Jagaja

1. ENFOQUE DEL
PACIENTE CON
TIROTOXICOSIS
Juliana Sierra Zuluaga
Residente Endocrinología y Metabolismo
Universidad de Antioquia

2. ▶ Aumento en las
concentraciones de hormona
tiroidea.
▶ Forma de tirotoxicosis
debida al aumento en la
síntesis y secreción de
hormona tiroidea.
The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 9th edition.2005.
TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN

3. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
CAUSAS TIROTOXICOSIS
↑ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULATIROIDEA
▶ Enfermedad de Graves
▶ Adenoma tóxico ▶
▶ Bocio multinodular tóxico
▶ Hipertiroidismo por yodo
▶ Hiperémesis gravídica
▶ Enfermedad trofoblástica
gestacional 
▶ Tumor de células germinales
testiculares
▶ Adenoma pituitario secretor de
TSH
▶ Resistencia pituitaria a hormona
tiroidea
↓ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULATIROIDEA
▶ Tiroiditis
Tirotoxicosis facticia
▶ CASOS ESPECIALES
Estruma ovárico
 Ca de tiroides diferenciado
metástasico funcional
 Hipertiroidismo subclínico
 Tirotoxicosis inducida por
amiodarona y fármacos
 Hashitoxicosis

4. PREVALENCIA
▶ 1.2% Población hipertiroidismo.
▶ 0.5% sintomático, 0.7% subclínico.
▶ En todas las edades:
▶ Pico 20-40 años: Enfermedad de Graves (EG)60-80%.
▶ > 50 años → Bocio multinodular tóxico (BMNT)10-15%
▶ < 50 años → Adenoma tóxico (AT) 3-5%.
▶ Tiroiditis subaguda 10-15%.
J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489–99.
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
AccessedAugust 1, 2013.

5. PREVALENCIA
▶ Igual frecuencia en caucásicos, hispanos y asiáticos;
mas baja en afroamericanos.
▶ Mas común en ♀.
▶ EG ♂:♀1:5-10.
▶ BM ♂:♀1:2-4.
▶ Oftalmopatía EG mas común en ♀
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
AccessedAugust 1, 2013.

6. TIROTOXICOSIS
ENMASCARADA O
APATETICA
J Clin Endocrinol Metab 95: 2715–2726, 2010.

7. CARDIOVASCULARES
N Engl J Med. 2001; 344: 501-9.
↑ T3
↑ Gasto
cardíaco
↑ Inotropismo y
cronotropismo
↑ Termogénesis
↓ Resistencia
vascular
sistémica
↓Volumen
arterial
efectivo
↑ Reabsorción
renal de sodio
↑ Volumen
sanguíneo

8. CARDIOVASCULARES
▶ ↑ presión arterial sistólica y ↓ presión arterial diastólica.
▶ Taquicardia.
▶ Palpitaciones.
▶ Arritmias supraventriculares.
▶ Falla cardiaca.
▶ Hipertensión pulmonar.
▶ Síndrome coronario agudo
▶ Enfermedad cerebrovascular
▶ Disnea
Arch Intern Med. 2004;164(15):1675.
Heart. 2007;93(4):483.
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1736
Stroke. 2005;36(10):2302.

9. METABOLICAS/ENDOCRINAS
▶ ↑ Metabolismo y producción de calor.
▶ ↑ Degradación de proteínas.
▶ Agravamiento de diabetes mellitus (DM) preexistente.
▶ Lipogénesis y lipolisis ↑.
▶ Cortisol sérico sin cambio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1693.

10. GASTROINTESTINAL
hiperdefecacion y
▶ ↓Peso
Hipermetabolismo y ↑motilidad→
malabsorción.
▶ Disfunción hepática
▶ Leve → ↑AL
T y F
A
▶ Grave → Ictericia y hepatomegalia → puede
progresar a falla hepática
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011

11. SISTEMA NERVIOSO
▶ Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinesia.
▶ Fatiga, depresión, ansiedad, manía, psicosis.
▶ Temblor fino en manos, lengua, parpados.
▶ Alteraciones en la concentración, memoria mediata,
dificultades en la construcción.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

12. MUSCULARES
▶ Miopatía tirotóxica
▶ EG y miastenia gravis
▶ Parálisis periódica tirotóxica
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
J Thyroid Res, Vol 2014,Article ID 649502.
T4L
↑Na/K ATPasa
Canales iónicos
alterados
K intracelular
Hipokalemia
Parálisis
Periódica
Hiperpolarización
↑ respuesta
adrenérgica
↑ liberación
insulina

