Este documento describe los trastornos del patrón de sangrado, incluyendo amenorrea primaria y secundaria, así como los patrones anormales de sangrado como menorragia, metrorragia y polimenorrea. Explica las clasificaciones PALM y COEIN para trastornos estructurales y no estructurales, respectivamente. Describe las causas como pólipos, adenomiosis, leiomiomas, coagulopatías, trastornos ovulatorios y endometriales.

1. TRASTORNOS DEL PATRÓN DE
SANGRADO
Dr: Abel Escobedo G.
Magali Lorenzano Ramírez

2. INTRODUCCIÓN
Eje-hipotalamo-hipofisis-ovario
Ciclo menstrual normal
Amenorrea primaria
Amenorrea secundaria
Trastornos del patrón de sangrado ( PALM Y COEIN)
Etiologías.
Manifestaciones clínicas
Dx y tx

3. Eje hipotalamo-hipofisis-ovario
Secreción
hormona
liberadora de
gonadotropina
Circulación
Penetran en la
circulación
periférica
Estimulando el
crecimiento folicular
y la producción
ovárica de hormonas
Actuando sobre
los ovarios
Estimulando la
síntesis y
secreción de
gonadotropinas
LH Y FSH

4. Adenohipofisis

5. Ciclo menstrual
• Pérdida hemática transvaginal espontánea y
periódica resultado de la descamación
endometrial posterior a la ovulación.
Duración 3-7días
Volumen de sangre 80 ml por ciclo
Frecuencia menstrual normal28-35
días

6. Amenorrea normal
• Antes de la pubertad
• Durante el embarazo
• Durante la lactancia
• Después de la menopausia

7. Definición
• Alteración en el ciclo menstrual normal
• Cambios en la regularidad, frecuencia,
duración y el volumen.
• 3-4% en edad fértil

8. Amenorrea primaria
• Ausencia de
menstruación después
de los 15 años así como
la falta de la aparición
de los caracteres
sexuales secundarios.
• Por arriba de los 18
años en presencia de
desarrollo sexual.

9. Amenorrea secundaria
• Ausencia de la menstruación por más de 3
meses habiendo tenido varios ciclos previos.
• Edad
• Existencia de patologías asociadas

11. Trastornos endocrinos
• Hipogonadismo hipergonadotropico
la ausencia de
retroalimentación negativa
provoca que las
gonadotropinas, LH y FSH,
aumenten
(hipergonadotrópico).
función ovárica está
reducida o ausente
(hipogonadismo)
Cualquier situación
en la que
Disfunción primaria de los ovarios

12. Hipogonadismo hipogonadotrópico
• Anomalía eje hipotálamo-hipófisis
• concentraciones de LH y FSH son reducidas,
detectables (<5 mUI/ml)
• Sx de Kallman puede ser imperceptibles las
cifras

13. Trastornos funcionales
• Trastornos de la alimentación
• ejercicio excesivo.
• estrés.
restricción
calórica

14. disfunción
hormonal
traumatismos
infecciones
Complicaciones
durante el
embarazo
coagulopatías
proliferación
neoplásica
SANGRADO UTERINO
ANORMAL
-50% perimenopausicas
- 10-30% edad
reproductiva
-adolecentes

15. Patrones de sangrado uterino anormal
Metrorragia
• Perdida sanguínea intermenstrual.
• En pacientes miomas submucosos,
adenomiosis, hiperplasia endometrial,
tumores

16. Menorragia
• Menstruación cíclica duradera o profunda,
dura mas de 7 días o rebasa los 80 ml.

17. Hipomenorrea / Criptomenorrea
• Volumen o la duración es menor
• En pacientes obstrucción o estenosis del
himen, utilización de anticonceptivos,
sinequias uterinas.

18. Polimenorrea
• Periodos que ocurren muy frecuentemente
• En px anovulación
Menometrorragia
• Sangrado en intervalos irregulares, con un
volumen y duración variable.
• En px puede sugerir proceso tumoral
• maligno

19. Hemorragia por supresión
• Expulsión predecible de sangre como
consecuencia de la disminución repentina de
los niveles de progesterona.
Oligomenorrea
• En periodos con intervalos > a 35 días.
• En px tumores secretores de estrógenos.

20. Sangrado Poscoital
• Se presenta luego del coito.
• 20-40 años
• Multiparas
• 66% no hay anormalidades primarias
Cuando hay son benignas
• En px ectropión, polipos endocervicales,
cervicitis, neoplasia cervicouterina.
• 2.6 veces más Chamydia trachomatis

21. Clasificación PALM-COEIN para el
sangrado anormal
9 categorías
básicas de acuerdo
a los acrónimos
No estructurales
COEIN
(laboratorios, pruebas
hormonales )
Estructurales
PALM
(identificables por medio de
estudios de imágenes o
histopatologia)

22. Clasificación
ESTRUCTURALES
PALM
NO
ESTRUCTURALES
COEIN
Iatrogenico
Endometrio
Disfunción Ovárica
Coagulopatia
Malignidad e
Hiperplasia
Leiomioma
Adenomiosis
Pópilos
No clasificado

24. Pólipos
• Son protuciones nodulares
benignas sobre la superficie
endometrial, constituida
por glándulas, estroma y
vasos sanguíneos.
• Tamaño variable
• Prevalencia del 25%.

