ACTIVIDAD DE
ACANTAMOEBA:
 Menciona:
 Nombre del género:
 Tipo de organismo:
 Especies:
 Órganos que infectan:
 Enfermedades que causan:
 Temperatura para desarrollo:
 Estructura que identifica al género:
ACTIVIDAD:
 Característica del quiste:
 Tipo de reproducción:
 Hábitat:
 Forma infectante:
 Forma latente:
 Hospederos:
 Vías de entrada:
 Vías de diseminación:
ACTIVIDAD:
 Eliminación del organismo:
 Sistema que afecta la EAG:
 Órgano que afecta la QA:
 Una complicación:
 Una medida preventiva:
 Forma de diagnosticar:
 Fármaco para tratamiento:
ACANTAMOEBA.
Universidad Veracruzana
s16023884
Alondra del Carmen Cervantes Romero
Parasitología
Facultad de Medicina
15/11/17
ETIMOLOGIA:
 (Acantha: pseudópodos como
espinas o pelos).
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ANTECEDENTES
HISTORICOS:
 Primera mitad del siglo XX:
 Eran conocidas como "amibas del
suelo", *** no patógenas.
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ANTECEDENTES
HISTORICOS:
 1930 Acantoamoeba spp. Caellani:
microorganismo saprófito.
 1931 género Acantamoeba
establecido por Volkonsky.
 1958 Culbertson: potencial
patogénico en animales y en el ser
humano.
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ANTECEDENTES
HISTORICOS:
 Julio Martínez estableció: encefalitis
granulomatosa amibiana (EGA) se
presenta en inmunocomprometidos,
mientras que la meningoencefalitis
amibiana primaria (MAP) en
individuos sanos.
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GENERALIDADES AVL:
 Protozoos.
 Unicelular.
 Eucariontes.
 Aerobios.
 Amebas anfizoicas. Page 1988
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GENERALIDADES:
 Algunas pueden provocar cuadros
graves en humanos y animales.
 Géneros asociados a enfermedades
humanas: Naegleria, Acantamoeba,
Balamuthia y Sappinia.
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GENERALIDADES:
 Infecciones comprometen: cerebro
(SNC), ojos (tejido corneal),
pulmones y piel.
 Número de infecciones por estos
microorganismos es bajo.
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GENERALIDADES:
 AVL patógenas provocan en el
hombre: meningoencefalitis amibiana
primaria (MEAP), encefalitis amibiana
granulomatosa (EAG), queratitis
amibiana (QA).
GENERALIDADES:
 Se ha demostrado que Acantamoeba
y Naegleria pueden actuar como
vectores y reservorios de virus,
hongos y bacterias*.
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TAXONOMIA:
 Dominio: Eukarya
 Reino: Protista
 Phylum: Amoebozoa/ rhizopoda
 Subfilo: Lobosea
 Clase: Discosea
 Orden: Centramoebida
 Familia:Acantamoebidae
 Género: Acantamoeba
 Especie: castellanii y polyphaga.
GENERALIDADES DE
ACANTAMOEBA:
 Más de 24 especies.
 Algunas son patógenas.
 Comúnmente aisladas: A. castellanii
y A. polyphaga.
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GENERALIDADES:
 Especies de vida libre con
seudópodos para locomoción y
alimentación.
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GENERALIDADES:
 Capaces de sobrevivir y replicarse
en medio ambiente sin necesitar un
hospedador.
 Las infecciones por Acantamoeba
son crónicas.
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GENERALIDADES:
 Rápida diferenciación ante
propilenglicol y soluciones
oftálmicas.
DESCRIPCION DEL AGENTE
CAUSAL:
 *Preparaciones frescas: trofozoítos
presentan movimiento torpe, lento,
irregular.
DESCRIPCION DEL AGENTE
CAUSAL:
 Desarrollo óptimo: temperatura a
25°C, puede hacerlo a temperaturas
superiores.
DESCRIPCION DEL AGENTE
CAUSAL:
 Forma de quiste: como reacción a
condiciones ambientales
desfavorables de temperatura.
MORFOLOGIA:
 Estado vegetativo trofozoíto:
 Seudópodos finos (acantópodos)
constituidas por citoplasma hialino.
 Pseudópodo hialino de avance el
cual es ancho.
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MORFOLOGIA:
 Longitud de trofozoítos: entre 12 y
56 μm.
 Membrana plasmática trilaminar y
asimétrica.
MORFOLOGIA:
 Vacuolas de tipo contráctiles y
vacuolas fagocíticas.
 En algunas especies hay un uroide.
MORFOLOGIA:
 Citoplasma: múltiples mitocondrias,
lisosomas, ribosomas y vacuolas.
