Descripcion anatomo-fisiologica de un trasplante de riñon adecuadamente segun criterios quirurgicos

2. REEMPLAZO DE LA
FUNCIÓN DE LA
RIÑONES
MEDIANTE UN
NUEVO RIÑÓN
PROVINIENTE DE
OTRO INDIVIDUO.

3.  • DONANTE VIVO
 • DONANTE CADÁVER

4.  Donante cadáver en situación de muerte
encefálica
- Alteraciones hemodinámicas, por la liberación de
catecolaminas tras la herniación del tronco cerebral y
alteraciones endocrinas, por la disfunción del eje hipotálamo
hipofisario, que comprometen la perfusión de los órganos.

5.  Donante cadáver en asistolia.
 Tipo I: no ha tenido maniobras de reanimación
previas.
 Tipo II: Individuos en situación de parada cardio
respiratoria en los que las maniobras de
reanimación son ineficaces.
 Tipo III: Pacientes con lesiones neurológicas
graves, que no cumplen los requisitos de muerte
cerebral, pero que por su mal pronóstico no son
subsidiarios de soporte vital.
 Tipo IV: Individuos con el diagnóstico de muerte
cerebral que sufren una parada cardíaca antes de
proceder a la extracción de los órganos.

6. Por el tipo de relación entre el donante y el
receptor, los donantes pueden estar
genéticamente relacionados, bien entre
padres e hijos, que comparten un haplotipo o
entre hermanos que pueden tener HLA ex
antígenos idénticos.

7.  Menores de un año o de 10 kilos de peso.
 Enfermedad cardiovascular: Diabetes, historia
familiar de enfermedad coronaria prematura,
tabaquismo, hipertensión e hiperlipidemia y
mayores de 65 años.
 Cáncer: Los inmunosupresores favorecen el
desarrollo de cánceres de novo o puede acelerar
el crecimiento de células cancerosas
preexistentes.
 VHC+
 Inmunopatologias: Desaparezca la clínica
sistémica y a que se normalicen los marcadores
serológicos (complemento, ANA).

8.  Presencia de anticuerpos antiVIH.
 Cáncer
 Presencia de sepsis o enfermedad vírica
activa.
 Arteriosclerosis generalizada.

9. ABSOLUTAS
Neoplasia activa
Enf. crónica con corta
esperanza de vida
Consumo activo de
drogas o alcohol
Insuficiencia orgánica
grave
Psicosis no controlada
RELATIVAS
Infección activa
Enfermedad coronaria
Enfermedad vascular
periférica
Enfermedad vascular
cerebral
Hepatitis activa
Ulcera péptica activa
Infección por VIH

10. Consiste en colocar un
riñón sano proveniente de
otra persona.
Este se coloca en la parte
anterior y baja del
abdomen.

12. INMEDIATAS
 Riñón no funcionante
 — Riñón no viable.
 —— Hipovolemia. Necrosis tubular aguda.
 Rechazo hiperagudo condiciona la destrucción
del riñón en un espacio de tiempo corto, desde
minutos a horas y es atribuible a la presencia de
anticuerpos preformados ya sea contra antígenos
del HLA o de las células endoteliales
 Oclusión vascular.
 Ciclosporina A (CsA).

13. PRECOCES (primeros seis meses post-trasplante)
Del injerto:
Inmunológicas
— Episodio de rechazo agudo.
— Glonierulonefritis recurrente.
— Gloníerulonefritis «de novo».
No inmnunológicas
Del tracto urinario:
• Obstrucción
• Fístula urinaria
• Estenosis arterial
• Tombosis arterial
• Trombosis venosa.
— Nefrotoxicidad por drogas: CsA,
antivirus, antibióticos, etc.

14. Del receptor: (la mayoría en cualquier
momento post-trasplante)
 Infecciones.
 Complicaciones cardiovasculares,
dislipidemias.
 Neoplasias.
 Disfunción hepática.
 Diabetes mellitus.
 Depresión medular.
 Eritrocítosís

15. Disminución progresiva de la función renal (meses o
años) con proteinuria e HTA.
Sólo la biopsia renal puede confirmar el diagnóstico.
Su etiología permanece aún sin aclarar. (fenómeno
inmunológico no celular a diferencia del rechazo
agudo, quizás a través de anticuerpos frente al
endotetio vascular que desencadenarían un
proceso inflamatorio con depósito de células
redondas, plaquetas y liberación de factores
Humorales)

16. 1.CICLOSPORINA O TACROLIMUS
2. PREDNISONA
3.AZATIOPRINA, MICOFENOLATO,RAPAMICINA.
• HIPERTENSIÓN
• DIABETES
• AUMENTO DEL VELLO
• CAÍDA DEL CABELLO
• CARA DE LUNA
• DOLOR EN LAS ARTICULACIONES
• DIARREA
• ÚLCERA GÁSTRICA O DUODENAL

17. Actúa sobre las células T helper,
inhibiendo la producción de una serie de
transmisores inmunológicos, como son
la IL-l y la IL-2, quedando bloqueada la
comunicación célula-célula y la
liberación de linfoquinas, con la consiguiente
limitación de la respuesta
inflamatoria.

18. 1. Vasoconstricción a nivel de los vasos
intrarrenales, mediada por aumento en la
síntesis de tromboxano, con disminución de
prostaglandinas vasodilatadoras y activación
del sistema renina-angiotensina.
2. Como segundo factor, y en parte mediado por
el aumento de tromboxano se produciría una
activación plaquetaria con agregación,
formación de microtrombos y depósito de
fibrina en arteriolas y capilares glomerulares.
3. Altera directamente la actividad mítocondrial en
las células tubulares (efecto tóxico directo).

19. Enf.
Cardiovascular
37%
ACV
7%
Infecciones
20%
Malignidad
13%
Otros
23%