La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parásito Toxoplasma gondii. Puede causar una infección leve y asintomática o infecciones graves en personas inmunocomprometidas o en el feto. Se transmite principalmente por la ingesta de carne cruda o vegetales contaminados, o de la madre al feto. Las manifestaciones clínicas varían desde ganglios linfáticos inflamados hasta afectación ocular, cerebral o generalizada. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas e histopatoló

1. Tripanosomiasis
Dr. Miguel Gallardo Jiménez R1MI

2. Enfermedad de Chagas
 Afección parasitaria, sistémica, crónica, transmitida por vectores y
causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, con una firme
vinculación con aspectos socioeconómicos-culturales deficitarios.
 Patología endémica de 21 países de las Américas, aunque las
migraciones de personas infectada pueden llevarla a países no
endémicos.

3. Carlos Chagas (1879-1934)
 1909, describió por primera vez en el pueblo de
Lassance, en estado de Minas Gerais, Brasil
 Presencia de triatominos que se encontraban en
gran numero en las grietas de paredes y techos de
las casas de los trabajadores.
 Examino el contenido del intestino encontrando
grandes cantidades de tripanosomas.
 1908, Berenice Soares de Moura.

4. Cifras
 Existen entre 6 y 7 millones de personas infectadas, la
mayoría en américa latina.
 Cerca de 100 millones de personas están en riesgo de
infectarse.
 56 mil nuevos casos anuales por todas las formas de
transmisión.
 12 mil defunciones anuales.
 Costo de tratamiento anual estimado 2008 fue de 267
millones.
Organización Panamericana de Salud, Marzo 2017

5.  ewd

6. México
 Todo territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400 metros sobre el
nivel del mar.
 500 casos humanos de la enfermedad con comprobación parasitológica y
mas de 10 mil con diagnostico serológico
 Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Veracruz,
Estado de México, Sonora y Tabasco.

7. Etiología
 Zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma cruzi, protozoo
flagelado.

8. Amastigote
 Forma replicativa intracelular, se reproduce en
el huésped mamífero.
Epimastigote
 Forma replicativa en el vector, aspecto
fusiforme (20-25 mm longitud). Cinetoplato
localizado en la posición anterior.
Tripomastigote
 Cinetoplasto localizado en la parte posterior,
metaciclico: infectivo para mamíferos.

9. Fuentes de infección
 Los insectos triatóminos pueden infectar roedores, marsupiales y
otros animales mamíferos salvajes.
 Animales domésticos como perros y gatos y llevar T. Cruzi dentro
de las viviendas humanas

10. Vector: Triatominos hematofagos
Vive en grietas y las ranuras de las viviendas, proliferan en casas en malas
condiciones.
 Triatoma barberi
 Rhoodnis prolixus

11.  Se esconden durante el día y se vuelven activos
durante la noche. Por lo general pican una zona
expuesta de la piel o mucosa (labios o conjuntiva)
y el insecto defeca cerca de la picadura.
 Los parásitos entran en el cuerpo cuando la
persona instintivamente rasca las heces del un
insecto en la picadura, y contamina ojos, boca o
en cualquier lesión que comprometa la integridad
de la piel

12. Transmisión
Principal mecanismo es vectorial, por hemipteros (chinches) de la
subfamilia Triatominae. Infectan a personas expuestas a su picadura,
al depositar sus heces en heridas de la piel o sobre mucosas.
 Transfusión sanguínea contaminada.
 Trasplantes de órganos.
 Verticalmente de la madre infectada al feto.

13.  xsx

14. Fase aguda infantil
 Chagoma(nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura)
 Signo de Romana (Edema palpebral indoloro con adenopatía satelital) 50%
 Síndrome febril
 Hepatoesplnomegalia
 Linfadenopatias
 Cefalea y malestar general
 Nausea, vomito y diarrea
2 meses, circulan por el torrente sanguíneo

15. Fase crónica
Aparece años o decenios después de la infección inicial, se caracteriza por
trastornos del ritmo, miocardiopatía y tromboembolias.
 Cardiomiopatía difusa grave (Adelgazamiento de las paredes ventriculares,
crecimiento ventricular, aneursimas de la punta y trombos murales)
 Alteración del ritmo cardiaco (Bloqueo de rama derecha, extrasistoles y bradicardia)
 Megacolon o megaesófago

16. Diagnostico
 Sangre periférica por frotis
 Hemocultivo para tripanosomas
 Biopsia de ganglio, bazo, musculo
 Estudios serológicos

17. Prevención
 Control químico por insecticidas en domicilios infestados, mejora de las
casas.
 Mosquiteros.
 Tamizaje de Chagas en embarazadas durante control prenatal.

18. Tratamiento
Nifurtimox
8 a 10 mg/kg o 15 a 20 mg/kg niños
 4 tomas, VO, mantener entre 90 y 120
días.
 Dolor abdominal, anorexia, nausea/vomito
y perdida de peso.
 Inquietud, desorientación, insomnio,
espasmos, parestesias y convulsiones.
Benznidazol
5 mg/kg/día por 60 días
 Neuropatía periférica, erupciones y
granulocitopenia.