 Núcleo: nucléolo esférico central.
MORFOLOGIA:
MORFOLOGIA:
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MORFOLOGIA:
 Quistes:
 Mide entre 8 y 29 μm.
 Pared doble, con celulosa.
 Pared externa (ectoquiste): ondulada
o arrugada. Proteínas y lípidos
 Pared interna (endoquiste):
estrellada, poligonal, esférica u oval.
Carbohidratos
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MORFOLOGIA:
 “Seudo”quistes:
 Una única capa.
 **Revierten a la forma de trofozoíto
cuando las condiciones ambientales
son más favorables**.
MORFOLOGIA:
 Poros: se forman en la unión del
ectoquiste y el endoquiste y están
cubiertos por un opérculo.
MORFOLOGIA:
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ASOCIACION HOSPEDERO-
PARASITO:
 Se han detectado anticuerpos en
sueros de personas asintomáticas.
 La respuesta inicial del huésped: por
neutrófilos al sitio de infección.
ASOCIACION HOSPEDERO-
PARASITO:
 Las células de la microglia y los
macrófagos residentes del cerebro
son capaces de dañar a los
trofozoítos.
 Afecta: sujetos con debilidad general,
inmunodeficientes o
inmunosuprimidos.
ASOCIACION HOSPEDERO-
PARASITO:
 Queratitis: posibilidades de infección
aumentan al utilizar lentes de
contacto o sumergirse en aguas
termales.
ASOCIACION HOSPEDERO-
PARASITO:
 Se desconoce el período de
incubación de la infección.
TIPO DE REPRODUCCION:
 Se dividen por fisión binaria.
 División del núcleo por mitosis.
 **El núcleo y la membrana nuclear
desaparecen**.
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EPIDEMIOLOGIA:
 Cosmopolitas y son ubicuas en la
naturaleza.
 Hábitat principal: suelo y desde ahí
pueden llegar al agua arrastradas o
transportadas por aire.
Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-
vida-libre.html
EPIDEMIOLOGIA:
 Distribución mundial: en tierra,
polvo, diversas fuentes de agua,
aparatos de aire acondicionado, en
soluciones para lentillas y en las
fosas nasales y faringe de individuos
sanos.
EPIDEMIOLOGIA:
 Factores ambientales favorables:
temperatura arriba de 20 °C,
alimento suficiente (bacterias,
algas, levaduras y/o materia
orgánica)
EPIDEMIOLOGIA:
 Número de casos en humanos y
animales es bajo.
 En animales: perros, monos, toros,
canguros y búfalos.
 Alta mortalidad asociada a las
infecciones cerebrales.
EPIDEMIOLOGIA:
 La presencia de amibas del género
Acantamoeba en agua representa un
riesgo potencial de salud pública.
 Desde 1993 a la fecha se han
informado solo 100 casos bien
documentados de EAG.
 300 casos hasta 2012.
EPIDEMIOLOGIA:
 Principal problema en la detección
de las AVL, en ambiente como en
individuos infectados es el tiempo
para identificarlas, que en
promedio es de tres semanas.
EPIDEMIOLOGIA:
 Incidencia por factores: cuidado
inapropiado de los lentes de
contacto, en el uso de las soluciones
y antecedentes de abrasiones
corneales.
EPIDEMIOLOGIA:
 Considerados organismos
emergentes, de alta patogenicidad,
causantes de enfermedad a nivel de
SNC, con una mortalidad >95%.
EPIDEMIOLOGIA:
 México: registro de 33 casos de
MEAP.
 23 de ellos en Mexicali, Sonora,
Monterrey, Michoacán y Tamaulipas.
 Existe registro de un caso de EAG por
Acantamoeba spp. que sobrevivió.
Disponible en: Norma Oficial Mexicana NOM-245-SSA1-2010, sobre
"Requisitos sanitarios y calidad del agua que deben cumplir las albercas“
(2010).
EPIDEMIOLOGIA:
 México: no se tienen datos
confiables sólo se cuenta con la
información de tres hospitales.
 Problemas de identificación: es
probable que la infección se
encuentre subdiagnosticada.
CICLO DE VIDA:
Forma
metabólicament
e activa:
Forma latente
ambiente es hostil:
CICLO DE VIDA:
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MEDIOS DE TRANSMISION:
 Ha sido aislada de: suelo, polvo,
aire, agua natural y tratada, mar,
residuales, sedimentos, aire
acondicionado, agua corriente,
doméstica, potable y plantas de
tratamiento de agua, en hospitales en
unidades de diálisis y en soluciones
de lentes de contacto.
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FORMAS INFECTANTES:
 El trofozoíto es la fase infectiva e
invasiva en la EGA y QA.
