Este documento trata sobre emergencias y urgencias oftalmológicas. Describe las quemaduras químicas, la obstrucción de la arteria central de la retina, y el glaucoma agudo como emergencias que requieren tratamiento en minutos. También cubre las heridas penetrantes, la celulitis orbitaria, las úlceras no infectadas, el hipema traumático, el desprendimiento de retina y los cuerpos extraños oculares como urgencias que requieren tratamiento en horas. Proporciona detalles sobre la clasificación, etiología

1. URGENCIAS
OFTALMOLÓGICAS
Internado de Oftalmología
Hospital de Castro
Interna: María Belén López Escalona

2. Introducción
• Los problemas oftalmológicos agudos
son causa común de consulta en
servicios de urgencia y unidades de
emergencia.
• En EE.UU representan alrededor de un
3% de las consultas en Servicios de
Urgencia
• En Chile, únicamente el trauma ocular
representaría un 3% del total de las
consultas en urgencia general.

3. Emergencias vs Urgencias
Emergencias (minutos)
• Quemaduras químicas
• Obstrucción de la arteria
central de la retina
• Úlceras bacterianas
• Glaucoma agudo
Urgencias (Horas)
• Heridas penetrantes
• Celulitis orbitaria
• Úlcera no infectada
• Hipema traumático
• Desprendimiento de retina
• Cuerpo extraño ocular

4. EMERGENCIAS

5. 1. QUEMADURAS QUÍMICAS
 Las quemaduras químicas afectan con mayor
frecuencia el grupo de edad entre 20 y 40 años,
con mayor riesgo para el sexo masculino.
El 61% ocurre como accidentes industriales y
el 37% en el hogar.
De los ojos que sufren una lesión por álcali
severa, sólo aproximadamente el 50%
presentará algún grado de mejoría visual con el
tratamiento.

6. ÁLCALIS
• Más frecuentes
• Penetran a mayor profundidad
• Atraviesan la cornea, llegando al iris,
cristalino y estructuras más internas
• Continúan dañando el ojo mientras no
sean retirados.
• Las lesiones con agentes alcalinos
tienden a producir una lesión a largo
plazo mucho más grave
• Sustancias básicas saponifican los lípidos
de las membranas celulares, lo que
conduce a la disrupción, muerte celular y
penetración rápida al ojo.
ÁCIDOS
• Menos frecuentes
• Penetran a menor profundidad
• Dañan al ojo en el momento del contacto
• Las lesiones por ácidos afectan la
superficie ocular y generalmente se
detienen al combinarse con las proteínas
de la córnea, por lo que su daño es
limitado.

8. Clasificación de gravedad
Esto se lleva a cabo mediante la observación de la transparencia de la córnea y la
gravedad de la isquemia límbica.
Gravedad
GRADO I
Córnea
transparente
Sin isquemia
límbica
GRADO II
Córnea
turbia, pero
se ven los
detalles del
iris
Menos de un
1/3 del
limbo
isquémico
GRADO III
Pérdida total
del epitelio
corneal
Isquemia
límbica entre
1/3 y la
mitad
GRADO IV
Córnea
opaca
Isquemia
límbica de
mas de 180°

10. Tratamiento de urgencia
• Se usa suero fisiológico o Ringer lactato para irrigar el
ojo durante 15-30 min o hasta que el pH sea neutro.
• Antes de la irrigación debe usarse un anestésico tópico.
Irrigación
abundante
• Todo material particulado retenido en los fondos de
saco debe ser identificado y eliminado.
Eversión doble
del párpado
superior
• De las zonas necróticas de epitelio corneal para permitir
una reepitelización correcta.Desbridamiento
• Necesario para tratar las lesiones graves (grado 4 ± 3)
Ingreso
Hospitalario
Derivar
siempre antes
de 6 horas

11. 2. OBSTRUCCIÓN ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
Es más frecuente en adultos en la sexta década
de la vida.
Los varones están más afectados por esta
patología que las mujeres.
Cuando ambos ojos se afectan simultáneamente
(1-2% del total) hay que descartar una patología
sistémica subyacente importante para la vida
del paciente.
Se conoce que el 90% de las oclusiones
arteriales retinianas, tiene una enfermedad
sistémica de base.