25. • Localización en cualquier sitio de la cavidad
endometrial.
• Aumentar con la edad y en sangrado anormal.
• Se asocia a endometriosis o leiomiomas.
• Únicos o múltiples
Edad >40
30-60%
Factores de riesgo

26. Clasificación
Polipos
hiperplasicos
Polipos
atroficos
Polipo
funcional
Asemejan el aspecto
de una hiperplasia
difusa del endometrio
Característicos en la
postmenopausia
infrecuentes

27. Manifestaciones clinicas
•Sangro uterino anormal 10-40%
-metrorragia postmenopausica
- postcoital.
•Asintomatico 12 %
•Infertilidad 32%
• Potencial de malignidad 0.8-8 %

28. Diagnostico
• Histeroscopia
Tratamiento
Histeroscopia quirurgica

29. Adenomiosis
• Es una patología benigna caracterizada por la
presencia de islotes de tejido endometrial en
el espesor del miometrio con llevando a una
hipertrofia difusa o localizada del útero.

30. Factores de riesgo
• 35-50 años
• Traumatismos uterinos durante una cesárea,
una histeroscopia quirúrgica, un raspado .
• Multíparas
• Envejecimiento natural de útero
• Hiperestrogenismo
• tamoxifeno

31. Patogenia
• No se conoce bien la causa
Invaginación de la parte profunda del
endometrio a través de los fascículos de las
fibras musculares lisas de escasa resistencia a
lo largo de los conductos linfáticos.
( traumatismo uterinos y uso de tamoxifeno)

32. 2 formas
Difusa
focal
(adenomiosis de
Cullen)
Nódulos endometriales en el
espesor del miometrio, pudiendo
ser mal diferenciados de mayor
tamaño y sin capsula
El útero se encuentra aumentado
de tamaño en la cual se puede
observar múltiples criptas
glandulares pequeñas de 2-8 mm)
que infiltran el miometrio y
engrozamiento.

33. Manifestaciones clínicas
• Asintomática en 1/3 de las px
• Dolor pélvico crónico refractaria a analgésicos
- Calambres o puñetazo intermitente
• Hemorragias 50-60 %
• infertilidad.
• Dismenorrea 30%
• Dispareunia 3 %

34. Exploración física
• Palpación abdominal.
• Exploración del cuello
uterino con un especulo
y tacto vaginal
• Útero aumentado de
volumen, duro, fibroso
y de contornos
irregulares
Tacto rectal
Infiltración del tabique rectovaginal,
de los ligamentos uterosacros, una
endometriosis del fondo de
saco de Douglas o una adhesión
rectouterina

35. Diagnostico
• Histopatologico
en especimenes
de histerectomia
• Ecografía
transvaginal
• RM
Criptas glandulares
endometriales dilatadas,
que aparecen y
desaparecen durante el
ciclo menstrual
Dando una imagen en
panal de abeja o
manches de leopardo.

36. Tratamiento
• AINES
• Anticonceptivos
hormonales
• Analogos de la
hormona liberadora
gonadotropinas
• -Histerectomia

37. Leiomiomas
• Son tumores uterinos benignos monoclonales
que histopatológicamente surgen de la
proliferación del músculo liso y tejido
conectivo del útero, son de crecimiento lento

39. Epidemiologia y factores de riesgo
• Afroamericanas 50%
• Blancas 25 %
• 35-50 años
• Malignidad <1 %
• Nuliparidad
• Obesidad
• Hormonas orales

40. Malignidad y premalignidad
• Son poco comunes
• edad reproductiva
Tumores malignos
-adenocarcinoma de
endometrio
-sarcoma miometrial
-hiperplasia endometrial
• DX biopsia

42. Coagulopatia
(trastornos sistémicos de la hemostasia)
• Engloba los trastornos sistémicos de la
hemostasia que causan SUA.
disfunción de la
adherencia
plaquetaria
defectos en la
estabilización del
coágulo de
plaquetas.
Se dividen en

43. • 13% enfermedad de Von Willebrand
• 90%
1) Sangrado menstrual abundante desde la
menarquía, con coágulos de más de 2 cm

44. • 2) uno de los siguientes:
a. hemorragia posparto
b. sangrado relacionado con un procedimiento
quirúrgico
4)Trombocitopenia
5)Tratamiento con anticoagulantes.

45. Trastornos ovulatorios
• Disfunción ovárica que contribuye al SUA, se
van a manifestar en una combinación
impredecible de tiempo de sangrado y una
cantidad de flujo variable.
Perdida de sangre es tres veces más rápido que las que
tienen menstruaciones normales

46. Etiologías
• Sx de ovario poliquistico
• Hipofisiarias ->Hiperprolactinemia
• Hipotiroidismo
• Obesidad
• Desnutrición
• Ejercicio extremo
TX
-depende de su etiología
Agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina
-Progestagenos
-Androgenos
-Acido tranexamico

47. Endometrio
• alteración en el endometrio
Trastorno primario de los mecanismos de
regulación local
-deficiencias en la producción local de
vasoconstrictores como la endotelina-1 y la
prostaglandina F2a

48. • lisis acelerada del coágulo en el endometrio
debido a la producción excesiva de activador
del plasminógeno
• aumento de en la producción local de
prostaglandina E2 y prostaciclina.

49. Trastorno primario de los mecanismos de
reparación endometrial
- Cauda por
traumatismo
Infección

50. Iatrogenico
• Dispositivos intrauterino de cobre
• Psiquiatricos: Antidepresivos triciclicos,
fenotiazinas.
• Tamoxifeno
• Tratamiento de restitución hormonal
desequilibrio en
la proporción de
prostaglandinas y
tromboxanos

51. No clasificado
• Se encuentran las casas que pueden o no
contribuir al SUA y que no las podemos clasificar
dentro de PALM y COEIN .
• Malformaciones arteriovenosas
• Hipertrofia miometrial.
• Infección Dx presencia de células plasmáticas
en una biopsia endometrial

52. Bibliografía