NUMERO DE HOSPEDEROS:
 Uno.
 No necesita un hospedador
intermediario.
TIPOS DE HOSPEDEROS:
 Ser humano
inmunocomprometido/suprimido o
sano.
 Animales: peces, anfibios, reptiles y
mamíferos.
VIAS DE ENTRADA,
DISEMINACION Y SALIDA:
 Entrada de quistes y trofozoítos:
ulceraciones en piel, tracto
respiratorio bajo y neuroepitelio
olfativo.
 Diseminación: vía hematógena hasta
el SNC cerebro, el cerebelo y la base
del cerebro.
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VIAS DE ENTRADA,
DISEMINACION Y SALIDA:
 *Vía más común*: inhalación o
aspiración por conductos nasales.
 Posteriormente focos en: pulmones.
 Otra vía de infección: lesiones
cutáneas.
VIAS DE ENTRADA,
DISEMINACION Y SALIDA:
 Eliminación por fagocitosis o
producción de enzimas para la
destrucción de amibas.
RESPUESTA DEL HUESPED
A LA INFECCION:
 Activación de neutrófilos y
macrófagos.
 Producción de enzimas.
 Producción de anticuerpos.
MECANISMO DEL PARASITO PARA
CONTRARRESTAR LA RESPUESTA DEL
HUESPED:
 El suero humano normal no es
capaz de lisar Acantamoeba spp. tal
resistencia se ha asociado a la
presencia de glucoproteínas en la
superficie.
DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Encefalitis Amebiana Granulomatosa
(EAG) o acantamebosis:
 Varias especies de: Acanthamoeba, B.
mandrillaris y S.pedata.
 Lenta progresión.
 Crónica.
 Oportunista (inmunodeficientes).
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DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Encefalitis Amebiana Granulomatosa
(EAG) o acantamebosis:
 Puede durar semanas o meses.
 Incubación mayor a 10 días.
 Llegada de las amebas al SNC por vía
hematógena.
DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Encefalitis Amebiana Granulomatosa
(EAG) o acantamebosis:
 Curso clínico puede confundirse con:
 Leptomeningitis bacteriana, meningitis
tuberculosa o encefalitis viral.
MECANISMO DE DAÑO AL
HOSPEDERO:
 Factores patogénicos de las AVL:
producen enzimas aminopeptidasas,
hidrolasas, estearasas, fosfatasas
acidas y alcalinas, las que directa o
indirectamente dañan el SNC.
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DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Queratitis amibiana (QA):
 Inflamación crónica de la córnea.
 Causada por varias especies del
género.
 En general, afecta un solo ojo.
DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Queratitis amibiana (QA):
 Establecidas en el estroma corneal,
son difíciles de erradicar.
 Se puede requerir uno o más
trasplantes corneales para reparar el
daño.
DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Queratitis amibiana (QA):
 Puede haber recurrencia de la
infección cuando el tratamiento
antimicrobiano se reduce o se
suspende.
Queratitis amibiana (QA):
PATOLOGIA Y PATOGENIA:
 Infecciones cutáneas: presentan
nódulos y ulceraciones en la piel,
se pueden observar trofozoítos y
quistes.
 Traumatismos oculares e infección
directa por contacto con agua
contaminada.
DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Infecciones nasofaríngeas:
 Por Acanthamoeba y Balamuthia.
 En forma de trofozoíto o quiste: se
introducen por una lesión en las
fosas nasales.
 Pueden permanecer localizadas pero
en general se diseminan.
DESCRIPCION DE LA
ENFERMEDAD:
 Meningoencefalitis amibiana
primaria:
 Curso clínico de enfermedad es
rápido.
 Periodo de incubación: 3-5días.
 Muerte: periodo entre 7 y 10 días.
PATOLOGIA Y PATOGENIA:
 Encefalitis Amibiana Granulomatosa
EAG:
 Dolor de cabeza.
 Fiebre.
 Naúsea.
 Vómito.
PATOLOGIA Y PATOGENIA:
 EAG:
 Cambios de personalidad.
 Hemiparesia.
 Letargo.
 Afasia.
 Ataxia.
PATOLOGIA Y PATOGENIA:
 Queratitis Amibiana QA:
 Dolor intenso.
 Lagrimeo.
 Sensación de cuerpo extraño.
 Fotofobia.
 Visión borrosa.
 Enrojecimiento.
DATOS CLINICOS:
 *Son semejantes a los presentados en
meningitis de origen viral, bacteriano o
tuberculoso*.
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COMPLICACIONES:
 Diseminación.
 Necrosis del tejido cerebral.
 Daño al sistema nervioso central.