13. OCULARES
Retracción bilateral de parpado superior
Común en todas las tirotoxicosis
Neurol Clin 28 (2010) 729–755.

14. PIEL Y FANERAS
▶ Piel caliente y húmeda.
▶ Eritema palmar, telangiectasias.
▶ Cabello delgado, friable, con ↑ caída.
▶ Vitíligo, prurito y urticaria.
▶ Uñas de Plummer's.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

15. HUESO
▶ T3 ↑ actividad de osteoclastos.
▶ Ausencia efecto TSH → ↓ densidad mineral ósea.
▶ Cambios patológicos → osteítis fibrosa, osteomalacia,
osteoporosis.
▶ ↓25OH vit D → ↓absorción intestinal de calcio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

16. SISTEMA HEMATOPOYETICO
▶ ↑ Masa GR y ↑ volumen plasmático →hto normal, o
anemia normo normo.
▶ Leucopenia por ↓ PMN, linfocitosis relativa, ↑
monocitos y eosinófilos.
▶ 10% esplenomegalia, ↑ timo y ganglios linfáticos.
▶ Hipercoagulabilidad, hipofibrinolisis.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Thromb Haemost. 2012;108(6):1077

17. FUNCION REPRODUCTIVA
▶ Alteración del ciclo menstrual: oligomenorrea,
anovulación. Infertilidad, abortos.
▶ ↑ Globulina transportadora de hormonas sexuales.
▶ ↓ aclaramiento de testosterona y dihidrotestosterona.
▶ ↑ conversión a de andrógenos a estradiol →
ginecomastia y disfunción eréctil
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

18. BOCIO
SIGNO DE PEMBERTON
N Engl J Med 2004; 350:1338

19. N Engl J Med 2009;360:994-1001.
N Engl J Med 2010;362;18
OFTALMOP
ATIA
POR EG

20. N Engl J Med 2009;360:994-1001.
≥3 indica oftalmopatía activa
SCORE ACTIVIDAD CLINICA
▶ Dolor retrobulbar espontáneo.
▶ Dolor con los movimientos oculares.
▶ Enrojecimiento de los párpados.
▶ Enrojecimiento de la conjuntiva.
▶ Edema de los párpados.
▶ Edema de la carúncula.
▶ Edema de la conjuntiva

21. Best Pract Res Clin Endocrinol Metabo 26 (2012) 553-565
MANIFESTACIONES EXTRATIROIDEAS
50% 4-13%
20%

22. TIROIDITIS
Subaguda
Aguda (supurativa)
Irradiación
Trauma
Autoinmune
Postparto
Silente
Medicamentos
Riedel
Dolorosa No Dolorosa
N Engl J Med 2003;348:2646-55.

23. TIROIDITIS
TSH
T3-T4
RAIU
Tirotoxicosis Eutiroidea Hipotiroidea
1-3 mes 1 mes 1-6 meses

24. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
▶ TSH ↓
▶ TSH ↓, T4 y/o T3 ↑ : Hipertiroidismo.
▶ TSH ↓, T4 N, T3 ↑ : T3 toxicosis.
▶ Relación T3: T4
▶Graves o BMN toxico T3: T4 >20
▶Tiroiditis T3: T4 <20

25. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
▶TSH N, T4 total y/o T3 ↑ : Hipertirotoxinemia
eutiroidea.
▶TSH N, T4 ↑ : Hipertiroidismo 2rio →RM hipófisis.
▶TSH ↓, T4 y/o T3 N: Hipertiroidismo subclínico

26. Historia
Tiroides
< 3 meses > 3 meses
Bocio
difuso
Bocio
nodular
No claro
Dolorosa
Gamagrafía EG T
. nodular
Gamagrafía/
Eco
Tiroiditis
TPO
AB
Baja
Alta
Tg
Autoinmune Facticia
Tratamiento
Alta Alta Baja
A
T BMNT Tiroiditis

27. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
Tc 99m
▶ Se atrapa pero no se
organifica en tejido
tiroideo.
▶ Tiempo de adquisición de
imagen mas corto.
I 123
▶ Se organifica, y se
incorpora a la tiroides:
▶ Determinación de
captación verdadera
▶ Refleja fisiología
tiroidea.
▶ T1/2: 13 horas
▶ Medición de la captación
4-24 horas luego de la
administración.

28. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS

29. ECOGRAFÍA
▶ Aumento en flujo sanguíneo.
▶ Aumento velocidad sistólica de arterias
tiroideas.
▶ Área flujo total >8%
▶ Sensibilidad 84%
▶ Especificidad 90%
Thyroid 2005;15(11):1249–52.

30. ANTICUERPOS
Antitiroperoxidasa (TPO) “antimicrosomales”.
Antitiroglobulina.
Contra receptor de TSH (TRAbs).
 Específicos de enfermedad (90-100%).
 ↓ con el tratamiento, pueden ser marcador de
recurrencia.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.

31. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Control de los síntomas: Beta bloqueadores
(BB).
Disminución síntesis hormonas tiroideas:
tionamidas, ablación con yodo, cirugía.

32. BETABLOQUEADORES
▶ Bloqueo de respuesta a catecolaminas.
▶Temblor, palpitaciones, diaforesis, retracción ocular,
frecuencia cardiaca (FC).
▶ BB + metimazol Vs metimazol: Mejoría fatiga y disnea.
▶ Precaución: Asma, bloqueo cardiaco, falla cardiaca, F
.
Raynaud, enfermedad arterial periferica, y DM.
▶ Indicación FC 90/min
Am J Med. 1992;93(1):61.
Intern Med. 2012;51(17):2285-90.

33. BETABLOQUEADORES
BB Dosis Frecuencia Consideraciones
Propanolol 10-40 mg 3-4 veces al día No selectivo.
Altas dosis ↓
T4→T3 en un
30%
Atenolol 25-100 mg 1-2 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Adherencia.
Metoprolol 25-50 mg 4 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Nadolol 40-160 mg Cada día No selectivo.
Adherencia.
Esmolol IV 50-100 ug/kg/
min
infusion UCI
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.

34. TIONAMIDAS
METIMAZOL PROPILTIOURACILO
Presentación Tab 5 mg Tab 50-100 mg
Dosis inicio 20-30 mg/día 100-200 mg c/8 horas
Dosis mantenimiento 5-10 mg/día 50-100 mg c/ 8 -12 h
Respuesta Rápida Lenta
Efectos adversos Dosis
dependientes
Dosis independientes
Tipo de efecto
adverso
GRAVE → NO uso de tionamidas
MENOR → Cambiar de grupo
J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:3474.

35. EFECTOS ADVERSOS TIONAMIDAS
▶ Agranulocitosis.
Descontinuar si neutrófilos < 1000.
▶ Necrosis hepática fulminante – PTU.
3ª causa de falla hepática por medicamentos.
▶ Colestasis – Metimazol.
> riesgo con ↑ dosis en ancianos.
▶ Otros (reacciones leves en 20%).
Brote, artralgias, síntomas gastrointestinales, alteraciones
del gusto, sialadenitis.
N Engl J Med 2005;352:905-17.

36. EG
Leve
Moderada-
severa
Tionamidas
BMNT/AT
Tiroiditis
Pre tto con
Tionamidas
BB
Vigilancia cada 4
sem hasta
eutiroideo
Tto 12-18 mese y
suspender
Vigilancia cada
2-6 meses
Remisión Vigilancia
anual
Recaída
Yodo/ CX Cirugía
Yodo /CX

37. CIRUGÍA
INDICACIONES
▶ Bocio > 80 gramos.
▶ Maternidad.
▶ Poca captación de
yodo.
▶ Malignidad.
▶ Hiperparatiroidismo.
▶ Orbitopatía activa.
COMPLICACIONES
▶ Hipertiroidismo
recurrente. 20%
▶ Parálisis laríngeo
recurrente. 2.5-0.3%
▶ Hipocalcemia POP
prolongada. 3.7%
▶ Hipoparatiroidismo
permanente. 0.6%
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.

38. YODO RADIOACTIVO
▶ Dosis única (10-15 mCi) para producir hipotiroidismo.
▶ Puede tardar 6 meses para actuar.
▶ Monitoría cada 4 semanas con T4L y T3.
▶Si a los 6 meses persiste hipertiroidismo, repetir
dosis de yodo 1.5 x la dosis inicial.
▶ Evitar embarazo 6-12 meses luego del I131.
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.

39. OTROS
▶ Yodo (lugol)
▶ Colestiramina
▶ Esteroides
▶ Litio
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656.