19. Toxoplasmosis
Dr. Miguel Gallardo Jiménez R1MI

20. Toxoplasmosis
 Es una enfermedad parasitaria ocasionado por el protozoo
Toxoplasma gondii, parasito intracelular obligado.
 Su presentación clínica varia desde una infección leve y
asintomática, hasta infecciones mortales en el feto.
 Zoonosis ampliamente distribuida, puede afectar a cualquier
mamífero de sangre caliente, terrestre, acuático o ave.

21. Epidemiologia
 La seroprevalencia mundial se considera entre 30-50%
 México, encuestas nacionales de 1987, 2000 y 2006. Se dividió en 3
sectores (norte, sur y costa) seroprevalencia de 32% de mayor
importancia en las costas.
 En SIDA, es la principal infección oportunista del SNC (42%)

22. Etiología
 Toxoplasma gondii microorganismo intracelular obligado que infecta
tanto las aves como a los mamíferos.
 Invade a la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes.
 Felinos hospederos definitivos.
 Infección primaria es asintomática 90% de los caos y deja inmunidad no
estéril.

23. Toxoplasma gondii
Su morfología varia de acuerdo al hábitat y estadio evolutivo:
 Taquizoito, forma proliferativa, presente durante la fase aguda, vulnerable a
la acción de jugos gástricos y antiparasitarios.
 Bradizoito, forma crónica, localizado en retina y cerebro, musculo y corazón
Se caracteriza por su lenta multiplicación y su capacidad de permanecer
inactivo por largo tiempo.
 Ooquiste, forma que libera el gato por materia fecal. Altamente resistente al
medio ambiente, responsable de la diseminación a través de diferentes
vectores.

24.  gt

25. Transmisión
 Oral (Forma adquirida)
 Ingestión de ovoquistes esporulados procedentes del suelo contaminado o por
bradizoitos procedentes carne poco cocida.
 Hemática u órganos trasplantados
 Transplacentaria (forma congénita)
 Aprox 33% de las mujeres infectadas durante el embarazo transmiten el parasito
al feto.
 Infección 1er trimestre, incidencia de infección es mínima 15%, pero la
enfermedad del recién nacido es mas grave
 3er trimestre, incidencia 65% lactantes asintomáticos.

26. Manifestaciones clínicas
 Sistema inmunitario integro, la toxoplasmosis aguda suele ser asintomática
y cura espontanea. Inadvertida en 80 a 90% de adultos.
 Asociada a complicaciones severas en inmunocomprometidos,
embarazadas, fetos y recién nacidos.

27. Toxoplasmosis ganglionar
 Forma clínica mas frecuente adquirida.
 Adenopatías múltiples (cervical, suboccipital, supraclavicular, axilar o inguinal)
 Malestar general, cefalea, mialgias y síndrome febril.
 Curso clínico benigno, autolimitado y no requiere tratamiento
especifico.

28. Toxoplasmosis ocular
 Coriorretinitis
 Principalmente de origen congénito.
 Uveítis anterior
 Reacción de hipersensibilidad por la fuga de antígenos de toxoplasma a
la cámara anterior con la consiguiente reacción inflamatoria que abarca
iris y cuerpo ciliar.

29. Toxoplasmosis generalizada
 Variante de la forma ganglionar a la que se agrega
manifestaciones viscerales hepáticas, miocardio, pulmones y
músculos estriados

30. Toxoplasmosis cerebral en SIDA
 Encefalitis con lesiones que pueden ser únicas o múltiples, lo que da lugar
a amplia variedad de signos y síntomas, los cuales dependen de la
localización, numero y tamaño.
 Déficit motor, crisis convulsivas de inicio tardío, alteraciones en la
sensibilidad y del estado de consciencia(confusión, letargo, desorientación o
coma)

31. Toxoplasmosis congénita
 La infección intrauterina, mas frecuente a medida que progresa el embarazo
y menos grave en las etapas finales de la gestación.
 Tretrada de Sabin (80%):
 Coriorretinitis
 Hidrocefalia
 Calcificaciones intracraneales
 Retraso psicomotor
Gran numero de manifestaciones clínicas adicionales.

32. Remington y Desmonts:
 Formas subclínicas
 2/3 partes, ninguna alteración a la exploración física. Parto prematuro además de retardo
mental.
 Forma clínica desde el nacimiento
 Cuadro neurológico: coriorretinitis, convulsiones, calcificaciones intracraneales,
hidrocefalia, cataratas o glaucoma.
 Cuadro generalizado: hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatia, neumonitits y
exantema.
 Aparición primeros meses desde el nacimiento
 Aparición tardía (secuelas)

33. Diagnostico
 Pruebas serológicas, Hemaglutinación, Inmunofluorescencia,
ELISA y Wetern blot para detección de IgM, IgA, IgE e IgG
 Técnica de Sabin y Feldman Determinación de anticuerpos IgG
por inmunofluoresencia directa
 PCR

34. Tratamiento
 Pirimetamina, vía oral diaria (0.5 a 1 mg/kg/día, máximo 50 mg/día)
 Sulfadiazina (100-150 mg/kg/día) durante un año.
Depresión reversible, dependiente de la dosis en medula ósea (pancitopenia) Admon.
Acido folico 1 a 10 mg.
Clindamicina + pirimetamina en infecciones del SNC y toxoplasmosis ocular.
Espiramicina (3 g/día), toxoplasmosis de la embarazada y complemento de
toxoplasmosis congénita.