PREVENCION:
 Cloración correcta de las aguas.
 Precaución en el uso y
mantenimiento de los lentes de
contacto hidrofílicos.
En 2012 se incluyó a Naegleria y Acanthamoeba en la NOM-245-SSA1-2010 para agua
DIAGNOSTICO:
 Encefalitis amebiana granulomatosa:
 Es difícil de realizar*.
 Anamnesis e historia clínica.
 Exámenes de laboratorio e
imagenología.
 TAC.
DIAGNOSTICO:
 Biopsia y tinción.
 Identificación y/o el aislamiento en
fluidos.
 Sedimento de LCR y tejidos
afectados: los trofozoitos y/o quistes.
DIAGNOSTICO:
 Encefalitis amebiana granulomatosa:
 Identificación de quistes y/o
trofozoítos en las biopsias de tejido
cerebral.
 En la mayoría de los casos se hace
post mortem.
DIAGNOSTICO:
 Con poca frecuencia, se piensa
oportunamente en la amebiasis
cerebral como posibilidad dx, cuando
se instaura el tx específico, ya se
han producido daños irreversibles.
DIAGNOSTICO:
 Queratitis amebiana:
 *Diagnóstico temprano*.
 Análisis histopatológicos.
 Antecedentes, signos y síntomas.
 Infiltrado estromal en forma de anillo.
 Suelen ser agricultores o jardineros.
 Examen de agudeza visual.
BIOCYT© REVISTA
www.iztacala.unam.mx/biocyt
 La técnica de PCR: adecuada para la
identificación del género
Acantamoeba. 2014
TRATAMIENTO:
 Encefalitis amebiana granulomatosa
(EAG):
 Amebicidas:
 Ketoconazol.
 Pentamidina.
 Rifampicina.
 Cotrimoxazol.
 Trimetroprimsulfametoxazol.
 Azitromicina.
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TRATAMIENTO:
 Queratitis amebiana QA:
 Suspender 1 o 2 días la terapia
antimicrobiana que esté recibiendo.
 Quisticidas:
 *Diamidinas (isetionato de propamidina y
hexamidina).
 *La forma enquistada es más resistente
que el trofozoíto.*
TRATAMIENTO:
 Queratitis amebiana QA:
 *Biguanidas (propamidina y
hexamidina).
 *Afectan la membrana celular de la
amiba y alteran su permeabilidad.
RESUMEN:
BIBLIOGRAFIAS:
 http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida-
libre.html
 Romero Cabello R. Microbiología y parasitología humana. Mexico, D.F.:
Editorial Médica Panamericana; 1999.
 Olivas, Evangelina. Manual de prácticas. Microbiología I, II y Parasitología:
Programa de Medicina. Ciudad Juárez: Universidad Autónoma de Ciudad
Juárez (UACJ). 2004.
 Markell E, Voge M, John D. Parasitologia medica. España: Interamericana;
1990.
 Becerril Flores M. Parasitologia medica (3a. ed.). México: Mcgraw-Hill
Interamerican; 2011. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
DPDx - Laboratory Identification of Parasitic Diseases of Public Health
Concern. Amebiasis. 2013.
 Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Parasites – Amebiasis
(alsoknown as Acantamoeba infection). 2010.
 Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). ACANTAMEBOSIS o
AMEBIASIS. 2015.
 Ximénez C. Epidemiology of amebiasis in Mexico: a molecular approach.
Arch Med Res 37 (2006) 263-265.
BIBLIOGRAFIAS:
 Chester, P. (1994). Parasitología clínica (Segunda ed.).
 Faust, C. (2003). Parasitología Clínica (Tercera ed.).
 López, P. (2012). Atlas de Parasitología. (Segunda ed.).
 Obtenido de Acantamoeba spp:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/ Uribarren, T.
(2016). Departamento de Microbiología y
Parasitología.acantamoeba.htmlWalter, J. (s.f.). Parasitología médica.
Interamericana.
 Werner, L. (2014). Parasitología humana. México: McGraw Hill
 Stanley SL. “Pathophysiology of amebiasis”. Trends Parasitol 2001; 17.
 Organización Mundial de la Salud. (2017). Obtenido de Acantamoeba:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs366/es/
 Organización Panamerica de la Salud. (2014). Obtenido de acantamebosis:
http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=574
7%3A2011-informacion-general-&catid=3940%3Anid-content-
general&Itemid=4138&lang=es
 BIOCYT© REVISTA www.iztacala.unam.mx/biocyt
 Disponible en: Norma Oficial Mexicana NOM-245-SSA1-2010, sobre
"Requisitos sanitarios y calidad del agua que deben cumplir las albercas“

Acantamoeba

  • 1.
