Tormenta tiroidea
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Tormenta tiroidea
- 1. 301 - UABC FMyP – Clínica Médica Integral Carrillo Baylón Rafael Enrique
- 2. Exacerbación aguda de tirotoxicosis 1-2%➜ emergencia! Mortalidad 20-30% APP de E. Graves que suspendió medicamento anti-tiroideo Paciente con hipertiroidismo previo no Dx Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-Hill
- 3. Med Clin N Am 2012;96(2): 385-403.
- 4. Signos y síntomas “exagerados” de la tirotoxicosis ➜ Inicio AGUDO! >Estado mental alterado< Agitación Ansiedad Delirium Convulsiones Movimientos/temblores anormales (Corea) Diaforesis excesiva Hipertermia >40 ºC Hipertensión >FC notoria con FA* Arritmias Náuseas, vómitos, diarrea DISFUNSIÓN AUTONÓMICA Hipotensión Colapso cardiovascular Hiperglucemia Hipercalcemia Leucocitosis Emerg Med Clin North Am 2005;23: 669-85.
- 5. Dx en base a datos clínicos ⬆ T4 libre + T3 + T3 libre Ø TSH - QS, PFH - Electrocardiograma - Taquicardia, ectopia supraventricular y fibrilación auricular Med Clin N Am 2012;96(2): 385-403.
- 6. T4 TSH
- 7. Relacionada con un ∆ de T4 desde el compartimento unido hacia el libre ⬆ T3 y T4 libres Respuesta exagerada a un ⬆ repentino de la secreción de catecolaminas por el estrés del evento precipitante Causa de muerte: arritmias e IC Se pueden observar anormalidades de función hepática y/o leucocitosis incluso en ausencia de infección Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-Hill
- 8. >45 PUNTOS Altamente sugestivo de tormenta tiroidea 25-44 PUNTOS Sugestivo de tormenta inminente <25 PUNTOS Improbable que sea tormenta tiroidea Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:263-77 (Adaptación).
- 9. 1) ß-bloqueadores Control de los signos y síntomas adrenérgicos Propanolol ø desyodación periférica T4➜T3 2) Tionamidas Ø síntesis de novo de hormonas 3) Solución de yodo Ø liberación de la hormona tiroidea 4) Glucocorticoides Dexa dosis altas o Hidrocortisona IV 100 mg q6h ⬇︎conversión T4➜T3 + promover la estabilidad vasomotora y tratar la relativa insuficiencia adrenal Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-HillThyroid 2011;21: 593-646.
- 10. 5) Agente radiocontraste yodo Si está disponible Ø conversión T4 ➜ T3 periférica 6) Secuestradores de ácido biliar ⬇︎reciclamiento enterohpático de HT Colestiramina 4g q6h VO Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-HillThyroid 2011;21: 593-646.
- 11. Emerg Med Clin N Am 2014;32:277-92. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS MEDICAMENTOS TIPO ACCIÓN DOSIS TIONAMIDAS Propiltiouracil Bloquea la conversión 500-1000 mg en carga 250 mg VO/NG/OG 4-6 h Metimazol Bloquea la producción 60-80 mg/d VO/NG/OG YODUROS Solución de lugol Bloquea la liberación 10 gotas/12 h VO/NG/OG Solución de yoduro de potasio 5-10 gotas/6-8 h VO/NG/OG GLUCOCORTICOIDES Dexametasona Bloquea la conversión 2 mg/6 h IV o VO/NG/OG Hidrocortisona 300 mg IV en carga 100 mg IV/6-8 h ß-BLOQUEADORES Propanolol Reducir los síntomas; Bloquear la conversión T4- T3. 1 mg/min IV 60-80 mg/4 h VO/NG/OG Esmolol 500 µg/kg/min por 1 min 50-100 µg/kg/min
Notas del editor
- ↑⬆︎⬇︎➙➜→ ➜ ⚡️✔️ 👌 👍 (+) 👎 (-) http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v15n4/manejo_tormenta_toroidea.htm
- Irritabilidad, hipotensión En ocasiones presentación apática: Debilidad, confusión, disfunción CV y GI e hiperpirexia
- Convulsiones
- Náuseas severas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, falla hepática e ictericia Presencia de ictericia = signo de mal pronóstico
- Taquicardia ≥140, ICC, hipotensión arritmias (FA) y colapso CV Bocio, oftalmopatía [Graves], lid lag, hand tremor, warm and moist skin
- TSH Suprimida Datos no difieren de otros con hipertiroidismo, pero la diferencia yace en las circunstancias Causa de muerte: arritmias e IC. Además, se observan anormalidades de función hepática, leucocitosis, incluso en ausencia de infección
- Bursh y warkovski?
