
  • 11.
    • Destruccion detejido tiroideo con infiltrado denso linfocitario • Foliculos linfoides y centros germinales • Celulas de hurtle (citoplasma eosinofilo cargado de mitocondrias)
  • 12.
    • Bocio • Hipotiroidismo •Tiroides atrofica y fibrotica (10%) • Mixedema idiopatico
  • 13.
    • Disminucion deactividad de la peroxidasa • Prueba de descarga con perclorato disminuida • TSH alta con T3 y T4 bajas • Deteccion de anticuerpos antitiroideos
  • 14.
    • Tiroiditis silenciosa •Variante de la tiroiditis de Hashimoto • 5% de las mujeres postparto • Tirotoxicosis leve, tiroides indolora • T4 elevada, VSG normal, Ag anti TPO elevada • Evolucion bifasica: hipertiroidea (3 meses) hipotiroidea (>3 meses) • 25% hipotiroidismo permanente
  • 15.
    • Indicado enbocio o hipotiroidismo manifiesto • T4 supresiva hasta regresion del bocio • Betabloqueadores en fase hipertiroidea
  • 16.
    TIROIDITIS SUBAGUDA • Trastornoinflamatorio agudo de etiologia viral • Parotiditis, cocxackie, enterovirus y adenovirus • Causa mas comun de dolor tiroideo • 5% de los pacientes con enfermedad tiroidea • verano
  • 17.
    • Fiebre • Malestargeneral • Dolor irradiado a mandibula o lobulos de la oreja • Curso trifasico • Tirotoxicosis (50%) • Eutiroidismo • Hipotiroidismo • Remision en 95% a los 9 y 12 meses
  • 18.
    • Temprano: T3y T4 elevados con TSH bajas • VSG elevada >100mm/h • Proteina C reactiva elevada • Anticuerpos anti TPO normales • Tardio: elevacion de TSH y caida de T3 y T4 • ECO dopler poca vascularizacion
  • 19.
    • Tratamiento sintomatico(AINES) • Esteroides: prednisona 20mg durante 7-10 dias • Betabloqueadores en fase hipertiroidea • T4 a dosis de 0.15mg/kg • Exacerbacion de tirotoxicosis
  • 20.
    TIROIDITIS SUPURATIVA • Tiroiditiscausada por infeccion bacteriana, fungica o parasitaria • Rara por mecanismos de defensa implicados – Enfermedad tiroidea preexistente – Anomalias congenitas – Inmunosupresion • Fatal si hay retraso en Dx
  • 21.
    • Fiebre • Clinicamenteenfermos • Disfagia • Disfonia • Eritema • Dolor • Sintomas tiroideos raros
  • 22.
    • Pruebas defuncion tiroidea normal • Leucocitosis • VSG y PCR elevadas • Rastreo con Iodo. Areas frias (supurativas) • BAAF con tincion de gram • Tx especifico
  • 23.
    • Ocurre en20% de los pacientes que consumen amiodarona • Autoinmunidad tiroidea previa • Tipo I: tirotoxicosis inducida por iodo – Bocio preexistente – Doppler: vascularidad conservada – Tx: betabloqueadores/ metimazol • Tipo II: tiroiditis destructiva por toxicidad – USG: vascularidad disminuida – Tx: corticosteroides/ terapia sustitutiva