    ACTIVIDAD DE ACANTAMOEBA:  Menciona: Nombre del género:  Tipo de organismo:  Especies:  Órganos que infectan:  Enfermedades que causan:  Temperatura para desarrollo:  Estructura que identifica al género:
  • 2.
    ACTIVIDAD:  Característica delquiste:  Tipo de reproducción:  Hábitat:  Forma infectante:  Forma latente:  Hospederos:  Vías de entrada:  Vías de diseminación:
  • 3.
    ACTIVIDAD:  Eliminación delorganismo:  Sistema que afecta la EAG:  Órgano que afecta la QA:  Una complicación:  Una medida preventiva:  Forma de diagnosticar:  Fármaco para tratamiento:
  • 4.
    ACANTAMOEBA. Universidad Veracruzana s16023884 Alondra delCarmen Cervantes Romero Parasitología Facultad de Medicina 15/11/17
  • 5.
    ETIMOLOGIA:  (Acantha: pseudópodoscomo espinas o pelos). W E R N E R
  • 6.
    ANTECEDENTES HISTORICOS:  Primera mitaddel siglo XX:  Eran conocidas como "amibas del suelo", *** no patógenas. W E R N E R
  • 7.
    ANTECEDENTES HISTORICOS:  1930 Acantoamoebaspp. Caellani: microorganismo saprófito.  1931 género Acantamoeba establecido por Volkonsky.  1958 Culbertson: potencial patogénico en animales y en el ser humano. W E R N E R
  • 8.
    ANTECEDENTES HISTORICOS:  Julio Martínezestableció: encefalitis granulomatosa amibiana (EGA) se presenta en inmunocomprometidos, mientras que la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP) en individuos sanos. R O D R I G U E Z
  • 9.
    GENERALIDADES AVL:  Protozoos. Unicelular.  Eucariontes.  Aerobios.  Amebas anfizoicas. Page 1988 B E C E R R I L
  • 10.
    GENERALIDADES:  Algunas puedenprovocar cuadros graves en humanos y animales.  Géneros asociados a enfermedades humanas: Naegleria, Acantamoeba, Balamuthia y Sappinia. B E C E R R I L
  • 11.
    GENERALIDADES:  Infecciones comprometen:cerebro (SNC), ojos (tejido corneal), pulmones y piel.  Número de infecciones por estos microorganismos es bajo. B E C E R R I L
  • 12.
    GENERALIDADES:  AVL patógenasprovocan en el hombre: meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP), encefalitis amibiana granulomatosa (EAG), queratitis amibiana (QA).
  • 13.
    GENERALIDADES:  Se hademostrado que Acantamoeba y Naegleria pueden actuar como vectores y reservorios de virus, hongos y bacterias*. B E C E R R I L
  • 14.
    TAXONOMIA:  Dominio: Eukarya Reino: Protista  Phylum: Amoebozoa/ rhizopoda  Subfilo: Lobosea  Clase: Discosea  Orden: Centramoebida  Familia:Acantamoebidae  Género: Acantamoeba  Especie: castellanii y polyphaga.
  • 15.
    GENERALIDADES DE ACANTAMOEBA:  Másde 24 especies.  Algunas son patógenas.  Comúnmente aisladas: A. castellanii y A. polyphaga. B E C E R R I L
  • 16.
    GENERALIDADES:  Especies devida libre con seudópodos para locomoción y alimentación. R O D R I G U E Z
  • 17.
    GENERALIDADES:  Capaces desobrevivir y replicarse en medio ambiente sin necesitar un hospedador.  Las infecciones por Acantamoeba son crónicas. B E C E R R I L
  • 18.
    GENERALIDADES:  Rápida diferenciaciónante propilenglicol y soluciones oftálmicas.
  • 19.
    DESCRIPCION DEL AGENTE CAUSAL: *Preparaciones frescas: trofozoítos presentan movimiento torpe, lento, irregular.
  • 20.
    DESCRIPCION DEL AGENTE CAUSAL: Desarrollo óptimo: temperatura a 25°C, puede hacerlo a temperaturas superiores.
  • 21.
    DESCRIPCION DEL AGENTE CAUSAL: Forma de quiste: como reacción a condiciones ambientales desfavorables de temperatura.
  • 22.
    MORFOLOGIA:  Estado vegetativotrofozoíto:  Seudópodos finos (acantópodos) constituidas por citoplasma hialino.  Pseudópodo hialino de avance el cual es ancho. B E C E R R I L
  • 23.
    MORFOLOGIA:  Longitud detrofozoítos: entre 12 y 56 μm.  Membrana plasmática trilaminar y asimétrica.
  • 24.