- Propanolol 60-80 mg q4-6h PTU 200 mg q6h Metimazol 20 mg q4-6h #1: asegurar las medidas de soporte #2: alivio de la tirotoxicosis de forma rápida UCI para vigilancia cardiaca Ø síntesis y secreción de hormona tiroidea = 1. antitiroideos y después con yodo algunas horas después (mejor Tx iopanoico) = 1 HORA Además ø conversión de T4-T3 lo que < [plasmática] Terapia específica adicional incluye ß bloqueo adrenérgico con propanolol (VO o 0.5-1 mg IV x 10 min cada 3h, con vigilancia cardiaca continua. En asmáticos, antagonista ß1-selectivo esmolol – una dosis bolo (0.25-0.5 mg/kg x 10 min) seguidos por IV continua 0.05 a 0.1 mg/kg/min V1/2 de CEST está notoriamente < en TT, de modo que el apoyo suprarrenal puede ser muy útil. DEXA 2mg c/6h x 48h, seguida por < paulatina de la dosis. Colestiramina/colestipol = se une a la T4 en el intestino, lo que interfiere con su circulación enterohepática y puede ayudar a < con mayor rapidez la [circulante de T4] SOSTEN – Manejo de FA o IC Evitar AAS, pq desplazará la T4 de la globulina de unión a hormona tiroidea (proteínas plasmáticas) = incremento de la FT4 Tx de hipertermia – no emplear nunca AAS ni salicilatos pq alteran la unión de las hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas aumentando la fracción libre de las mismas
- Ø síntesis y secreción de hormona tiroidea = 1. antitiroideos y después con yodo algunas horas después (mejor Tx iopanoico) Además ø conversión de T4-T3 lo que < [plasmática] Terapia específica adicional incluye ß bloqueo adrenérgico con propanolol (VO o 0.5-1 mg IV x 10 min y después 1-2 mg x 10 min every few hours, con vigilancia cardiaca continua. En asmáticos, antagonista ß1-selectivo esmolol – una dosis bolo (0.25-0.5 mg/kg x 10 min) seguidos por IV continua 0.05 a 0.1 mg/kg/min V1/2 de CEST está notoriamente < en TT, de modo que el apoyo suprarrenal puede ser muy útil. DEXA 2mg c/6h x 48h, seguida por < paulatina de la dosis. Colestiramina/colestipol = se une a la T4 en el intestino, lo que interfiere con su circulación enterohepática y puede ayudar a < con mayor rapidez la [circulante de T4] SOSTEN – Manejo de FA o IC Evitar AAS, pq desplazará la T4 de la globulina de unión a hormona tiroidea (proteínas plasmáticas) = incremento de la FT4 Tx de hipertermia – no emplear nunca AAS ni salicilatos pq alteran la unión de las hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas aumentando la fracción libre de las mismas
- Orogastric (OG) Additional drugs often used such as glucocorticoids and an iodine solution, and the standard drugs are given in higher doses and with more frequent dosing. Propanolol + PTU + Metimazol = OG tube
- La inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas se logra con medicamentos antitiroideos. El propiltiouracilo mejora la clínica rápidamente porque inhibe la conversión de T4 a T3, una propiedad que no tiene el metimazol. Klas Tionamidas reducen la nueva síntesis de la hormona tiroidea pero no la secreción de los almacenes glandulares, por lo que el tratamiento debe ser administrado por separado para inhibir la proteólisis del coloide y la continua liberación de T4 y T3 en la sangre. Para eso se utiliza el yodo inorgánico o carbonato de litio. Cuando el yodo se administra en conjunción con los medicamentos antitiroideos, disminuye dramáticamente los niveles de T4 y los valores se pueden ver normal hasta 4-5 días
- La inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas se logra con medicamentos antitiroideos. El propiltiouracilo mejora la clínica rápidamente porque inhibe la conversión de T4 a T3, una propiedad que no tiene el metimazol. Klas Tionamidas reducen la nueva síntesis de la hormona tiroidea pero no la secreción de los almacenes glandulares, por lo que el tratamiento debe ser administrado por separado para inhibir la proteólisis del coloide y la continua liberación de T4 y T3 en la sangre. Para eso se utiliza el yodo inorgánico o carbonato de litio. Cuando el yodo se administra en conjunción con los medicamentos antitiroideos, disminuye dramáticamente los niveles de T4 y los valores se pueden ver normal hasta 4-5 días
- La inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas se logra con medicamentos antitiroideos. El propiltiouracilo mejora la clínica rápidamente porque inhibe la conversión de T4 a T3, una propiedad que no tiene el metimazol. Klas Tionamidas reducen la nueva síntesis de la hormona tiroidea pero no la secreción de los almacenes glandulares, por lo que el tratamiento debe ser administrado por separado para inhibir la proteólisis del coloide y la continua liberación de T4 y T3 en la sangre. Para eso se utiliza el yodo inorgánico o carbonato de litio. Cuando el yodo se administra en conjunción con los medicamentos antitiroideos, disminuye dramáticamente los niveles de T4 y los valores se pueden ver normal hasta 4-5 días
- Altos niveles de T4 Y T3 circulante en el circulación vascular y distribuido en los tejidos, el tratamiento con medicamentos antitiroideos no es suficiente. La colestiramina es una resina que remueve T4 y T3 uniéndolo a las hormonas tiroideas entrando al intestino por vía enterohepática, con la subsecuente excreción del complejo resina-hormona.
- Esmolol en un beta bloqueador de acción corta.
- Esmolol en un beta bloqueador de acción corta.
- el acetaminofén inhibe la hormona tiroidea unida y eleva la T4 libre y T3 empeorando la tormenta tiroidea