La tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides y comprende diversos trastornos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo e implica una destrucción autoinmunitaria gradual de la glándula tiroides. La tiroiditis linfocítica subaguda (indolora) se caracteriza por un hipertiroidismo leve transitorio y un aumento de tamaño indoloro de la glándula tiroides. Ambas condiciones comp
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo sus mecanismos, frecuencia, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. La tiroiditis de Hashimoto es la forma más común y crónica, caracterizada por altos niveles de anticuerpos y bocio. La tiroiditis subaguda es aguda y a menudo viral, con un curso trifásico de hipertiroidismo, eutiroidismo e hipotiroidismo. La tiroiditis supurativa es rara y puede ser fatal si no se trata, causada por infecciones bacter
El documento habla sobre el bocio. El bocio es un aumento del tamaño de la glándula tiroides que puede ser causado por hiperplasia, adenomas o carcinoma. Las principales causas de bocio son un déficit en la formación y secreción de hormonas tiroideas o hipertiroidismo. El tamaño de la tiroides depende de factores como la edad, peso, ingesta de yodo y puede medir aproximadamente 4x2x2 cm por cada lóbulo.
Anatomía, embriología, histología y fisiología normal del tiroides. Patología tiroidea: alteraciones funcionales y estructurales.
Reservados todos los derechos: Atlas anatomía patológica, Robbins; Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran; Case Files Pathology, Toy; Medical Embryology, Langman; Atlas de Histologia Normal, Di Fiore, M.; Texto Atlas de Histología, Gartner; Compendio de patología, Robbin.
La presentación está sujeta a modificaciones.
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
El documento describe el hipotiroidismo. Este ocurre cuando falta la hormona tiroidea, causando déficit de yodo o enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto. Puede ser primario por disfunción de la glándula tiroides o secundario por déficit de la hormona estimulante de la tiroides. Los síntomas incluyen bocio, piel seca y retraso en el crecimiento. El tratamiento consiste en reemplazar la hormona tiroidea con levotiroxina.
Este documento describe diferentes causas de otalgia o dolor de oído, dividiéndolas en primarias y secundarias. Entre las causas primarias se encuentran otohematoma, herpes zóster ótico, tapón de cerumen, otitis media aguda, otitis externa difusa, otomicosis y otitis externa maligna. Las causas secundarias incluyen mastoiditis. El documento también proporciona detalles sobre los síntomas, complicaciones y tratamiento de cada condición.
El documento describe la anatomía, histología, embriología, hormonas y función de la glándula tiroides. Explica que la tiroides está compuesta de folículos que contienen células epiteliales y coloide rico en tiroglobulina, del cual se sintetizan las hormonas tiroideas T3 y T4. También describe el metabolismo del yodo y selenio necesarios para la biosíntesis de las hormonas, y cómo el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides regula los niveles horm
La enfermedad de Graves-Basedow es un trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo. Se caracteriza por la producción de anticuerpos que estimulan las células tiroideas a secretar excesivas hormonas tiroideas. Los síntomas incluyen ojos saltones, inflamación de las piernas y palpitaciones. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye drogas anti-tiroideas y yodo radiactivo.
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo sus mecanismos, frecuencia, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. La tiroiditis de Hashimoto es la forma más común y crónica, caracterizada por altos niveles de anticuerpos y bocio. La tiroiditis subaguda es aguda y a menudo viral, con un curso trifásico de hipertiroidismo, eutiroidismo e hipotiroidismo. La tiroiditis supurativa es rara y puede ser fatal si no se trata, causada por infecciones bacter
El documento habla sobre el bocio. El bocio es un aumento del tamaño de la glándula tiroides que puede ser causado por hiperplasia, adenomas o carcinoma. Las principales causas de bocio son un déficit en la formación y secreción de hormonas tiroideas o hipertiroidismo. El tamaño de la tiroides depende de factores como la edad, peso, ingesta de yodo y puede medir aproximadamente 4x2x2 cm por cada lóbulo.
Anatomía, embriología, histología y fisiología normal del tiroides. Patología tiroidea: alteraciones funcionales y estructurales.
Reservados todos los derechos: Atlas anatomía patológica, Robbins; Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran; Case Files Pathology, Toy; Medical Embryology, Langman; Atlas de Histologia Normal, Di Fiore, M.; Texto Atlas de Histología, Gartner; Compendio de patología, Robbin.
La presentación está sujeta a modificaciones.
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
El documento describe el hipotiroidismo. Este ocurre cuando falta la hormona tiroidea, causando déficit de yodo o enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto. Puede ser primario por disfunción de la glándula tiroides o secundario por déficit de la hormona estimulante de la tiroides. Los síntomas incluyen bocio, piel seca y retraso en el crecimiento. El tratamiento consiste en reemplazar la hormona tiroidea con levotiroxina.