    MORFOLOGIA:  Vacuolas detipo contráctiles y vacuolas fagocíticas.  En algunas especies hay un uroide.
  • 25.
    MORFOLOGIA:  Citoplasma: múltiplesmitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas.  Núcleo: nucléolo esférico central.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
    MORFOLOGIA:  Quistes:  Mideentre 8 y 29 μm.  Pared doble, con celulosa.  Pared externa (ectoquiste): ondulada o arrugada. Proteínas y lípidos  Pared interna (endoquiste): estrellada, poligonal, esférica u oval. Carbohidratos B E C E R R I L
  • 29.
    MORFOLOGIA:  “Seudo”quistes:  Unaúnica capa.  **Revierten a la forma de trofozoíto cuando las condiciones ambientales son más favorables**.
  • 30.
    MORFOLOGIA:  Poros: seforman en la unión del ectoquiste y el endoquiste y están cubiertos por un opérculo.
  • 31.
  • 32.
    ASOCIACION HOSPEDERO- PARASITO:  Sehan detectado anticuerpos en sueros de personas asintomáticas.  La respuesta inicial del huésped: por neutrófilos al sitio de infección.
  • 33.
    ASOCIACION HOSPEDERO- PARASITO:  Lascélulas de la microglia y los macrófagos residentes del cerebro son capaces de dañar a los trofozoítos.  Afecta: sujetos con debilidad general, inmunodeficientes o inmunosuprimidos.
  • 34.
    ASOCIACION HOSPEDERO- PARASITO:  Queratitis:posibilidades de infección aumentan al utilizar lentes de contacto o sumergirse en aguas termales.
  • 35.
    ASOCIACION HOSPEDERO- PARASITO:  Sedesconoce el período de incubación de la infección.
  • 36.
    TIPO DE REPRODUCCION: Se dividen por fisión binaria.  División del núcleo por mitosis.  **El núcleo y la membrana nuclear desaparecen**. B E C E R R I L
  • 37.
    EPIDEMIOLOGIA:  Cosmopolitas yson ubicuas en la naturaleza.  Hábitat principal: suelo y desde ahí pueden llegar al agua arrastradas o transportadas por aire. Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas- vida-libre.html
  • 38.
    EPIDEMIOLOGIA:  Distribución mundial:en tierra, polvo, diversas fuentes de agua, aparatos de aire acondicionado, en soluciones para lentillas y en las fosas nasales y faringe de individuos sanos.
  • 39.
    EPIDEMIOLOGIA:  Factores ambientalesfavorables: temperatura arriba de 20 °C, alimento suficiente (bacterias, algas, levaduras y/o materia orgánica)
  • 40.
    EPIDEMIOLOGIA:  Número decasos en humanos y animales es bajo.  En animales: perros, monos, toros, canguros y búfalos.  Alta mortalidad asociada a las infecciones cerebrales.
  • 41.
    EPIDEMIOLOGIA:  La presenciade amibas del género Acantamoeba en agua representa un riesgo potencial de salud pública.  Desde 1993 a la fecha se han informado solo 100 casos bien documentados de EAG.  300 casos hasta 2012.
  • 42.
    EPIDEMIOLOGIA:  Principal problemaen la detección de las AVL, en ambiente como en individuos infectados es el tiempo para identificarlas, que en promedio es de tres semanas.
  • 43.
    EPIDEMIOLOGIA:  Incidencia porfactores: cuidado inapropiado de los lentes de contacto, en el uso de las soluciones y antecedentes de abrasiones corneales.
  • 44.
    EPIDEMIOLOGIA:  Considerados organismos emergentes,de alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%.
  • 45.
    EPIDEMIOLOGIA:  México: registrode 33 casos de MEAP.  23 de ellos en Mexicali, Sonora, Monterrey, Michoacán y Tamaulipas.  Existe registro de un caso de EAG por Acantamoeba spp. que sobrevivió. Disponible en: Norma Oficial Mexicana NOM-245-SSA1-2010, sobre "Requisitos sanitarios y calidad del agua que deben cumplir las albercas“ (2010).
  • 46.
    EPIDEMIOLOGIA:  México: nose tienen datos confiables sólo se cuenta con la información de tres hospitales.  Problemas de identificación: es probable que la infección se encuentre subdiagnosticada.
  • 47.
    CICLO DE VIDA: Forma metabólicament eactiva: Forma latente ambiente es hostil:
  • 48.
  • 50.
    MEDIOS DE TRANSMISION: Ha sido aislada de: suelo, polvo, aire, agua natural y tratada, mar, residuales, sedimentos, aire acondicionado, agua corriente, doméstica, potable y plantas de tratamiento de agua, en hospitales en unidades de diálisis y en soluciones de lentes de contacto. R O D R I G U E Z
  • 51.