12. Etiologías
Aterosclerosis
Hipertensión arterial
Valvulopatías
Coagulopatías
Enfermedades reumatológicas (LES, ACG, Granulomatosis de Wegener, entre otras)

13. Clínica
Pérdida de visión
aguda y profunda
Ausencia de dolor
Defecto pupilar
aferente
Agudeza visual
gravemente reducida
(entre percepción de
luz y contaje de
dedos)

14. Fondo de ojo
La retina comienza a tener un aspecto
blanco-amarillento o blanco-lechoso,
excepto en la región de la fóvea, en donde
aparece la característica mancha rojo
cereza.
La mancha rojo cereza se forma por la
extrema delgadez de la retina en esta
zona, permitiendo la visualización de la
coroides y del epitelio pigmentado
retiniano

15. Tratamiento
• Con la acetazolamida se persigue la
disminución de la presión intraocularAcetazolamida EV
• Busca bajar la presión de perfusión a nivel
ocular
Paracentesis de
cámara anterior
Vitrectomía,
Fotocoagulación, inyección
de sustancias fibrinolíticas

16. 3. GLAUCOMA AGUDO
Los pacientes que sufren un ataque agudo de
glaucoma presentan cambios serios e
irreversibles en el nervio óptico y
constituyen 4,5 millones de ciegos en el
mundo.
Al hacer referencia a un ataque agudo de
glaucoma estamos directamente implicando
un cierre angular primario.

17. Cierre
angular
primario
Bloqueo pupilar
Adhesión del
cristalino a la pupila
Aumento de presión
en el segmento
posterior de la
cámara anterior
Abombamiento del
iris hacia adelante
Bloqueo relacionado
con la inserción
anatómica del iris o
con la morfología del
iris
Obstrucción
trabecular

18. Clínica
Disminución de la
agudeza visual de forma
súbita, frecuentemente
unilateral
Dolor muy intenso en el
ojo afectado con
irradiación a la región
hemicránea del mismo
lado
Síntomas vagales
Los síntomas se
desarrollan generalmente
en la madrugada o en
situaciones de baja
iluminación

19. Fotofobia
Córnea opaca y
grisácea
Pupila midriática,
no reactiva a la
luz
Presión del ojo al
palparlo con los
dedos se nota
aumentada
Hiperemia
periquerática

21. Tratamiento
Manitol al 20 % a una dosis de 1 a 1,5 g
por kilogramo de peso EV en bolo durante
20 min.
Contraindicado: Falla cardíaca, alteraciones
hidroelectrolíticas o falla renal.
Acetazolamida oral a una dosis de 500 mg
en una sola toma y continuar 250 mg cada
8 h.
Betabloqueador tópico: Timolol al 0,5 %,
1 gota cada 12 h.
Pilocarpina colirio al 2 %: Se utilizan
dosis de 1 gota 3 veces al día.
DERIVAR A OFTALMOLOGÍA

22. 4. Úlceras corneales bacterianas
La queratitis bacteriana suele desarrollarse
sólo cuando se han afectado las defensas
oculares.
Sin embargo, algunas bacterias (N.
gonorrhoeae, N. meningitidis, C. diphtheriae y
H. influenzae) pueden penetrar en un epitelio
corneal normal, habitualmente asociado a
una conjuntivitis grave.
Es importante recordar que las infecciones
pueden ser polimicrobianas, con coinfección
bacteriana y fúngica.

24. Factores de riesgo
Uso de lentes de
contacto
Traumatismos
Enfermedades de
la superficie ocular
Inmunosupresión,
diabetes,
deficiencia
vitamina A

25. Clínica
Dolor
Fotofobia
Visión borrosa
Secreción purulenta o mucopurulenta
Raspado corneal
Es innecesario en un infiltrado
pequeño, especialmente sin defecto
epitelial y lejos del eje visual

27. Tratamiento
• Ingreso hospitalario en los pacientes que no cumplirán o no pueden administrarse el
tratamiento, o en enfermedad agresiva, especialmente si afecta un sólo a un ojo.
• Dejar de utilizar lentes de contacto
Consideraciones
• Se prefiere la terapia antibiótica dual como tratamiento empírico de primera elección,
especialmente en una enfermedad agresiva
• Normalmente una cefalosporina y un aminoglucósido, para cubrir patógenos
grampositivos y gramnegativos comunes.
Antibioticoterapia
empírica local
• Ciclopentolato al 1%, atropina al 1%, se utilizan para prevenir la formación de sinequias
posteriores y para reducir el dolor.Midriáticos
• Sólo en casos seleccionados
• Potencial afectación sistémica (N. meningitidis, N. gonorrhoeae); Adelgazamiento
corneal grave con potencial perforación, Afectación escleral.
Antibióticos
sistémicos