Este documento describe diferentes causas de otalgia o dolor de oído, dividiéndolas en primarias y secundarias. Entre las causas primarias se encuentran otohematoma, herpes zóster ótico, tapón de cerumen, otitis media aguda, otitis externa difusa, otomicosis y otitis externa maligna. Las causas secundarias incluyen mastoiditis. El documento también proporciona detalles sobre los síntomas, complicaciones y tratamiento de cada condición.
El documento describe la anatomía, histología, embriología, hormonas y función de la glándula tiroides. Explica que la tiroides está compuesta de folículos que contienen células epiteliales y coloide rico en tiroglobulina, del cual se sintetizan las hormonas tiroideas T3 y T4. También describe el metabolismo del yodo y selenio necesarios para la biosíntesis de las hormonas, y cómo el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides regula los niveles horm
La enfermedad de Graves-Basedow es un trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo. Se caracteriza por la producción de anticuerpos que estimulan las células tiroideas a secretar excesivas hormonas tiroideas. Los síntomas incluyen ojos saltones, inflamación de las piernas y palpitaciones. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye drogas anti-tiroideas y yodo radiactivo.
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
La glándula tiroides produce las hormonas tiroideas T3 y T4, las cuales regulan procesos metabólicos en todo el cuerpo. La glándula capta yoduro de la dieta para sintetizar las hormonas, un proceso estimulado por la hormona TSH de la hipófisis. Las hormonas tiroideas controlan funciones como el metabolismo energético, el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso central y los huesos.
La hipersensibilidad tipo IV o mediada por células es una reacción inmune celular que involucra a los linfocitos T. Se presenta en condiciones como la dermatitis de contacto, la tuberculosis y la enfermedad de Crohn. Implica la activación de linfocitos T por antígenos, lo que induce la producción de citoquinas inflamatorias y el reclutamiento de células que generan una respuesta granulomatosa.
Las inmunodeficiencias secundarias son alteraciones del sistema inmune adquiridas por factores como virus, agentes químicos, nutricionales o psicológicos. Pueden deberse a virus como el VIH, agentes inmunosupresores, malnutrición proteico-calórica como el marasmo y kwashiorkor, o condiciones como la hipogammaglobulinemia adquirida de causa desconocida. El documento analiza las diferentes etiologías de las inmunodeficiencias secundarias.
La Tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de Hipotiroidismo,en regiones donde no existe deficiencia de yodo,su diagnóstico precoz y tratamiento modulan la respuesta inmune del paciente y contrarresta para bien la morbimortalidad de nuestros pacientes .
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El bocio puede deberse a diversas causas como defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, déficit de yodo, enfermedades autoinmunes o nodulares de la glándula tiroides. La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. El bocio puede presentarse como multinodular, difuso o tóxico dependiendo de sus características clínicas y de laboratorio.
Fisiopatología del Lupus Eritematoso SistémicoAlien
El documento describe la fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Explica que es una enfermedad autoinmune causada por la adherencia de autoanticuerpos y complejos inmunitarios a órganos, tejidos y células. Señala factores genéticos como genes del complejo mayor de histocompatibilidad y ambientales como la radiación ultravioleta como contribuyentes. También discute los anticuerpos asociados con el lupus, particularmente los anticuerpos anti-DNA de doble cadena, y el papel de las cé
La glándula tiroides está compuesta de folículos secretores formados por un epitelio cuboide simple que contiene un material gelatinoso llamado coloide. Los folículos producen las hormonas tiroideas T3 y T4, reguladas por la TSH. El bocio es el agrandamiento de la glándula tiroides, usualmente debido a déficit de yodo, llevando a hiperplasia de los folículos. Puede presentarse de forma difusa o multinodular.
El documento resume los diferentes tipos de tiroiditis agudas, subagudas y crónicas. Las agudas pueden ser infecciosas o autoinmunes y se tratan con antibióticos o drenaje. Las subagudas incluyen la granulomatosa viral y la linfocítica esporádica o posparto. Las crónicas son la fibrosade de Riedel y la de Hashimoto, la más común, la cual puede causar hipotiroidismo.
El documento describe el síndrome de Sheehan, el cual es un infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto que ocurre en mujeres. Esto causa un panhipopituitarismo con niveles bajos de hormonas de la hipófisis anterior, incluyendo hormona estimulante del tiroides, estimulante hormona adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas sexuales. Los síntomas incluyen agalactia, amenorrea, falta de anabolismo proteico, hipotiroidismo
El documento habla sobre hipotiroidismo. Brevemente: 1) El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas, lo que afecta muchos procesos fisiológicos. 2) Los síntomas son variados e inespecíficos. 3) El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de TSH y hormonas tiroideas.
Este documento resume varias enfermedades infecciosas, incluyendo tuberculosis, lepra, chagas, triquinosis, sífilis y toxoplasmosis. Describe los agentes etiológicos, vías de transmisión, manifestaciones clínicas y patogenia de cada enfermedad. También cubre micosis sistémicas endémicas como histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis.