    FORMAS INFECTANTES:  Eltrofozoíto es la fase infectiva e invasiva en la EGA y QA.
  • 52.
    NUMERO DE HOSPEDEROS: Uno.  No necesita un hospedador intermediario.
  • 53.
    TIPOS DE HOSPEDEROS: Ser humano inmunocomprometido/suprimido o sano.  Animales: peces, anfibios, reptiles y mamíferos.
  • 54.
    VIAS DE ENTRADA, DISEMINACIONY SALIDA:  Entrada de quistes y trofozoítos: ulceraciones en piel, tracto respiratorio bajo y neuroepitelio olfativo.  Diseminación: vía hematógena hasta el SNC cerebro, el cerebelo y la base del cerebro. B E C E R R I L
  • 55.
    VIAS DE ENTRADA, DISEMINACIONY SALIDA:  *Vía más común*: inhalación o aspiración por conductos nasales.  Posteriormente focos en: pulmones.  Otra vía de infección: lesiones cutáneas.
  • 56.
    VIAS DE ENTRADA, DISEMINACIONY SALIDA:  Eliminación por fagocitosis o producción de enzimas para la destrucción de amibas.
  • 57.
    RESPUESTA DEL HUESPED ALA INFECCION:  Activación de neutrófilos y macrófagos.  Producción de enzimas.  Producción de anticuerpos.
  • 58.
    MECANISMO DEL PARASITOPARA CONTRARRESTAR LA RESPUESTA DEL HUESPED:  El suero humano normal no es capaz de lisar Acantamoeba spp. tal resistencia se ha asociado a la presencia de glucoproteínas en la superficie.
  • 59.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) o acantamebosis:  Varias especies de: Acanthamoeba, B. mandrillaris y S.pedata.  Lenta progresión.  Crónica.  Oportunista (inmunodeficientes). B E C E R R I L
  • 60.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) o acantamebosis:  Puede durar semanas o meses.  Incubación mayor a 10 días.  Llegada de las amebas al SNC por vía hematógena.
  • 61.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) o acantamebosis:  Curso clínico puede confundirse con:  Leptomeningitis bacteriana, meningitis tuberculosa o encefalitis viral.
  • 62.
    MECANISMO DE DAÑOAL HOSPEDERO:  Factores patogénicos de las AVL: producen enzimas aminopeptidasas, hidrolasas, estearasas, fosfatasas acidas y alcalinas, las que directa o indirectamente dañan el SNC. B E C E R R I L
  • 63.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Queratitis amibiana (QA):  Inflamación crónica de la córnea.  Causada por varias especies del género.  En general, afecta un solo ojo.
  • 64.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Queratitis amibiana (QA):  Establecidas en el estroma corneal, son difíciles de erradicar.  Se puede requerir uno o más trasplantes corneales para reparar el daño.
  • 65.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Queratitis amibiana (QA):  Puede haber recurrencia de la infección cuando el tratamiento antimicrobiano se reduce o se suspende.
  • 66.
  • 67.
    PATOLOGIA Y PATOGENIA: Infecciones cutáneas: presentan nódulos y ulceraciones en la piel, se pueden observar trofozoítos y quistes.  Traumatismos oculares e infección directa por contacto con agua contaminada.
  • 68.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Infecciones nasofaríngeas:  Por Acanthamoeba y Balamuthia.  En forma de trofozoíto o quiste: se introducen por una lesión en las fosas nasales.  Pueden permanecer localizadas pero en general se diseminan.
  • 69.
    DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: Meningoencefalitis amibiana primaria:  Curso clínico de enfermedad es rápido.  Periodo de incubación: 3-5días.  Muerte: periodo entre 7 y 10 días.
  • 70.
    PATOLOGIA Y PATOGENIA: Encefalitis Amibiana Granulomatosa EAG:  Dolor de cabeza.  Fiebre.  Naúsea.  Vómito.
  • 71.
    PATOLOGIA Y PATOGENIA: EAG:  Cambios de personalidad.  Hemiparesia.  Letargo.  Afasia.  Ataxia.
  • 72.
    PATOLOGIA Y PATOGENIA: Queratitis Amibiana QA:  Dolor intenso.  Lagrimeo.  Sensación de cuerpo extraño.  Fotofobia.  Visión borrosa.  Enrojecimiento.
  • 73.
    DATOS CLINICOS:  *Sonsemejantes a los presentados en meningitis de origen viral, bacteriano o tuberculoso*. B E C E R R I L
  • 74.
    COMPLICACIONES:  Diseminación.  Necrosisdel tejido cerebral.  Daño al sistema nervioso central.
