La cirugía vitreorretiniana puede elevar la presión intraocular y causar glaucoma. Aunque los medicamentos son el tratamiento inicial, algunos pacientes requieren láser o cirugía como dispositivos de drenaje para controlar la presión elevada. Los factores de riesgo incluyen glaucoma preexistente, diabetes, uso de gases expansivos y edad avanzada. El manejo requiere supresores oculares, láser trabeculoplastia o cirugía filtrante.

1. R2 Samuel Cruz V.

3. Incidencia general de 11.6%
Pseudofacos (15.0%)
Fáquicos (1.4%)
Incidencia 15 - 20%
media, 45,9 mfáquicos
media, 18,4 m pseudofacos
Incidencia general de 7.9%
pseudofacos(13%)
fáquicos (2%)
Incidencia del 19,2%
La vitrectomía no parece aumentar la
PIO, incluso después de la extracción
del cristalino.

4. Cerclaje escleral
Inflamación quirúrgica
Formación de fibrina post VPP
Endofotocoagulación +Lensectomía VPP
Expansión de gases y aceites de silicón
Proliferación vítreo-retiniana

6. Supresores acuosos
TRABE+ MMC
DISPOSITIVOS DE DRENAJE
Los ojos vitrectomizados se manejaron
de manera efectiva con la implantación
de VGA.

8. •GAC: 1,4% y
el 4,4%
Incidencia
• Ángulos estrechos
preexistentes
• Uso de banda
circulante.
• Colocación de la
banda circulante
anterior al ecuador.
• Miopía alta.
• Edad avanzada.
• Desprendimiento
ciliocoroideo
postoperatorio
Factores
de riesgo
Cerclaje escleral
Drenaje venoso deteriorado de las venas
vorticosas
Congestión e hinchazón del cuerpo
ciliar
Edema CC  giro hacia
adelante sobre el SS.
Desplazamiento del diafragma
del iris del cristalino hacia
adelante
Cierre angular

9. Resuelve durante un
período de varios días a
semanas.
Mióticos
Ciclopléjicos
Corticoides tópicos
Supresores acuosos
Relaja m. ciliar
Desplazamiento post.
diafragma iris- lente
Inflamación
SAP
El uso oportuno (5-7d) reduce el
riesgo de glaucoma crónico
secundario al cierre sinequial.

10.  E. retrospectivo, 12 ojos, 1 año.
 IVA0.9 mm y área de
superficie 184 mm2., flexible.
 PIO pre Qx 31,4 (7,9) mmHg y
Nº medicamentos: 2,8.
 PIO final 12.5 (3.5) mmHg y
Nº medicamentos 0.8 (P <0.001).
El aumento del área de superficie de la placa parece ser beneficioso solo hasta 270 mm2
Control exitoso de la PIO con o sin medicación
en 11 de 13 (85%) de los ojos (S: 19 – 45.5m)

12. Transitorios PIO > 6mmHg
 32% a 94%
Dentro de las 2 h.
< energía laser  < Incidencia
Lente de contacto Compresión venas
epiesclerales
Bloqueo de flujo HA
Congestión del CC Flujo uveo-escleral
Laser Daño de los N. ciliares cortos Liberación de prostaglandinas
Mecanismos
de ángulo
abierto
Mecanismos
de cierre
angular
Edema CC
Debilitamiento
temporal de
BHR
Mov. Liquido: coriodes  vítreo
Desplazamiento
anterior del
diafragma iris-
lente
Tratamiento
Resuelve +/-
1 mes.
Ciclopléjicos Supresores acuosos
Fisiopatología
Incidencia
Corticoides tópicos

14. Incidencia elevación
sostenida de la PIO
 3,45% y 6%
Factror de riesgo
 Frecuencia IV
Anti. VEGF
Subproductos
Obstruyen
directamente
Malla trabecular
Vía uveo-escleral
Canal de Schlemm
IV repetida
Trabeculitis
crónica
Sostenido PIO
PIO
Transitoria y resuelve +/-
3 días.
Manejo
Supresores acuosos Trabeculoplastia láser
Cirugía filtrante

16. Incidencia
 +/- 40% PIO>24mmHg
a 6m post 4mg AT
Factror de riesgo
 GPAA preexistente
 HTO
 Ant. Fam. Glaucoma.
 Edad (<6a y >60a).
 Enf. tejido conectivo.
 DM-1.
 Miopía alta.
Fisiopatología
Cambios físicos y mecánicos
Regulación
positiva a
corticoides
> Producción MEC
> Depósito de sustancias
MT
Alterando la migración
celular y la fagocitosis
< Destrucción de la MEC Resisencia salida HM
PIO
 PIO media aumentó 1s a 2m. post IV y volvió
a los valores basales aprox. 8 a 9 m. post IV.
 7,8% PIO > 21 mmHg en 1 semana post IV y
el 23,8% a los 3m post IV.
 Control de PIO: 3 a 4 meses después de la
inyección.
 1%  cirugía de filtración.