28. URGENCIAS

29. 1. Trauma ocular
• Indemnidad de las membranas que
conforman y protegen el ojo.
• Gama de lesiones tisulares internas que
van del grado leve al severo
Contusión
cerrada
• Ruptura de estas membranas
generalmente a nivel del limbo
esclerocorneal o en la inserción
muscular de los músculos extraoculares
Contusión
abierta

30. Síntomas que sugieren
patología ocular severa
• Visión borrosa
• Dolor ocular
• Fotofobia
Síntomas menos graves
• Secreción o exudación
• Sensación de ardor
• Prurito
• Diplopía
• Lagrimeo
• Fotopsias

31. MANEJOTRAUMA
OCULAR CERRADO

35. MANEJOTRAUMA
OCULAR ABIERTO

36. Servicios de urgencia y otros servicios clínicos sin oftalmólogo

38. 2. Cuerpo extraño ocular
Son de diversas naturaleza, orgánicos y no
orgánicos
Cuerpos extraños metálicos son los más
frecuentes.
Pueden situarse en la piel palpebral,
conjuntiva tarsal, cornea ó en la esclera.

39. Clínica
Dolor Blefaroespasmo
Miosis irritativa Fotofobia
Ojo rojo
Erosiones
corneales

40. Si es posible derivar antes de 24 hrs.
Si no se observa cuerpo extraño en la córnea
se busca en los fondos de saco conjuntivales
con las maniobras de eversión de los
párpados.
La instilación de una solución de fluoresceína
estéril dibuja las irregularidades por lesión
de la superficie corneana o conjuntival;
producen una coloración verdosa
fluorescente, especialmente visible con luz
filtro azul cobalto, en las zonas donde el
epitelio falta o está alterado, haciéndolas
visibles.
Se deberá realizar un test de Seidel
(fluoresceína) en todos los casos de
sospecha para evaluar la posibilidad de
herida penetrante de espesor total.

41. Manejo
La mayoría de los cuerpos extraños pueden ser removidos
con irrigación del ojo con solución fisiológica.
Las maniobras para la remoción de un cuerpo extraño se
realizan bajo magnificación y buena iluminación, con
instrumentos adecuados para evitar hacer más daño que el
ya producido por el cuerpo extraño
Debe realizarse con anestesia tópica.
Luego de la extracción se indica ungüento con
Cloranfenicol al 1%, cuatro veces por día durante 2 días y
luego 2 veces por día durante 5 días.
Analgesia oral, combinada con Tobramicina 0.3%
Control entre las 24-48 horas para evaluar la infección,
residuos o anillo de óxido de algunos cuerpos metálicos.

42. Derivación
oftalmológica
Si es posible
dentro de
24 hrs
Cuerpo
extraño
fuertemente
adherido a
la córnea
Dolor que
no calma
con
anestésico
local
Reducción
de agudeza
visual
Abrasiones
> 60 % de la
superficie
de la córnea
Opacidades
corneales Hipema Pupila
asimétrica

43. Bibliografía
• Kanski, J. J., Bowling, B., Nischal, K., & Pearson, A. (2012). Oftalmología clínica. Barcelona:
Elsevier España.
• Castany, M., González Sastre, M., & Catalá, J. (2005). Glaucoma agudo. Annals
d'oftalmología.
• Ministerio de Salud. (2009) Guía Clínica Trauma ocular grave. Santiago: Minsal.
• Fernández Pérez, S. R., de Dios Lorente, J. A., Peña Sisto, L., García Espinosa, S. M., & León
Leal, M. (2009). Causas más frecuentes de consulta oftalmológica. Medisan.
• Lima Gómez V. (2002) Manejo inicial de las quemaduras químicas oculares. Trauma.
• González Solís J. (2010) Manejo de quemaduras oculares por álcalis y ácidos. Revista
médica de Costa Rica y Centroamérica.