  • 75.
    PREVENCION:  Cloración correctade las aguas.  Precaución en el uso y mantenimiento de los lentes de contacto hidrofílicos. En 2012 se incluyó a Naegleria y Acanthamoeba en la NOM-245-SSA1-2010 para agua
  • 76.
    DIAGNOSTICO:  Encefalitis amebianagranulomatosa:  Es difícil de realizar*.  Anamnesis e historia clínica.  Exámenes de laboratorio e imagenología.  TAC.
  • 77.
    DIAGNOSTICO:  Biopsia ytinción.  Identificación y/o el aislamiento en fluidos.  Sedimento de LCR y tejidos afectados: los trofozoitos y/o quistes.
  • 78.
    DIAGNOSTICO:  Encefalitis amebianagranulomatosa:  Identificación de quistes y/o trofozoítos en las biopsias de tejido cerebral.  En la mayoría de los casos se hace post mortem.
  • 79.
    DIAGNOSTICO:  Con pocafrecuencia, se piensa oportunamente en la amebiasis cerebral como posibilidad dx, cuando se instaura el tx específico, ya se han producido daños irreversibles.
  • 80.
    DIAGNOSTICO:  Queratitis amebiana: *Diagnóstico temprano*.  Análisis histopatológicos.  Antecedentes, signos y síntomas.  Infiltrado estromal en forma de anillo.  Suelen ser agricultores o jardineros.  Examen de agudeza visual.
  • 81.
    BIOCYT© REVISTA www.iztacala.unam.mx/biocyt  Latécnica de PCR: adecuada para la identificación del género Acantamoeba. 2014
  • 82.
    TRATAMIENTO:  Encefalitis amebianagranulomatosa (EAG):  Amebicidas:  Ketoconazol.  Pentamidina.  Rifampicina.  Cotrimoxazol.  Trimetroprimsulfametoxazol.  Azitromicina. B E C E R R I L
  • 83.
    TRATAMIENTO:  Queratitis amebianaQA:  Suspender 1 o 2 días la terapia antimicrobiana que esté recibiendo.  Quisticidas:  *Diamidinas (isetionato de propamidina y hexamidina).  *La forma enquistada es más resistente que el trofozoíto.*
  • 84.
    TRATAMIENTO:  Queratitis amebianaQA:  *Biguanidas (propamidina y hexamidina).  *Afectan la membrana celular de la amiba y alteran su permeabilidad.
  • 85.
  • 86.
    BIBLIOGRAFIAS:  http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida- libre.html  RomeroCabello R. Microbiología y parasitología humana. Mexico, D.F.: Editorial Médica Panamericana; 1999.  Olivas, Evangelina. Manual de prácticas. Microbiología I, II y Parasitología: Programa de Medicina. Ciudad Juárez: Universidad Autónoma de Ciudad Juárez (UACJ). 2004.  Markell E, Voge M, John D. Parasitologia medica. España: Interamericana; 1990.  Becerril Flores M. Parasitologia medica (3a. ed.). México: Mcgraw-Hill Interamerican; 2011. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). DPDx - Laboratory Identification of Parasitic Diseases of Public Health Concern. Amebiasis. 2013.  Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Parasites – Amebiasis (alsoknown as Acantamoeba infection). 2010.  Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). ACANTAMEBOSIS o AMEBIASIS. 2015.  Ximénez C. Epidemiology of amebiasis in Mexico: a molecular approach. Arch Med Res 37 (2006) 263-265.
  • 87.
    BIBLIOGRAFIAS:  Chester, P.(1994). Parasitología clínica (Segunda ed.).  Faust, C. (2003). Parasitología Clínica (Tercera ed.).  López, P. (2012). Atlas de Parasitología. (Segunda ed.).  Obtenido de Acantamoeba spp: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/ Uribarren, T. (2016). Departamento de Microbiología y Parasitología.acantamoeba.htmlWalter, J. (s.f.). Parasitología médica. Interamericana.  Werner, L. (2014). Parasitología humana. México: McGraw Hill  Stanley SL. “Pathophysiology of amebiasis”. Trends Parasitol 2001; 17.  Organización Mundial de la Salud. (2017). Obtenido de Acantamoeba: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs366/es/  Organización Panamerica de la Salud. (2014). Obtenido de acantamebosis: http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=574 7%3A2011-informacion-general-&catid=3940%3Anid-content- general&Itemid=4138&lang=es  BIOCYT© REVISTA www.iztacala.unam.mx/biocyt  Disponible en: Norma Oficial Mexicana NOM-245-SSA1-2010, sobre "Requisitos sanitarios y calidad del agua que deben cumplir las albercas“