Este documento describe la hipertiroidismo, incluyendo su definición como un trastorno del tiroides caracterizado por la secreción excesiva de hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves-Basedow se identifica como la causa más común de hipertiroidismo. Los síntomas principales incluyen hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.
Este documento estudia las funciones de las vitaminas del complejo B en el sistema inmunológico. Revisa estudios científicos que demuestran que la vitamina B6 contribuye a la producción de anticuerpos y que las deficiencias de vitaminas B pueden causar inmunosupresión. También analiza el papel de la vitamina B12 como modulador del sistema inmune al activar células CD8+, células NK y la inmunidad celular. Finalmente, examina la relación entre déficit de vitaminas B y la patología de
La glándula tiroides se desarrolla a partir de la 4ta semana de gestación. Produce las hormonas tiroideas T3 y T4 que regulan el metabolismo en casi todos los tejidos del cuerpo. La glándula madura entre la 10ma y 14va semana cuando comienza la producción hormonal. Está irrigada por arterias carótidas y subclavias y se encuentra en la parte frontal del cuello rodeando la tráquea.
Este documento describe los trastornos de la glándula tiroides, incluyendo el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. Explica la anatomía y función de la glándula tiroides, así como las causas, síntomas y tratamientos del hipotiroidismo congénito, hipotiroidismo autoinmune y enfermedad de Graves, la causa más común de hipertiroidismo.
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides.
La glándula tiroides es una glándula endocrina en forma de mariposa situada en la parte delantera e inferior del cuello. Está compuesta de folículos que contienen células que sintetizan y almacenan hormonas tiroideas. La glándula tiroides está regulada por la hormona tiroestimulante de la pituitaria, la cual estimula la producción y liberación de las hormonas tiroideas triyodotironina y tiroxina.
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
La glándula tiroides produce las hormonas tiroideas T3 y T4, las cuales regulan procesos metabólicos en todo el cuerpo. La glándula capta yoduro de la dieta para sintetizar las hormonas, un proceso estimulado por la hormona TSH de la hipófisis. Las hormonas tiroideas controlan funciones como el metabolismo energético, el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso central y los huesos.
La hipersensibilidad tipo IV o mediada por células es una reacción inmune celular que involucra a los linfocitos T. Se presenta en condiciones como la dermatitis de contacto, la tuberculosis y la enfermedad de Crohn. Implica la activación de linfocitos T por antígenos, lo que induce la producción de citoquinas inflamatorias y el reclutamiento de células que generan una respuesta granulomatosa.
Las inmunodeficiencias secundarias son alteraciones del sistema inmune adquiridas por factores como virus, agentes químicos, nutricionales o psicológicos. Pueden deberse a virus como el VIH, agentes inmunosupresores, malnutrición proteico-calórica como el marasmo y kwashiorkor, o condiciones como la hipogammaglobulinemia adquirida de causa desconocida. El documento analiza las diferentes etiologías de las inmunodeficiencias secundarias.
La Tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de Hipotiroidismo,en regiones donde no existe deficiencia de yodo,su diagnóstico precoz y tratamiento modulan la respuesta inmune del paciente y contrarresta para bien la morbimortalidad de nuestros pacientes .
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El bocio puede deberse a diversas causas como defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, déficit de yodo, enfermedades autoinmunes o nodulares de la glándula tiroides. La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. El bocio puede presentarse como multinodular, difuso o tóxico dependiendo de sus características clínicas y de laboratorio.
Fisiopatología del Lupus Eritematoso SistémicoAlien
El documento describe la fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Explica que es una enfermedad autoinmune causada por la adherencia de autoanticuerpos y complejos inmunitarios a órganos, tejidos y células. Señala factores genéticos como genes del complejo mayor de histocompatibilidad y ambientales como la radiación ultravioleta como contribuyentes. También discute los anticuerpos asociados con el lupus, particularmente los anticuerpos anti-DNA de doble cadena, y el papel de las cé
La glándula tiroides está compuesta de folículos secretores formados por un epitelio cuboide simple que contiene un material gelatinoso llamado coloide. Los folículos producen las hormonas tiroideas T3 y T4, reguladas por la TSH. El bocio es el agrandamiento de la glándula tiroides, usualmente debido a déficit de yodo, llevando a hiperplasia de los folículos. Puede presentarse de forma difusa o multinodular.
El documento resume los diferentes tipos de tiroiditis agudas, subagudas y crónicas. Las agudas pueden ser infecciosas o autoinmunes y se tratan con antibióticos o drenaje. Las subagudas incluyen la granulomatosa viral y la linfocítica esporádica o posparto. Las crónicas son la fibrosade de Riedel y la de Hashimoto, la más común, la cual puede causar hipotiroidismo.