17. Supresores acuosos Cirugía filtrante
 26 ojos c/ IV acetónido de triamcinolona.
 11 (42.5%)  PIO elevada.
 9 controló PIO c/antiglaucomatosos y 2 no
control a pesar de tto antiglaucoma máxima.
 PIO volvió a la normalidad de 1 a 3 semanas,
después de la vitrectomía.
Manejo

18. PIO inicial promedio fue de 21,6 ± 0,9 mm Hg ambos grupos.
La PIO 1día fue de 17.0 ± 2.0 mm Hg (GE) y 19.5 ± 4.3 mm Hg (GC).
La PIO 1 sem fue de 16.9 ± 1.7 mm Hg y 18.4 ± 4.0 mm Hg, respectivamente.
La PIO al mes fue de 16.4 ± 1.5 mm Hg y 20.8 ± 5.6 mm Hg, respectivamente.
La PIO a los 3 meses fue de 15.8 ± 2.5 mm Hg y 18.3 ± 5.5 mm Hg respectivamente.
La PIO a los 6 meses fue de 15,7 ± 1,4 mm Hg y 17,1 ± 1,5 mm Hg, respectivamente.
El Nº pacientes que requirieron terapia antiglaucomatosa durante el seguimiento fue de 0/15
ojos en el grupo de estudio y 8/16 ojos en el grupo de control (P = 0,001).
Diseño: serie de casos
prospectivos, comparativo e
intervencionista.

20. 2.2% a los 6 meses a 56%
a los 8 meses
> tiempo  > probabilidad de
glaucoma secundario.
Incidencia
 Glaucoma preexistente.
 Diabetes mellitus.
 Afaquia
Factror de riesgo
Mecanismos
Aumento temprano PIO Glaucoma de inicio tardío
 Bloqueo pupilar
 Inflamación
 Glaucoma preexistente
 Migración de ac. de
silicona a CA
 Infiltración de MT por
burbujas de Ac. de silicona
 Inflamación crónica
 Cierre angular sinequial
 Rubeosis iridis
 Migración de Ac. Silicona
emulsionado y no
emulsionado a la CA
 GAA idiopático

21. Manejo
Ciclopléjicos
Corticoides tópicos
B- bloqueantes
Análogos de
prostaglandina
s
 Cierre hasta 11-32% (fibrina,
sangre o una membrana
retroiridal)
 IP laser para reabrir?  no
pudo reabrir en el 78%.
Procedimientos ciclodestructivos
Eliminación temprana Ac. silicona c/s cx glaucoma  PIO + > riesgo de DR
 Colocación inferotemporal de la placa y el tubo
VA  reducir la posibilidad de flujo del ac. de
silicona dentro del tubo.
 Probabilidad acumulativa de éxito del 86% a los
6 meses y del 76% a 1 año después del IVA.
 Glaucomas refractarios
 Cierre angular sinequial.

23. PROPIEDADES EXPANSIVAS DE GASES INTRAOCULARES
Concentración expansivaExpansibilidad de gas 100% Duración en el ojo
Hexafluoruro de azufre
Perfluoropropano
Incidencia
 SF6 6,1 y 67%
 C3F8 18% y 59%
Factror de riesgo
 Consentraciones +altas de gas expansivo.
 Uso de C3F8.
 Edad avanzada.
 Fotocoagulación Intra operatoria, Lensectomía concurrente o
cerclaje escleral.
 Exudados fibrinosos en CA.
Mecanísmos
Ángulo abiero
Cierre angular
Desplazamiento
anterior del diafragma
iris-lente
Bloqueo
pupilar o no
pupilar
Expansión de burbuja de gas excede la
velocidad de salida del flujo intraocular
Acumulacion de presion en CP sin BP

24. Manejo
Supresores acuosos
Aspirar una porción del gas
intraocular
Ihnibidores de anhidrasa
carbónica oral
Expansión del gas  Oclusión de la arteria central de la
retina
Dentro 24 – 72h

25.  La cirugía vitreorretiniana es un factor de riesgo conocido para la elevación de la
PIO y el daño glaucomatoso progresivo.
 Aunque la terapia médica suele ser un tratamiento de primera línea, algunos
pacientes requieren láser o terapia quirúrgica para controlar la elevación de la PIO.
 Los dispositivos de drenaje proporcionan una opción quirúrgica importante cuando
existe un alto riesgo de falla con la cirugía de filtrado estándar.