Este documento trata sobre las enfermedades cerebrovasculares, en particular los ataques isquémicos cerebrales. Explica que los ataques isquémicos cerebrales ocurren cuando hay una reducción del flujo sanguíneo cerebral, lo que puede deberse a la obstrucción de un vaso por un trombo o émbolo. También describe la fisiopatología de la isquemia cerebral, incluyendo la formación de una zona de infarto central rodeada por una penumbra isquémica, y los mecanismos celulares y

1. ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Son aquellos procesos patológicos de
naturaleza isquémica o hemorrágica, en los
cuales un área del cerebro es transitoria o
permanentemente afectada como consecuencia
de una lesión en uno o más vasos sanguíneos.
Estas lesiones vasculares incluyen:
Obstrucción por un trombo o un émbolo
Ruptura de un vaso sanguíneo cerebral
Riego cerebral insuficiente.
Anormalidades en la pared vascular.
Cambios en el calibre de la luz del vaso
Aumento de la viscosidad de la sangre
Alteraciones de la permeabilidad del
vaso
Etc.

3. ATAQUES ISQUÉMICOS
CEREBRALES
Son aquellos producidos por una reducción focal o
generalizada del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
EVENTO FISIOPATOLÓGICO
FUNDAMENTAL
REDUCCIÓN DEL F.S.C.

4. IMPORTANCIA DEL
ESTUDIO DE LOS AIC

5. ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES
(A.I.C.)
CLASIFICACIÓN
I.- A.I.C TROMBÓTICOS:
Producidos por
disminución
progresiva de la
luz del vaso a
consecuencia de
un proceso
ateromatoso

6. AIC TROMBÓTICOS
GENERALIDADES
EDAD MÁS FRECUENTE
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

7. ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES
(A.I.C.)
CLASIFICACIÓN
II.- A.I.C EMBÓLICOS:
Producidos por
óclusión brusca
de un vaso, por
un émbolo liberado a
distancia y
arrastrado por la
corriente
sanguínea

8. AIC EMBÓLICOS
GENERALIDADES
EDAD MÁS FRECUENTE
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

9. EPIDEMIOLOGIA

10. CAUSAS DE LOS A.I.C.
TROMBOSIS
EMBOLISMO
VASOCONSTRICCIÓN

11. TROMBOSIS
ATEROESCLEROSIS
VASCULITIS (Arteritis Temporal, Poliarteritis Nodosa,
Granulomatosis de Wegener, Arteritis de
Takayazu, etc.)
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS (Policitemia,
Trombocitosis, PTT, CID, Anemia
Drepanocítica
DISECCIÓN ARTERIAL (Carótida, vertebral, arterias
intracraneales de la base del cráneo)

12. EMBOLISMO
Origen cardíaco: Disrritmias (FA), IM,
Estenosis Mitral
Origen arterial aterotrombótica
Origen desconocido: Estados de
hipercoagulabilidad, uso
de Anticonceptivos
orales, Eclampsia, LES,
etc

13. VASOCONSTRICCIÓN
Vasoespasmo cerebral (posterior a HSA)
Vasoconstricción Cerebral Reversible:
(Idiopática, Migraña, Eclampsia, Traumas)
ARTERIA NORMAL VASOESPASMO

14. ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES
(A.I.C.)
PERFIL TEMPORAL

15. INFARTO CEREBRAL DE TIPO
LACUNAR
AFECTACIÓN DE LAS ARTERIAS PERFORANTES POR LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
1,5 A 2 cm E INCLUSIVE MILIMETRICAS (3 A 4 mm)
GANGLIOS BASALES, CÁPSULA INTERNA O EN EL TRONCO
ENCEFÁLICO.
OBSTRUCCIONES DEBIDAS A LIPOHIALINOSIS O
MICROATEROMAS ARTERIALES

16. ASPECTOS FISIOLÓGICOS

17. F.S.C.
(NORMAL: 50 A 60 mL/100 gr de tejido/min)
OXÍGENO GLUCOSA
MANTENIMIENTO DE FUNCIONES
NEURONALES

18. UMBRALES DE FLUJO
50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ FSC Normal
20 a 25 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ EEG se enlentece
< 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Aparecen síntomas
neurológicos
18 a 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Desaparecen descargas
neuronales espontáneas
16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Respuestas eléctricas
evocadas desaparecen
UMBRAL DE FALLO ELÉCTRICO
< 10 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Alteración de Homeostasis
iónica.
Fallo de Potencial de
membrana
Masiva liberación de potasio
UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA

19. FISIOPATOLOGIA
(Cascada Isquémica)

20. FISIOPATOLOGÍA
⇓ F.S.C.
(< 20mL/100gr de tejido/min)
⇓ OXÍGENO ⇓ GLUCOSA
⇓ METABOLISMO AEROBIO
⇓ ATP

21. ⇓ F.S.C.
ISQUEMIA > 20 MINUTOS
< 20 MINUTOS MUEREN NEURONAS
VULNERABLES
POTENCIALMENTE
REVERSIBLE
TEJIDO SE
NECROSA
NO HAY DAÑO
NEURONAL
RECUPERACION DEL
TEJIDO INFARTO

22. PENUMBRA
ISQUEMICA
CENTRO
NECRÓTICO
LAS CÉLULAS DEL CENTRO
NECRÓTICO MUEREN EN POCOS
MINUTOS

23. PENUMBRA
ISQUEMICA
CENTRO
NECRÓTICO
LAS CÉLULAS DE LA PENUMBRA ISQUÉMICA
INICIALMENTE SUFREN CAMBIOS FUNCIONALES, PERO
CONSERVAN UNA ACTIVIDAD METABÓLICA MÍNIMA
QUE PRESERVA SU INTEGRIDAD ESTRUCTURAL
DURANTE ALGUNAS HORAS.

24. EN EL CENTRO NECRÓTICO HAY LIBERACIÓN DE
GLUTAMATO, QUE FAVORECE EL DESARROLLO DE
ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN QUE SE PROPAGAN
HACIA LA PENUMBRA ISQUÉMICA

25. A LOS 30 MINUTOS DE LA OCLUSIÓN VASCULAR, EL CENTRO
NECRÓTICO ES PEQUEÑO Y SE ENCUENTRA RODEADO POR UNA
AMPLIA ZONA DE PENUMBRA.
A LAS DOS HORAS, EL CENTRO HA CRECIDO Y LA ZONA DE PENUMBRA
SE CONFINA A UN ANILLO EN LA PERIFERIA DEL INFARTO
Y A LAS 7 HORAS, LA PENUMBRA PRÁCTICAMENTE HA DESAPARECIDO

26. FISIOPATOLOGÍA
⇓ F.S.C.
(< 20mL/100gr de tejido/min)
⇓ OXÍGENO ⇓ GLUCOSA
⇓ METABOLISMO AEROBIO
⇓ ATP

27. ⇑ Radicales libres ⇓ O2
⇑ METABOLISMO ANAERÓBICO
H+
⇓ ATP
⇑ Acido
Láctico ⇓ Na+/K+ ATPasa
ACIDOSIS DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
ENTRADA DE Na+Cl- SALIDA DE LIBERACIÓN DE ENTRADA
GLUTAMATO
y H2O K+ DE Ca++
HIPEREXCITABILIDAD DE
MEMBRANA
EDEMA
CITOTOXICO MÁS DESPOLARIZACION
MEMBRANA CELULAR

28. http://images.google.co.ve/imgres?imgurl

29. METABOLISMO
ANAERÓBICO
↑ H+
↑ ÁCIDO
LÁCTICO
EDEMA
ACIDOSIS CITOTÓXICO
↑ GLICEMIA
INHIBE
FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
DESNATURALIZA
PROTEINAS ⇓ ATP
PROMUEVE
ALTERA ALTERA RECAPTACIÓN FORMACIÓN DE
FUNCIONES DE RADICALES
ENZIMÁTICAS NEUROTRANSMISORES LIBRES

30. ↑[K+]e
>15 mmol/gr
DESPOLARIZACIÓN
DE MEMBRANA
DESPOLARIZA
CANALES DE Ca++ VD
⇑ [Ca++]i
LIBERACIÓN DE Ca++ DE
DEPÓSITOS
INTRACELULARES

31. ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y DESACOPLA
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR
FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
⇑ [Ca++]i
LIBERACIÓN DE
GLUTAMATO
ACTIVA
ACTIVA ENZIMAS
FOSFOLIPASA A2 PROTEOLÍTICAS
Y LIPOLÍTICAS

32. ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y DESACOPLA
⇑ [Ca++]i
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN FOSFORILACIÓN
NUCLEAR
OXIDATIVA
APOPTOSIS
↓ ATP
ACTIVA
FOSFOLIPASA A2
ACTIVA ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS Y
LIBERACIÓN DE LIPOLÍTICAS
ACIDO NEUROTRANSMISORES
ARAQUIDÓNICO
DEGRADACIÓN
PROTEÍCA
TX PG LX
DISRRUPCIÓN DE
MEMBRANA
PLASMÁTICA
VASOCONSTRICTORES Y
AGREGANTES
PLAQUETARIOS DAÑO AL ADN
FENÓMENO DEL NO
REFLUJO

33. Fenómeno del no reflujo
Es una complicación de la reperfusión y se ha
definido como la ausencia o reducción del
flujo sanguíneo, no atribuíble a oclusión
aguda, disección o espasmo vascular

34. LESIÓN DE LA
DESPOLARIZACIÓN MEMBRANA POR
DE MEMBRANA ACCIÓN ENZIMÁTICA
⇑ LIBERACIÓN
GLUTAMATO
⇑ [Ca++]i

35. EXCITOTOXICIDAD
⇑ LIBERACIÓN DE
GLUTAMATO
RECEPTORES RECEPTORES
IONOTRÓPICOS METABOTRÓPICOS
PROTEINA G
AMPA/
KAINATO NMDA
FOSFOLIPASA C
IP3 DAG
ENTRA ENTRA Ca++ SALE Ca++ PROTEINQUINASA
Na+ A CEL A CEL DE γ
Cγ
DEPÓSITOS
PROTOONCOGENES
Y FACTORES DE
EDEMA CANALES TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR
CITOTÓXICO IÓNICOS
⇑ [Ca++]i
MODIFICAN
RECEPTORES

36. METABOLISMO
CADENA
DEL ACIDO
RESPIRATORIA
ARAQUIDÓNICO
RADICALES
LIBRES
DEGRADACIÓN
ACIDOS
GRASOS OTRAS
VÍAS

37. LESIÓN DEL
RUPTURA DEL ENDOTELIO
ADN
↑ PERMEABILIDAD
ALTERA
RADICALES VASCULAR
FUNCIÓN
MITOCONDRIAL LIBRES
EDEMA
VASOGÉNICO
PEROXIDACIÓN
DESNATURALIZACIÓN
DE LÍPIDOS DE
DE PROTEINAS
MEMBRANA
DAÑO A LA
MEMBRANA
LIBERACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES EDEMA
EDEMA ISQUÉMICO
CITOTÓXICO

38. FENÓMENO DEL
NO REFLUJO
EFECTO PROTROMBÓTICO
OCLUYEN MICRO
CIRCULACIÓN
ISQUEMIA
NEURONAS Y
GLIAS
LEUCOCITOS QUEMOCINAS CITOCINAS
ADHERIDOS (IL-8) α
(IL-1, TNFα, IL-6)
ENDOTELIO
MOLÉCULAS DE
ON ADHESIÓN (ICAM-
1, SELECTINAS)
ELASTASA
RADICALES LIBRES
MIELOPEROXIDASA
SALIDA DE
PROTEINAS
MEMBRANAS Y
ENDOTELIO ↑ PERMEABILIDAD
EDEMA
VASOGÉNICO

39. VENTANA PARA LA REPERFUSIÓN
Citoquinas
Contribuyen a evitar
inflamatorias
extensión del infarto
Radicales libres
Uso de
Citoprotectores
Acidos grasos
3-6 horas
Postisquemia
DAÑO POR
REPERFUSIÓN REPERFUSIÓN
PRECOZ
ISQUEMIA TARDÍA
RECUPERACIÓN
COMPLETA NO REPERFUSIÓN
Cascada Isquémica imparable
Muerte neuronal

40. VENTANA PARA LA
REPERFUSIÓN
Ventana Terapéutica
Restitución del Flujo en
Periodo de 3 - 6 horas
Evita la Muerte Neuronal

41. ⇓ ATP
ACIDOSIS
LACTICA
DAÑO ⇑[Ca++ ]i DAÑO
NEURONAL GLIAL
⇑ RADICALES
LIBRES
⇑ LIB NEURO-
TRANSMISORES
DAÑO
MICROCIRCULACIÓN
EDEMA LESIÓN FORMACIÓN
VASOGÉNICO AGREGADOS
ENDOTELIAL INTRAVASCULARES
FENÓMENO DEL NO
REFLUJO
SE PERPETÚA EL PROCESO
ISQUÉMICO