El documento describe el síndrome de Sheehan, el cual es un infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto que ocurre en mujeres. Esto causa un panhipopituitarismo con niveles bajos de hormonas de la hipófisis anterior, incluyendo hormona estimulante del tiroides, estimulante hormona adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas sexuales. Los síntomas incluyen agalactia, amenorrea, falta de anabolismo proteico, hipotiroidismo
El documento habla sobre hipotiroidismo. Brevemente: 1) El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas, lo que afecta muchos procesos fisiológicos. 2) Los síntomas son variados e inespecíficos. 3) El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de TSH y hormonas tiroideas.
Este documento resume varias enfermedades infecciosas, incluyendo tuberculosis, lepra, chagas, triquinosis, sífilis y toxoplasmosis. Describe los agentes etiológicos, vías de transmisión, manifestaciones clínicas y patogenia de cada enfermedad. También cubre micosis sistémicas endémicas como histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis.
Este documento describe la hipertiroidismo, incluyendo su definición como un trastorno del tiroides caracterizado por la secreción excesiva de hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves-Basedow se identifica como la causa más común de hipertiroidismo. Los síntomas principales incluyen hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.
Este documento estudia las funciones de las vitaminas del complejo B en el sistema inmunológico. Revisa estudios científicos que demuestran que la vitamina B6 contribuye a la producción de anticuerpos y que las deficiencias de vitaminas B pueden causar inmunosupresión. También analiza el papel de la vitamina B12 como modulador del sistema inmune al activar células CD8+, células NK y la inmunidad celular. Finalmente, examina la relación entre déficit de vitaminas B y la patología de
La glándula tiroides se desarrolla a partir de la 4ta semana de gestación. Produce las hormonas tiroideas T3 y T4 que regulan el metabolismo en casi todos los tejidos del cuerpo. La glándula madura entre la 10ma y 14va semana cuando comienza la producción hormonal. Está irrigada por arterias carótidas y subclavias y se encuentra en la parte frontal del cuello rodeando la tráquea.
Este documento describe los trastornos de la glándula tiroides, incluyendo el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. Explica la anatomía y función de la glándula tiroides, así como las causas, síntomas y tratamientos del hipotiroidismo congénito, hipotiroidismo autoinmune y enfermedad de Graves, la causa más común de hipertiroidismo.
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides.
La glándula tiroides es una glándula endocrina en forma de mariposa situada en la parte delantera e inferior del cuello. Está compuesta de folículos que contienen células que sintetizan y almacenan hormonas tiroideas. La glándula tiroides está regulada por la hormona tiroestimulante de la pituitaria, la cual estimula la producción y liberación de las hormonas tiroideas triyodotironina y tiroxina.
La enfermedad de Hashimoto es una condición autoinmune en la que el sistema inmune ataca la glándula tiroides, causando hipotiroidismo. Los síntomas del hipotiroidismo incluyen fatiga, sensación de frío y pulso lento. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de sangre para medir los niveles de TSH y anticuerpos tiroideos. El tratamiento principal para el hipotiroidismo causado por la enfermedad de Hashimoto es la terapia de sustitución con levotiroxina
Este documento presenta el caso de una paciente de 11 años que acudió a la consulta por cefalea, visión borrosa y mareos. Las pruebas mostraron niveles elevados de TSH y anticuerpos antitiroideos, lo que es consistente con un diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. A lo largo de varios años, la paciente ha mostrado niveles fluctuantes de TSH y anticuerpos antitiroideos, pero sin desarrollar hipotiroidismo. El documento también resume la fisiopatología, diagnóstico y manejo
Tiroiditis de Hashimoto revertidos con medicina naturalKatiaDolle
Tratamiento natural con medicina biológica para la Tiroiditis de Hashimoto,que según nuestro Método Saavedra&Dolle, consigue bajar anticuerpos y evitar la destrucción de la glándula, regulando el sistema inmunitario y las causas biológicas que llevan a la autoinmunidad. Los creadores del Método son investigadores en medicina natural y alternativ, especializados en el tratamiento de diversas enfermedades crónicas y autoinmunes.
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que causa inflamación de la glándula tiroides. Se presenta con más frecuencia en mujeres entre 30-50 años. Involucra una reacción autoinmune mediada por células T y B que atacan los tejidos tiroideos, lo que puede causar hipotiroidismo. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal con levotiroxina para controlar los síntomas del hipotiroidismo.
Cuidados Enfermeria en Alteraciones TiroideasPaulina Dagnino
Pesentación del Proceso de Enfermeria en Alteraciones tiroideas, Hay una presentación de caso de Hipertiroidismo y los diagnosticos y algunas intevenciones de enfermeria.
debe hacer una irrigación durante 15 minutos con el párpado totalmente retraído.
Se precisará una bolsa con salino al 0,9 % estéril a la que esté conectado un tubo
para dirigir el flujo líquido a través del puente nasal al interior de la porción media del
ojo. Si la sustancia tóxica es un ácido o una base se debe determinar el pH de las
lágrimas y continuar la irrigación hasta que alcan
El documento describe los mecanismos de tolerancia periférica que evitan que las células T autorreactivas causen daño en el organismo, incluyendo la anergia, muerte celular inducida por activación y supresión mediada por linfocitos T. También explica que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de la glándula tiroides causada por la presencia de anticuerpos antitiroideos, lo que provoca inflamación e hipofunción de la tiroides. Finalmente, señala que la tiroiditis de
El documento resume diferentes patologías del sistema endocrino, incluyendo hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis y neoplasias de la glándula tiroides. El hipertiroidismo puede ser primario o secundario y sus causas más comunes son la enfermedad de Graves, bocio multinodular hiperfuncionante y adenoma hiperfuncionante. La tiroiditis de Hashimoto es la forma más frecuente de hipotiroidismo autoinmune. Los carcinomas papilar y folicular son los tipos más comunes de cáncer de t
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, una condición que involucra inflamación de la glándula tiroides. Describe tiroiditis agudas causadas por infecciones bacterianas o exposición a radiación, tiroiditis subagudas como la granulomatosa que cursa con dolor e hipertiroidismo, y tiroiditis crónicas como la autoinmune de Hashimoto. Explica los síntomas, etiología, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones de la glándula tiroides.
El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glán¬dula tiroides. El término tirotoxicosis se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea. En esta sesión clínica, revisaremos esta patología y su manejo desde la perspectiva de la Atención Primaria.
La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de Atención Primaria. Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia en todas las edades, especialmente en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas son variadas, están mal definidas y se instauran de manera lenta e insidiosa, por lo tanto, es frecuente que el diagnóstico sea casual y, en muchas ocasiones, se establezca con retraso.
La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de Atención Primaria son fundamentales para el diagnóstico. En el abordaje de este conjunto de trastornos, hay ocasiones en las que varias opciones pueden ser válidas. El manejo dependerá de las características del paciente y de los conocimientos y habilidades del médico de familia.
La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de Atención Primaria. Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia en todas las edades, especialmente en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas son variadas, están mal definidas y se instauran de manera lenta e insidiosa, por lo tanto, es frecuente que el diagnóstico sea casual y, en muchas ocasiones, se establezca con retraso.
La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de Atención Primaria son fundamentales para el diagnóstico. En el abordaje de este conjunto de trastornos, hay ocasiones en las que varias opciones pueden ser válidas. El manejo dependerá de las características del paciente y de los conocimientos y habilidades del médico de familia
Este documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis. Describe la tiroiditis aguda, que se produce por infección bacteriana de la glándula tiroides y causa dolor, inflamación y fiebre. También habla sobre la tiroiditis subaguda, que involucra un infiltrado inflamatorio que destruye los folículos tiroideos y puede causar síntomas de hiper- o hipotiroidismo. Además, explica la tiroiditis crónica, donde la más común es la tiroiditis de Hashimoto que causa un bocio
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis y nódulos tiroideos. La tiroiditis puede ser aguda o crónica, y la crónica incluye la tiroiditis de Hashimoto y de Riedel. Los nódulos pueden ser benignos como los adenomas o malignos como los carcinomas papilar y folicular. El diagnóstico incluye ultrasonografía, biopsia con aguja fina y análisis de muestras. El riesgo de malignidad depende de factores como la edad, sexo y radiación previa.
1) El documento describe el hipotiroidismo, sus causas, clasificaciones y manifestaciones clínicas. 2) Explica el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides y cómo la TSH estimula la síntesis de hormonas tiroideas. 3) Detalla las pruebas de laboratorio para diagnosticar hipotiroidismo como la medición de TSH, T4 y T3.
La tiroiditis puede ser aguda, subaguda o crónica. La tiroiditis aguda es una infección de la glándula tiroides causada principalmente por bacterias y se caracteriza por dolor intenso en el cuello y fiebre. La tiroiditis subaguda puede ser dolorosa u indolora y se cree que es de origen viral o autoinmune, manifestándose con síntomas hipertiroideos, eutiroideos e hipotiroideos. La tiroiditis crónica es de origen autoinmune y puede ocurrir de forma esporádica o pospart
Tiroiditis. Sub aguda, inducida por farmaco. tiroiditis de riedel gustavoGaitanFlores
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo la tiroiditis de Riedel, la tiroiditis subaguda y la tiroiditis inducida por fármacos. La tiroiditis de Riedel es una enfermedad crónica en la que el tejido fibroso reemplaza el parénquima tiroideo. La tiroiditis subaguda, también conocida como tiroiditis de Quervain, es una inflamación de la tiroides que afecta principalmente a mujeres entre 30 y 50 años. La tiroiditis inducida por fármacos puede ser causada
Las tiroiditis son enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides que incluyen la tiroiditis de Hashimoto, la más común causante de hipotiroidismo; la tiroiditis del post-parto, una disfunción tiroidea transitoria; y la tiroiditis subaguda, la principal causa de dolor en la tiroides. Cada tipo tiene características clínicas, causas y tratamientos específicos.
Tiroiditis. Patologías inflamatorias de la Glándula Tiroides.pptJessi123456
La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides que puede ser permanente o transitoria, y que puede ser causada por un trastorno autoinmune o una infección viral. Se explica cómo se diagnostica, se trata y se previenen las complicaciones de esta
Este documento describe el hipotiroidismo. Brevemente cubre la anatomía de la glándula tiroides, su fisiología, epidemiología, etiologías como la tiroiditis de Hashimoto, déficit de yodo, fármacos y presentación clínica con síntomas en la piel, sistema cardiovascular y respiratorio. El hipotiroidismo puede ser central, primario o secundario y causar desde síntomas leves hasta coma en casos graves.
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis infecciosa aguda, tiroiditis subaguda (de Quervain), tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto), tiroiditis post parto, y tiroiditis fibrosa (Reidel). Define cada tipo, explica su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe el hipotiroidismo, una alteración de la glándula tiroides que causa una disminución en la producción de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede ser primario, secundario u hipotalámico dependiendo del nivel de afectación en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Los síntomas incluyen letargia, intolerancia al frío y alteraciones en la piel, corazón, digestión y metabolismo. El diagnóstico se realiza mediante exámenes físicos,
El documento proporciona información sobre las enfermedades de la glándula tiroides. Describe las hormonas producidas por la glándula tiroides, las causas y manifestaciones clínicas del hipotiroidismo y hipertiroidismo, y los valores de laboratorio normales para evaluar las enfermedades tiroideas.
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
https://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/2024/06/soluciones-examen-de-selectividad.html
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Business Plan -rAIces - Agro Business Techjohnyamg20
Innovación y transparencia se unen en un nuevo modelo de negocio para transformar la economia popular agraria en una agroindustria. Facilitamos el acceso a recursos crediticios, mejoramos la calidad de los productos y cultivamos un futuro agrícola eficiente y sostenible con tecnología inteligente.
ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
Este documento contiene, el programa completo de un acto para realizar la pro...
Pp tiroiditis a.p
1. TIROIDITIS
ESCUELA DE MEDICINA INTERMEDICA
ANATOMIA PATOLOGICA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA)
Diana Cruz Mejía
2. TIROIDITIS
Inflamación de la glándula tiroides
comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por
algún tipo de inflamación tiroidea.
Entre estos hay algunos que producen una enfermedad aguda con
dolor tiroideo intenso (p. ej., tiroiditis infecciosa, tiroiditis
granulomatosa subaguda)
y trastornos con inflamación relativamente escasa en los que la
enfermedad se manifiesta principalmente por disfunción tiroidea
como la tiroiditis linfocítica subaguda y la tiroiditis fibrosa (de
Riedel).
3. La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crónica.
Las infecciones agudas pueden alcanzar el
tiroides por diseminación hematógena o por
siembra directa en la glándula como a través de
una fístula desde el seno piriforme adyacente a
la laringe.
Otras infecciones del tiroides como las
infecciones por micobacterias, hongos y
Pneumocystis son más crónicas y más
frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.
4. Sea cual sea la causa, la lesión inflamatoria puede causar un dolor
cervical espontáneo y a la palpación de inicio brusco en la región
de la glándula
acompañado de fiebre, escalofríos y otros signos de infección.
La tiroiditis infecciosa puede ser autolimitada o puede
solucionarse con tratamiento adecuado.
No suele alterar la función tiroidea y existen pocas secuelas
excepto pequeños focos de fibrosis.
1) tiroiditis de Hashimoto;
2) tiroiditis granulomatosa (de Quervain), y
3) tiroiditis linfocítica subaguda.
5. TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Causa más frecuente de
hipotiroidismo en zonas del
mundo con una concentración
de yodo suficiente.
Este nombre se debe al artículo
de Hashimoto publicado en
1912 en el que describía
pacientes con bocio y con una
infiltración linfocítica intensa
del tiroides (estroma
linfomatoso).10
Dr. Hakaru Hashimoto (1881-1934)
6. Se caracteriza
por un fracaso
gradual de la
glándula
tiroides por
destrucción
autoinmunitari
a de la misma.
Tiroiditis de
Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad
de Graves son los dos trastornos
autoinmunitarios más frecuentes del
tiroides.
7. Este trastorno es más prevalente entre los 45 y los 65
años y afecta más a la mujer que al hombre,
con una proporción entre 10:1 y 20:1.
Aunque es fundamentalmente una enfermedad de las
mujeres ancianas, también puede afectar a la infancia y
es una causa principal de bocio no endémico en este
período.
8. Fuerte componente genético.
40% de los gemelos monocigóticos
así como en la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes en
alrededor del 50% de los familiares asintomáticos de pacientes con
esta enfermedad.
La mayor propensión a la tiroiditis de Hashimoto se asocia a
polimorfismos en múltiples genes asociados a la regulación
inmunológica, entre los que destaca el acoplamiento a los
polimorfismos en el antígeno-4 asociado al linfocito T citolítico
(CTLA4).11
Tiroiditis de
Hashimoto
9. CTLA4 es un regulador negativo
de las respuestas de las células T.
Los polimorfismos del gen CTLA4
que producen un descenso de la
concentración o de la función de la
proteína están asociados a una
predisposición a la enfermedad
autoinmunitaria.
Tiroiditis de
Hashimoto
10. Otro determinante genético de predisposición a la tiroiditis
de Hashimoto identificado recientemente es un
polimorfismo funcional en el gen proteína tirosina
fosfatasa-22 (PTPN22) que codifica una fosfatasa de
tirosina linfática que se cree que también inhibe la función
del linfocito T.
La predisposición a otras enfermedades autoinmunitarias.
como la diabetes de tipo 1 , está asociada a polimorfismos en
CTLA4 y PTPN22.
Tiroiditis de
Hashimoto
11. Patogenia.
Causada por:
una alteración de la autotolerancia a los
autoantígenos tiroideos.
Esto queda reflejado en la presencia de
autoanticuerpos circulantes contra la
tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea.
Tiroiditis de
Hashimoto
12. Autotolerancia en los pacientes: pueden ser por
anomalías de los -
linfocitos T reguladores (Treg),13
o
- la exposición de antígenos tiroideos que en
condiciones normales están ocultos
La inducción de autoinmunidad tiroidea se acompaña
de una eliminación progresiva de los tirocitos por
apoptosis y sustitución del parénquima tiroideo por la
infiltración de células mononucleares y fibrosis.
Tiroiditis de
Hashimoto
13. Mecanismos inmunológicos pueden contribuir a la
muerte de la célula tiroidea
Muerte celular mediada por linfocitos T citotóxicos CD8+: los
linfocitos T citotóxicos CD8+ pueden destruir los tirocitos.
Muerte celular mediada por citosina: una activación excesiva de
los linfocitos T condiciona la producción de citocinas
inflamatorias TH1 como interferón- en la glándula tiroidea con
atracción y activación de macrófagos y daño en los folículos.
La unión a los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y
antiperoxidasa tiroidea) seguida de citotoxicidad mediada por
células dependientes de anticuerpo
Tiroiditis de
Hashimoto
14. La destrucción de la célula tiroides es
mediada sobre todo por linfocitos T CD8+ +
citotoxicos, que destruyen a sus blancos por
medio de perforinas que causas necrosis
celular a traves de la granzima B, que inducen
apoptosis.
15. La producción de citocinas por Linfocitos T locales, , como
factor de necrosis Tumoral, IL-1 e interferon gamma,
puede volver a las células tiroides mediada por receptores
como Fas, a los que activan sus ligados respectivos en el
Linfocito T.
citocinas: trastornan directamente la función de las células
tiroides, e inducen la expresión de otras moléculas
proinflamatorias por las propias células tiroides, como
citrinas, moléculas de HLA de clase I y II, moléculas de
adherencia, CD4 y oxido nítrico
16. Hasta el 20% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario tienen anticuerpos contra el
receptor pero impiden la fijación de TSH.
Los anticuerpos antagonistas del TSH-R producen
hipotiroidismismo: asiaticos, atrofia tiroidea.
Su paso transplacentario puede provocar
hipotiroidismo neonatal transitorio.
17.
18. Morfología.
El tiroides presenta a menudo un aumento de
tamaño difuso, aunque en algunos pacientes el
aumento de tamaño puede estar más localizado.
La cápsula está intacta y la separación entre la
glándula y las estructuras adyacentes es nítida.
Al corte la superficie es pálida, de color ama-
rillo, firme y ligeramente nodular.
Tiroiditis de
Hashimoto
19.
20.
21. El análisis microscópico revela una
infiltración extensa del parénquima por un
infiltrado inflamatorio mononuclear con
linfocitos pequeños, células plasmáticas y
centros germinales bastante desarrollados
Tiroiditis de
Hashimoto
22. Los folículos tiroideos están atrofiados y
tapizados en muchas zonas por células
epiteliales que sedistinguen por la presencia de
citoplasma granular eosinófilo y denominadas
células de Hürthle.
Es una respuesta metaplásica del epitelio
folicular cúbico bajo normal a la alteración
presente.
Tiroiditis de
Hashimoto
23. En muestras
de biopsia con
aguja fina la
presencia de
células de
Hürthle y de
una población
linfocítica
heterogénea
es
característica
de la tiroiditis
de Hashimoto.
24. En la tiroiditis de Hashimoto «clásica» existe un aumento
del tejido conjuntivo intersticial que puede ser abundante.
Existe una variante fibrosa caracterizada por atrofia
folicular tiroidea intensa y fibrosis «seudoqueloidea» densa
con bandas anchas de colágeno acelular que rodean al tejido
tiroideo residual.
A diferencia de la tiroiditis de Riede la fibrosis no sobrepasa
la cápsula de la glándula. El parénquima tiroideo restante
tiene signos de tiroiditis linfocítica crónica.
Tiroiditis de
Hashimoto
25. Evolución clínica.
Aumento de tamaño indoloro del tiroides,
asociado mujer de mediana edad.
El aumento de tamaño de la glándula suele
ser asimétrico y difuso, aunque en algunos
pacientes suele estar tan localizado que hace
sospechar una neoplasia.
Tiroiditis de
Hashimoto
26. En la evolución clínica habitual el hipotiroidismo aparece
de modo gradual.
Sin embargo, en algunos pacientes puede estar precedido
por una tirotoxicosis transitoria causada por la rotura de
los folículos tiroideos con liberación secundaria de
hormonas tiroideas («hashitoxicosis»).
Durante esta fase está elevada la concentración de T4y T3
libres, disminuida la de TSH y disminuye la captación de
yodo radiactivo.
Tiroiditis de
Hashimoto
27. Cuando el hipotiroidismo está establecido
disminuye la concentración de T4y T3 y se produce
un incremento compensador de la TSH.
Las personas con tiroiditis de Hashimoto tienen
más riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias
endocrinas (diabetes de tipo 1, adrenalitis
autoinmunitaria) y no endocrinas (lupus
eritematoso sistémico, miastenia grave y síndrome
de Sjogren.
Tiroiditis de
Hashimoto
28. También tienen más riesgo de linfoma no Hodgkin
de células B, sobre todo linfomas de la zona
marginal de los tejidos linfoides asociados a las
mucosas (linfomas MALT).
La relación entre la tiroiditis de Hashimoto y el
cáncer epitelial tiroideo sigue siendo controvertida,
pero algunos estudios morfológicos y moleculares
indican una predisposición al carcinoma papilar.
Tiroiditis de
Hashimoto
30. Tiroiditis linfocítica subaguda
Tiroiditis indolora.
Hipertiroidismo leve, aumento de tamaño de la glándula
con bocio o ambos.
Cualquier edad, es más frecuente en adultos de mediana
edad y en las mujeres.
Puede haber un trastorno similar a la tiroiditis indolora
durante el puerperio hasta en el 5% de las mujeres
(tiroiditis posparto).
31. La tiroiditis indolora y posparto son variantes de la
tiroiditis de Hashimoto porque la mayoría de los
pacientes tienen anticuerpos circulantes
antiperoxidasa tiroidea o un antecedente familiar
de otros trastornos autoinmunitarios.
Hasta un tercio de los pacientes pueden evolucionar
a un hipotiroidismo establecido con el tiempo y la
histología tiroidea es similar a la tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis linfocítica
subaguda
32. Morfología.
macroscópico normal, excepto un posible ligero aumento
de tamaño simétrico.
rasgos histológicos: infiltración linfocítica con centros
germinales hiperplásicos dentro del parénquima tiroideo y
alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos.
A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto establecida, la
fibrosis y la metaplasia con células de Hürthle no son
signos prominentes.
Tiroiditis linfocítica
subaguda
33. Evolución clínica.
tiroiditis indolora:
bocio indoloro,
hipertiroidismo manifiesto transitorio o ambos.
Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la recuperación.
La inmensa mayoría, alrededor del 80%, de las mujeres con tiroiditis posparto son eutiroideas al
año.
La tiroiditis posparto puede imitar a la enfermedad de Graves, cuya incidencia también aumenta
en el embarazo.
Sin embargo, en la tiroiditis posparto no se encuentran la oftalmopatía infiltrativa y otras
manifestaciones de la enfermedad de Graves. Como ya hemos comentado, hasta un tercio de las
personas afectadas acaban presentando un hipotiroidismo evidente en un período de 10 años.
Tiroiditis linfocítica
subaguda
34. tiroiditis de Riedel
menos frecuente
etiología desconocida
caracterizado por fibrosis extensa que afecta al tiroides y a estructuras
cervicales contiguas.
La presencia de una masa tiroidea dura y fija hace sospechar un carcinoma de
tiroides.
Puede asociarse a fibrosis idiopática en otras partes del cuerpo, como el
retroperitoneo.
La presencia de anticuerpos circulantes antitiroideos en la mayoría de los
pacientes indica una etiología autoinmunitaria.